PATOLOGÍA MÉDICO QUIRÚRGICA I UNIDAD II TEMA CIRROSIS

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1 PATOLOGÍA MÉDICO QUIRÚRGICA I UNIDAD II TEMA CIRROSIS
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPAS FAC. DE ENFERMERÍA VICTORIA MATERIA PATOLOGÍA MÉDICO QUIRÚRGICA I UNIDAD II TEMA CIRROSIS DR. SERGIO EDUARDO URIEGAS CAMARGO M.S.P

2 TEJIDO HEPÁTICO NORMAL
CIRROSIS CIRROSIS Desorganización difusa de la estructura hepática normal por nódulos regenerativos que están rodeados de tejido fibroso, es generalmente irreversible. Principales causas de muerte en edades de 45 a 65 años. ETIOLOGÍA La mayoría de los casos son secundarios al abuso crónico del alcohol. Infección, toxinas, respuesta inmunitaria alterada, obstrucción biliar y trastornos vasculares. La hepatitis C. Hepatitis crónica (resultantes de hepatitis activa crónica autoinmunitaria, así como de ciertos fármacos). Causas metabólicas son la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la deficiencia de a1-antitripsina, la galactosemia y la tirosinosis congénita. Incluso la diabetes mellitus. obstrucción biliar prolongada (cirrosis biliar secundaria), la obstrucción del retorno venoso (p. ej., síndrome de Budd-Chiari) y la malnutrición. TEJIDO HEPÁTICO NORMAL

3 CIRROSIS.- PATOGENIA La cirrosis es el estadio final de muchas formas de lesión hepática caracterizadas inicialmente por fibrosis. FIG 1. Puede evolucionar en forma aguda y grave (como en la necrosis submasiva con hepatitis), moderadamente a lo largo de meses o años (como en la obstrucción del tracto biliar y en la hepatitis activa crónica) o escasamente pero de manera continua (como en el abuso del alcohol). PATOGENIA 3

4 CIRROSIS.- PATOGENIA CIRROSIS MICRONODULAR CIRROSIS MACRONODULAR
Nódulos uniformemente pequeños (<3 mm de diámetro) y bandas regulares de tejido conjuntivo. