ICTERICIA Mirelle Kramis Hollands Reviso: Dr Jorge Chirino Romo R2CG Hospital Ángeles del Pedregal Curso de cirugía

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA GENERALIDADES La ictericia es la coloración amarillenta de los tejidos por el depósito de bilirrubina. Ocurre en la presencia de hiperbilirrubinemia Se debe ya sea a: ENFERMEDAD HEPÁTICA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Las concentraciones normales son de 0.4 +- 0.2 mgs/100 ml 95% corresponde a bilirrubina no conjugada Hiperbilirrubinemia  Concentración de BT mayor a 1.5 mgs/100 ml BI > 1.0 mgs/100 ml BD > 0.3 mg/100 ml La hiperbilirrubinemia se separa en dos clases: No conjugada  + 80% de la BT Conjugada  + 30% de la BT “Ictericia”, Guías diagnósticas de gastroenterología, Hospital General de México

En caso de ictericia prolongada, la bilirrubina circulante se liga de manera covalente con la albumina impidiendo su eliminación hasta que esta última sea degradada “Ictericia”, Guías diagnósticas de gastroenterología, Hospital General de México

Otro lugar donde podemos ver el aumento es en la región sublingual Un aumento ligero de la bilirrubina se puede detectar en la esclerótica. Cuando está ictérica nos indica por lo menos una bilirrubina sérica de 51 mol/L (3.0 mg/dL). Otro lugar donde podemos ver el aumento es en la región sublingual El color verdoso, cuando es de larga evolución, se debe a la transformación de bilirrubina en biliverdina por oxidación. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Otro signo sensible del aumento de bilirrubina en suero es el color obscuro de la orina cuando se excreta bilirrubina conjugada La bilirrubinuria indica que la fracción directa de la bilirrubina sérica está elevada  hepatopatía. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Los niveles de bilirrubina sérica se elevan cuando hay un desequilibrio entre: Formación de bilirrubina Eliminación de la bilirrubina Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Carotenoderma Por la presencia de carotenos En pacientes sanos En palmas y plantas, frente, pliegues naso-labiales El uso de quinacrina Antipalúdico Ocurre en el 4-37% de los pacientes También puede causar pigmentación de la esclera Exposición excesiva a fenoles Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Producción y metabolismo de la bilirrubina La bilirrubina es un pigmento tetrapirrolico Proviene de la destrucción de productos hem o hemo (ferroprotoporfirina IX) Corresponde al 70-80% de los 250-300 mg de bilirrubina producidos diarios El resto proviene de la destrucción prematura de las células eritroides en médula ósea y del recambio de hemoproteínas como mioglobulina y citocromos Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Grupo Hem Monóxido de carbono Biliverdina Bilirrubina Hierro Ocurre en las células reticuloendoteliales en el bazo y en el hígado Separa el puente  del grupo porfirina, abriendo el anillo del hemo Hemooxigenasa Reduce el puente central de metileno Citosol reductasa de Biliverdina Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Transporte plasmático Bilirrubina libre/no conjugada/ indirecta Circula en el plasma unida a la albúmina para ser transportada por la sangre Es liposoluble No se filtra por el glomérulo renal ni se elimina por la orina Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Captación hepática y conjugación Complejo albúmina-bilirrubina espacio Disse (perisinusoidal) Hepatocito Captado y disociado en la membrana sinusoidal Se une a la proteína citosólica ligandina o a la transferasa B de glutation S Retículo endoplasmático Es conjugada con el ácido glucurónico mediante la UDPG-transferasa Mono y diglucurónicos de bilirrubina Mediante la conjugación la bilirrubina pierde sus efectos tóxicos espacio de Disse: es un estrecho espacio perisinusoidal que se encuentra entre la pared de los sinusoides y las láminas de hepatocitos, ocupado por una red de fibras reticulares yplasma sanguíneo que baña libremente la superficie de los hepatocitos. En el espacio de Disse se produce el intercambio metabólico entre los hepatocitos y el plasma donde se forma la abundante linfa hepática. En este espacio también se encuentran células almacenadoras de grasa o células de Ito, de forma estrellada y con una función aún poco conocida. * También se puede conjugar con monosacáridos como glucosa y xilosa. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Excreción de bilirrubina Los mono y diglucurónidos de bilirrubina Membrana canalicular del hepatocito Canalículo biliar Con la bilis llega al duodeno Alcanza el íleon distal y el colon Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

 glucuronidasas bacterianas En el íleon distal y en el colon La bilirrubina conjugada Se hidroliza por las  glucuronidasas bacterianas Bilirrubina no conjugada Se reduce por las bacterias normales del intestino Urobilinógenos (tetrapirroles incoloros) 80-90% se excreta por las heces 10-20% se excretan por el hígado < 3 mg/dl se excreta por la orina Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

EXAMENES DE LABORATORIO Se determinan la bilirrubina total, directa e indirecta Las pruebas de función hepática  Transaminasas AST y ALT Fosfatasa alcalina Es una enzima producida en las vías biliares, intestinos, riñones, placenta y huesos. Rango normal es de 44 a 147 UI/L Niveles elevados se deben a: anemia, obstrucción biliar, enfermedad ósea, hepatitis, hiperparatiroidismo, leucemia, enfermedad hepática, entre otros. GGT Se origina principalmente en el sistema hepatobiliar Valor normal: 0-51 UI/L Útil para detectar ictericia obstructiva, colangitis y la colecistitis Elejalde J, Elcuaz R, “Ictericia” Libro electrónico de temas de urgencia, Servicio Navarro de Salud

Transaminasas: En los hepatocitos Marcadores sensibles de la lesión hepática Alaninoaminotransferasa  ALT Si es específica Aspartatoaminotransferasa  AST También se encuentra en músculo cardiaco y esquelético, riñón, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y hematíes. Su determinación es rápida y barata Romero Frais M.J. “Elevación de transaminasas” Guías clínicas 2001; 1(42)

Afectación hepatocelular: La hiperbilirrubinemia es mixta Transaminasas > 300 U/L, no es raro que se eleven 500 U/L en obstrucción biliar aguda por litiasis. La GGT y la FA no suelen elevarse por encima de 2-3 veces los valores normales Ictericias de causa colestásica: Hiperbilirrubinemia fundamentalmente conjugada Transaminasas no pasan de los 300 U/L FA y GGT supera el triple de los valores normales (dilatación de la vía biliar) Elevación de las cifras de colesterol y lípidos totales Alargamiento del TP Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Otros estudios de laboratorio: Hematimetría LDH Amilasa Función renal Coagulación Orina La colestasis disociada  es cuando hay elevación de la FA y GGT sin elevación significativa de la bilirrubina Elejalde J, Elcuaz R, “Ictericia” Libro electrónico de temas de urgencia, Servicio Navarro de Salud

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

El aumento de la bilirrubina no conjugada en suero se puede deber: Producción excesiva Déficit de captación Falta de conjugación Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Causas de hiperbilirrubinemia aislada Hiperbilirrubinemia indirecta Trastornos hemolíticos Hereditarios Esferocitosis, eliptocitosis Deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato y cinasa de piruvato Anemia drepanocítica Adquiridos Anemias hemolíticas microangiopáticas Hemoglobinuria nocturna paroxística Hemólisis de origen inmunitario Eritropoyesis ineficaz Deficiencias de cobalamina, ácido fólico y ferropénica grave y talasemia Fármacos Rifampicina, probenecid, ribaviridina Cuadros hereditarios Síndrome de Crigler-Najjar, tipos I y II Síndrome de Gilbert

Transtornos hemolíticos hereditarios: La bilirrubina sérica rara vez se eleva por encima de los 5mg/100 ml Valores más altos en: Trastornos hepatocelulares o renales Hemólisis agudas  crisis drepanocítica Hemólisis crónica Alta incidencia de litiasis biliar por cálculos pigmentarios  coledocolitiasis  hiperbilirrubinemia. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Fármacos Rifampicina y probenecid  disminuyen la captación hepática de la bilirrubina Con la rifampicina es frecuente un ligero aumento de la enzimas hepáticas, sin embargo la ictericia clínica como la evidencia de hepatitis son raros. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios: Rimstar

Síndrome de Crigler-Najjar tipo I: Autosómico recesivo Es muy raro (incidencia de 1/1,000 000) La enfermedad se hace aparente en el periodo neonatal. Ictericia intensa  Bilirrubina > 20 mg/100 ml  severa hiperbilirrubinemia no conjugada Lesiones neurológicas  encefalopatía bilirrubínica. Carecen de la glucuronosiltransferasa de UDP El diagnóstico se hace con biopsia hepática a partir del tercer mes de vida. Tratamiento: trasplante ortotópico de hígado Labrune P “Crigler-Najjar syndrome”; Orphanet encyclipedia, January 2004

Síndrome de Crigler-Najjar de tipo II: Más frecuente que el I También es autosómico recesivo. Los pacientes llegan a la edad adulta Bilirrubina entre 6-25 mg/100 ml Mutaciones del la glucuronosiltransferasa de UDP son menos. Tratamiento: Fenobarbital  disminuye las concentraciones de bilirrubina sérica hasta en un 60%-70% en 3 semanas. El fenobarbital potencialisa la la glucuronosiltransferasa de UDP Labrune P “Crigler-Najjar syndrome”; Orphanet encyclipedia, January 2004

Síndrome de Gilbert Es muy frecuente, incidencia varia 3-7% de la población Autosómico recesivo Predomina en varones: 2-7:1 Hay también una disminución en la conjugación. Menor actividad de la la glucuronosiltransferasa de UDP Hiperbilirrubinemia no conjugada leve  concentraciones séricas menores de 6 mg/100 ml Es crónica, no hemolítica, y no se acompaña de enfermedad hepática. A menudo solo se identifica la ictericia en el ayuno. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

No requiere de tratamiento. Otro síntoma es fatiga Aunque normalmente es benigna, se cree que puede haber alteraciones hepáticas posterior al tratamiento de diversos fármacos y xenobióticos. No requiere de tratamiento. Un defecto genético puede llevar al tratamiento con trasplante hepático. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

La bilirrubina conjugada se eleva cuando: Disminuye la eliminación a los conductillos biliares Fugas retrógradas en el pigmento La bilirrubina conjugada se eleva cuando: Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Causas de hiperbilirrubinemia aislada Hiperbilirrubinemia directa Cuadros hereditarios Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Síndrome de Dubin-Johnson Es una enfermedad rara y familiar, afecta a ambos sexos por igual. Autosómico recesivo Los pacientes presentan ictericia crónica, no llegan a niveles de bilirrubina > 10 mg/dl En el segundo decenio de la vida Excreción defectuosa de la bilirrubina a los conductos biliares. El pronóstico es bueno y no requiere de tratamiento, solo evitar fatiga, stress o cuadros infecciosos.

Síndrome de Rotor: Autosómico recesivo Ictericia asintomática En el segundo decenio de la vida Problema de depósito de la bilirrubina en el hígado. Se acompaña de coluria A diferencia del Síndrome de Dubin-Johnson no hay pigmento en las células hepáticas y en la bilirrubina conjugada del suero predominan lo monoconjugados de glucurónido con bilirrubina. Hay un aumento de las coproporfirinas totales en la orina. Pronóstico bueno, no requiere tratamiento.

INCREMENTO DE LA BILIRRUBINA SÉRICA ACOMPAÑADO DE OTRAS ANOMALÍAS DE LAS PRUEBAS HEPÁTICAS

Se pueden dividir en: Colestacis intrahepática o extrahepática Proceso hepatocelular primario Colestacis intrahepática o extrahepática Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Anamnesis Exposición a químicos o medicamentos Transfusiones, tatuajes, practicas sexuales Viajes recientes Contactos con personas con ictericia Consumo de alcohol o alimentos contaminados Síntomas que pueden acompañar a la ictericia: Artralgias, mialgias, exantemas, anorexia, pérdida de peso, dolores abdominales, fiebre, prurito, alteraciones de la orina y heces Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Exploración física Fiebre, ictericia de comienzo repentino, dolor en cuadrantes superior derecho y hepatomegalia  enfermedad aguda. Escalofríos y la fiebre alta señalan una colangitis o una infección bacteriana. El dolor que se irradia al dorso  enfermedad pancreática. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

El antecedente de mialgias y artralgias antes de la ictericia sugiere hepatitis vírica o relacionada con fármacos. El prurito es cuando la ictericia obstructiva dura más de tres a cuatro semanas, independiente de la causa. Pérdida de peso, anorexia, náusea y vómito son manifestaciones inespecíficas. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Estigmas de hepatopatía crónica: La atrofia de músculos temporales y de la musculatura proximal  enfermedades prolongadas  cáncer de páncreas o cirrosis. Estigmas de hepatopatía crónica: Arañas vasculares Eritema palmar Ginecomastia Circulación venosa abdominal en cabeza de medusa Contracturas de Dupuytren Hipertrofia parotidea Atrofia testicular e la cirrosis alcohólica avanzada Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

La tumefacción del ganglio supraclavicular izquierdo  VIRCHOW o la aparición de nódulo periumbilical  NÓDULO DE LA HERMANA MARÍA JOSÉ  nos indican neoplasia abdominal cancerosa. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Cirrosis avanzadas  derrame pleural derecho sin ascitis La distensión venosa yugular  signo de insuficiencia cardiaca derecha  sugiere congestión hepática. Cirrosis avanzadas  derrame pleural derecho sin ascitis El hígado doloroso y agrandado puede corresponder a hepatitis viral o alcohólica, con menos frecuencia a congestión hepática aguda por ICD. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Signo de Murphy  colecistitis o en ocasiones colangitis ascendente. Si la ictericia concurre con ascitis  sospechar cirrosis o neoplasia maligna con diseminación peritoneal. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

TRANSTORNOS HEPATOCELULARES Hepatitis viral Intoxicación por fármacos o agentes ambientales Alcohol Cirrosis en fase terminal Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmunitaria Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

La hepatitis alcohólica se puede distinguir de la hepatitis viral o por agentes tóxicos por la alteración en las aminotransferasas: Hepatitis alcohólica AST:ALT 2:1 (como mínimo) La AST rara vez supera los 300 U/L Hepatitis vírica o aguda o por tóxicos: AST > 500 U/L ALT son mayores o iguales a las AST Los pacientes con cirrosis pueden tener cifras de aminotransferasas normales o solo ligeramente elevadas. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Pruebas que hay que solicitar en caso de hepatitis vírica son: Anticuerpos IgM de la hepatitis A Antígeno de superficie y anticuerpo IgM del núcleo de la hepatitis B Prueba de RNA del virus de hepatitis C En algunos casos se pueden indicar estudios para buscar virus de la hepatitis D y E, del virus de Epstein-Barr y el CMV También puede ser causado por Herpes simple Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Fecal-oral (ingestión de agua o comida contaminada) CARACTERISTICAS HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E Transmisión Fecal-oral (ingestión de agua o comida contaminada) Parenteral (sangre contaminada u otros fluidos) Parenteral Coinfección con VHB Fecal-oral Agente VHA, RNA virus VHB DNA virus, envuelto VHC RNA virus, envuelto VHD, Envoltura del VHB VHE, No envuelto Periodo de incubación 2-6 semanas 4-26 semanas 2-22 semanas No se sabe Manifestaciones Subclínicos; fiebre, cefalea, ictericia, mal estado general Subclinico, puede progresar a daño hepático severo Similar a VHB Gran daño hepático, alta mortalidad Similar VHA, pero e mujeres embarazadas tiene una alta mortalidad Hepatitis crónica No Si

No previsibles Previsibles Lesiones hepatocelulares por fármacos Dependen de la dosis Afectan a todos los pacientes que ingieren una dosis tóxica del fármaco Ej: hepatotoxicosis por paracetamol No previsibles Idiosincráticas No dependen de la dosis Aparecen en la minoría de los pacientes Ej: isoniazida Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Hepatitis por toxinas del ambiente: Cloruro de vinilo Té de Jamaica: alcaloides de pirrolizidina Kava kava Setas silvestres: Amanita phalloides o A.verna Contienen amatoxinas muy lesivas para el hígado Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Enfermedad de Wilson: También denominada degeneración hepatocelular Autosómico recesivo, se localiza en el cromosoma 13 Infrecuente  1 de cada 30 000 individuos. En los adultos jóvenes. Características: Déficit de ceruplasmina  proteína transportadora de cobre  deposito anormal de cobre en varios tejidos. Órganos más afectados: hígado y cerebro (afección en los núcleos lenticulares) Jorge Nagel, Sabrina Miralles “Enfermedad de Wilson: comienzo con síntomas psiquiátricos. Hallazgos en resonancia magnéticaencefálica”, RAR Vol 71 3:267-271, 2007

Síntomas: temblor, rigidez, distonía, dificultad para la marcha, incoordinación, disartria, dificultad para deglutir, depresión, fobias, conductas compulsivas y agresivas; hepatopatía crónica hasta fulminante. Jorge Nagel, Sabrina Miralles “Enfermedad de Wilson: comienzo con síntomas psiquiátricos. Hallazgos en resonancia magnéticaencefálica”, RAR Vol 71 3:267-271, 2007

Hepatitis autoinmunitaria La prevalencia e incidencia es poco conocida, es poco frecuente. Predomina el sexo femenino. Se dividen en dos grupos: Los que se caracterizan por colestasis Hepatocelulares Se caracteriza por ser una enfermedad inflamatoria predominantemente periportal, asociada a hipergamaglobulinemia. Se conoce por medio de medición de anticuerpos antinucleares y de inmunoglobulinas específicas. Dávalos M, Romá R, Bustios C, et al “Hepatitis autoinmune: formas clínicas y factores relacionados con la respuesta al tratamiento” Rev. Gastroenterol. Perú 2004, 24:305-313

Los síntomas son variables ya que el curso de la enfermedad es fluctuante: Fatiga, náuseas, dolor abdominal y dolores articulares. ¼ de los pacientes debutan con hepatitis aguda ictérica similar a hepatitis viral. No es raro que la etapa ya esta en cirrosis. Tratamiento: los medicamentos más utilizados son los corticoides y la azatioprina. Dávalos M, Romá R, Bustios C, et al “Hepatitis autoinmune: formas clínicas y factores relacionados con la respuesta al tratamiento” Rev. Gastroenterol. Perú 2004, 24:305-313

TRASTORNOS COLESTÁTICOS Se dividen en: INTRAHEPÁTICOS EXTRAHEPÁTICOS Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

INTRAHEPÁTICOS Rechazo de hígado en transplante Sarcoidosis Hepatitis vírica Fármacos Hepatitis colestática fibrótica: hepatitis B y C Cuadros hereditarios Hepatitis A, virus del EBV, CMV Colestasis recurrente benigna Hepatitis por alcohol Colestasis de embarazo Nutrición parenteral total Toxicidad por fármacos Sepsis no hepatobiliar Colestasis pura: esteroides anabólicos y anticonceptivos Colestasis benigna del posoperatorio Hepatitis colestática: clorpromazina o estolato de eritromicina Síndrome paraneoplásico Enfermedad venooclusiva Colestasis crónica: clorpromazina y proclorperazina Enfermedad de rechazo inverso (injerto contra hospedador) Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria Síndrome de conducto biliar evanescente

EXTRAHEPÁTICAS Cancerosas Benigno Colangiocarcinoma Cáncer de páncreas Cáncer de vesícula Cáncer de ampolla de Vater Ataque cancerosos de ganglios linfáticos del hilio hepático Benigno Coledocolitiasis Colangitis esclerosante primaria Pancreatitis crónica Colangiopatía del SIDA

