DRA. LOURDES RIVEROS DE DIMITRÓPULOS

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS  Las infecciones de piel y partes blandas constituyen una consulta habitual en todas las edades, produciendo cuadros leves a severos.  El agente etiológico más frecuente es el Staphylococcus aureus, el Streptoccocus pyogenes.

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS Otros microorganismos también pueden aunque con menor frecuencia : Estreptococos beta hemolíticos de los grupos B, C, G Haemophilus influenzae Pseudomonas aeruginosa Infecciones mixtas por Enterobacteriaceae y anaerobios Hongos del grupo Cándida u otros en inmunosuprimidos, etc.

CLASIFICACION SUPERFICIALES : - Impétigo, foliculitis, forúnculo, erisipela, celulitis, absceso menor de 5 cm. PROFUNDAS : - Fascitis, piomiositis, absceso mayor a 5 cm.

SUPERFICIALES Impétigo: también llamado piodermitis o pioderma se presenta con dos formas clínicas : Impétigo contagioso, no bulloso (que representa aproximadamente el 80% de los casos). Impétigo ampolloso o bulloso.

Impétigo contagioso o no bulloso Infección superficial de la piel inicialmente vesiculosa, que evoluciona a pústulas y se rompe fácilmente dejando una superficie exudativa que al secarse da lugar a costras melicéricas típicas. No se ulceran, ni dejan cicatriz. Indoloras, a veces pruriginosas, afectan generalmente cara, zona periorificial, axila, pliegues y extremidades. Puede haber lesiones satélites por auto inoculación.

Impétigo contagioso o no bulloso Cursan con buen estado general, sin compromiso sistémico y generalmente sin fiebre, con adenopatía regional. Es la más común de las infecciones de piel en niños, muy contagiosa (contacto directo y fomites) y como factores predisponentes tiene a la falta de higiene, hacinamientos, patologías pruriginosas de la piel

El impétigo puede dar lugar al ectima, complicación local donde la superficie denudada por las ampollas rotas evoluciona a úlceras que se cubren de costras amarillo-grisáceas gruesas y muy adheridas. La evolución es tórpida y dejan cicatriz. En general es debido a SbHGA, aunque es frecuente encontrar colonización mixta con Staphylococcus aureus.

Impétigo bulloso Forma localizada del síndrome de piel escaldada estafilocóccica debida a la toxina epidermolítica de Staphylococcus aureus que separa las capas superficiales de la piel. Se presenta sobre piel intacta, causando grandes ampollas superficiales y fláccidas sin halo eritematoso, y de contenido transparente, turbio o purulento. Afecta con mayor frecuencia a neonatos comprometiendo generalmente la región periumbilical y periné; y en niños mayores las extremidades.

Foliculitis - Forúnculo: el agente más común es Staphylococcus aureus. La foliculitis es la infección superficial del folículo piloso que cura sin dejar cicatriz, presenta una lesión eritematosa con pústula central rodeando al orificio de salida de un pelo. Afecta zona de la barba, cuero cabelludo, extremidades y glúteos. El tratamiento es tópico con mupirocina o ácido fusídico crema, 3 veces/día. En casos generalizados, cefalexina mg/kg/día, cada 6-8 h, 5-10 días.

El forúnculo es la infección profunda del folículo piloso que compromete el tejido celular subcutáneo presentándose con un nódulo rojo y doloroso centrado por un pelo. Librado a su evolución el centro se necrosa formando el “clavo” que se delimita de la pared del folículo y supura. Deja cicatriz. La presencia simultánea o sucesiva de lesiones constituye la forunculosis. Puede complicarse con bacteriemia, sepsis y focos a distancia. Es frecuente la recidiva

Erisipela Es una infección aguda de la dermis superficial que compromete linfáticos subyacentes. Se presenta como una placa eritematosa de bordes netos, dolorosa caliente, con aspecto de piel de naranja; en cuya evolución pueden agregarse vesículas, bullas, petequias y equimosis; adenopatía regional y linfangitis.

Erisipela La localización más frecuente es en miembros inferiores, pero también puede presentarse en cara, miembros superiores, o periumbilical en los recién nacidos. El agente etiológico aislado con mayor frecuencia es Streptococcus pyogenes (grupo A), y ocasionalmente a los grupos C, G y B. Staphylococcus aureus es poco común pero difícil de excluir.

Celulitis Se extiende rápidamente y toma el tejido celular subcutáneo presentando una zona de características inflamatorexudativa, sin bordes netos entre ella y la piel sana. La etiología dependerá de los antecedentes (vacunación anti Hib, foliculitis o forunculosis recurrente, enfermedad de base, etc.; pero los agentes más comunes son SbHGA (debe sospecharse en ausencia de puerta de entrada evidente) y S. aureus (en caso de abscesos o lesiones penetrantes) que deben considerarse en la terapia empírica inicial en función de la epidemiología, puerta de entrada y mientras no se sospechen otros gérmenes. Es más frecuente en miembros inferiores, secundaria a excoriaciones, heridas, mordeduras, foliculitis, impétigo, etc.

En las celulitis sin absceso debe considerarse la posibilidad de SbHGA y S. aureus, y aún podría indicarse tratamiento con cefalexina oral 100 mg/kg/día cada 6 h si son localizadas y sin compromiso sistémico. La respuesta siempre debe evaluarse a las h. Pero en áreas con alta frecuencia de SaMRCo, y para cubrir ambas etiologías: trimetoprima-sulfametoxazol 7-10 mg/kg/día+ cefalexina 100 mg/kg/día o amoxicilina 50 mg/kg/día; o clindamicina 30 mg/kg/día, oral. Sin respuesta a las h, o con progresión de la lesión o síntomas sistémicos, se debe internar, hemocultivar e iniciar clindamicina endovenoso.

En la celulitis con absceso (celulitis purulenta o con exudado) es más probable la presencia de SaMRCo, y debe drenarse e iniciar trimetoprima- sulfametoxazol oral a 10 mg/kg/día, durante 5-10 días. Los casos graves con aspecto tóxico o bacteriemia requieren internación, drenaje de las colecciones enviando material a cultivo, hemocultivos; y evaluar la indicación empírica de vancomicina 40 mg/kg/día endovenosa, hasta contar con resultados de bacteriología. En caso de celulitis faciales, amoxicilina ácidoclavulánico.

Absceso Colección purulenta localizada dentro del tejido circundante, que suele complicar a foliculitis, forúnculos, etc., presentándose con induración, signos de flogosis y, a veces, fiebre y adenopatías. El tratamiento electivo es la incisión y drenaje de la colección fluctuante, pudiendo ser suficiente para su curación cuando es pequeño (<5 cm), no hay celulitis circundante, afectación sistémica o compromiso inmune; pero esta conducta puede no ser aplicable a todos los casos en pediatría, sobre todo en lactantes; o en áreas como cabeza y cuello. Debe enviarse material a cultivo. Tratamiento: cefalexina 100 mg/kg/día 8-10 días. Ante la sospecha de SaMRCo, trimetoprima-sulfametoxazol oral, a 10mg/kg/día o clindamicina mg/kg/día oral o parenteral según severidad

PROFUNDAS, COMPLICADAS O NECROSANTES Celulitis / fascitis necrosante: infecciones profundas que afectan tejido celular subcutáneo (celulitis) y las aponeurosis sin rebasarlas (fascitis), con trombosis de la microcirculación que lleva a necrosis pudiendo extenderse a planos musculares (miositis). Hay compromiso del estado general, signos de toxicidad y localmente, intenso dolor y edema extenso que sobrepasa el área de eritema; con bullas, hemorragias y necrosis en el centro de la lesión.

Fascitis necrosante Característicamente el dolor no pareciera injustificado con respecto al edema, lo que puede generar retrasos en el diagnóstico y tratamiento. Es rara en huéspedes inmunocompetentes. Suele recogerse antecedente de trauma, pudiendo ser secundaria a heridas punzantes, fracturas expuestas, cirugía de cuello, abdomen o periné; postración, drogadicción por vía EV, o comorbilidades como diabetes, insuficiencia renal, inmunocompromiso (SIDA, cáncer, neutropenia), etc.

Fascitis necrosante Son urgencias infectológicas. La mayoría son mixtas (aproximadamente 70%) por asociaciones sinérgicas de aerobios –S. aureus, S. pyogenes, enterobacterias– y anaerobios como Peptoestreptococcus, Bacteroides, Clostridium. Las monobacterianas se deben principalmente a S. pyogenes y también a S. aureus.

Fascitis necrosante Ante la sospecha de estas patologías se deben iniciar precozmente antibióticos de amplio espectro dirigidos a cocos positivos, bacilos negativos y anaerobios. Cefalosporina de 3ª generación o carbapenem+ clindamicina. Resección quirúrgica amplia de todos los tejidos desvitalizados o necróticos, la liberación de los síndromes compartimentales. Enviar muestras para coloración de gram y cultivos.

Signos sugestivos de infecciones necrosantes de piel y partes blandas Dolor desproporcionado frente a los hallazgos físicos Bullas violáceas Hemorragias cutáneas Necrosis cutánea Anestesia cutánea Rápida progresión Presencia de gas en los tejidos (crepitación o en las imágenes) Toxicidad sistémica

RECORDAR !!! Parece razonable que en procesos pequeños, localizados, sin compromiso del estado general ni patología de base se continúen utilizando los esquemas clásicos con cefalosporinas de primera generación con control evolutivo, reservando los otros esquemas para aquellas situaciones donde la naturaleza purulenta del proceso, su extensión o antecedentes hagan conveniente su indicación

Ante la perentoria necesidad de uso racional de antibióticos se deben extremar los esfuerzos para la toma de cultivos a fin de contar con patrones de sensibilidad locales que permitan normatizar el manejo, y que esta información reunida a través de las redes de vigilancia epidemiológica permita trabajar a través de consensos.

La vancomicina debe reservarse para situaciones de gravedad, fallas terapéuticas o aquellas donde no se cuente con alternativas por antibiograma, dado el riesgo de presión antibiótica y selección de resistencias sobre cocos gram positivos como el caso del enterococo.

MUCHAS GRACIAS