USG La ausencia de dilatación del árbol biliar sugiere colestasis intrahepática La dilatación biliar sugiere colestasis extrahepática Rara vez descubre la causa de obstrucción La porción distal del colédoco es un área difícil de apreciar en la ecografía Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Colangiopancreatografía retrograda endoscópica TAC Es mejor para explorar la cabeza del páncreas Para diagnosticar coledocolitiasis de la porción distal del colédoco, en particular cuando los conductos biliares no están dilatados. Colangiopancreatografía retrograda endoscópica Es la técnica más indicada para diagnosticar coledocolitiasis Permite realizar intervenciones terapéuticas como extracción de los cálculos del colédoco y colocación de endoprótesis Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Colestacis intrahepática El diagnóstico es a base de pruebas serológicas y biopsia hepática. La hepatitis C y B pueden causar inflamación colestásica  hepatitis colestásica fibrosante Se ha descrito en pacientes sometidos a trasplantes de órganos sólidos La hepatitis A, hepatitis alcohólica, infecciones por EBV y el CMV también se pueden manifestar como hepatopatía colestásica. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Los fármacos pueden producir colestasis intrahepática Suele ser reversible Pueden transcurrir muchos meses para que desaparezca Los agentes que lo causan: En ciertos casos la colestasis se vuelve crónica y se acompaña de fibrosis progresiva Esteroides anabolizantes y anticonceptivos Clorpromazina Imipramina Tolbutamida Sulindac Cimetidina Estolato de eritromicina Trimetoprim-sulfametoxazol, antibióticos a base de penicilina como ampicilina, dicloxacilina y ácido clavulánico. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Cirrosis biliar primaria Es una enfermedad que predomina en mujeres de mediana edad Origina destrucción progresiva de los conductos biliares interlobulillares. Se diagnostica por la presencia de anticuerpos antimitocondriales  95% de los pacientes. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Colangitis esclerosante primaria Destrucción y fibrosis de los grandes conductos biliares 95% están afectados los conductos biliares intra y extrahepáticos Puede afectar únicamente a los conductos biliares intrahepáticos y manifestarse por colestasis intrahepática. Se diagnostica mediante ERCP 75% padecen de enfermedad inflamatoria intestinal Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Síndrome del conducto biliar evanescente y ductopenia del adulto: Trastornos raros La biopsia hepática muestra escaso número de conductos biliares Se observa en pacientes con rechazo crónico de trasplante hepático y que sufren de enfermedad injerto contra-huésped tras trasplante de MO. El síndrome del conducto biliar evanescente también aparece en caso de sarcoidosis, con ciertos fármacos como clorpromazina, e idiopático. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Colestacis recidivante benigna Trastorno AD Mutación en al ATPasa de tipo P que actúa como transportador de los ácidos biliares. Episodios repetidos de ictericia y prurito

Colestasis del embarazo Aparece en el 2ndo y 3er trimestre de la gestación y desaparece después del parto Se desconoce la causa Factor hereditario Puede inducirse con la administración de estrógenos. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Coledocolitiasis Es la causa más frecuente de colestasis extrahepática La formación de cálculos es multifactorial, se asocia con historia familiar, DM, embarazo, pérdida de peso y enfermedades hemolíticas. El cuadro clínico va desde una ligera molestia en hipocondrio derecho + elevación mínima de las enzimas hepáticas, hasta complicaciones como sépsis o insuficiencia hepática. Angel A, Rosero G, Crispin M, et al. “Coledocolitiasis” Guías de manejo en cirugía

Angel A, Rosero G, Crispin M, et al Angel A, Rosero G, Crispin M, et al. “Coledocolitiasis” Guías de manejo en cirugía

ICTERICIA POSTOPERATORIA Durante la cirugía se puede afectar la función hepática. Puede manifestarse desde hiperbilirrubinemia transitoria hasta insuficiencia hepática. Factores de riesgo: Hepatopatía previa (hepatitis o cirrosis) Hipoxia Hipotensión arterial Insuficiencia cardiaca congestiva. Mayol J., Amurrio R., Álvarez J, “Problemas clínicos tras la cirugía de vesícula y de las vías biliares” Revis Gastroenterol 2000; 2:87-96

Se pueden dividir en: Prehepáticas Hepatocelulares Posthepáticas En la mayoría de los casis no es posible precisar una explicación fisiopatológica única. Mayol J., Amurrio R., Álvarez J, “Problemas clínicos tras la cirugía de vesícula y de las vías biliares” Revis Gastroenterol 2000; 2:87-96

Zuñiga H, “Ictericia postoperatoria” Rev Med Hondur Vol 44-1976

Obstrucción extrahepática: La gran mayoría de los casos de ictericia o disfunción hepática postoperatoria es causado por daño directo del hepatocito. Obstrucción extrahepática: Estenosis biliares/lesión de la vía biliar Coledocolitiasis Estenosis/disfunción papilar Mayol J., Amurrio R., Álvarez J, “Problemas clínicos tras la cirugía de vesícula y de las vías biliares” Revis Gastroenterol 2000; 2:87-96

GRACIAS!!!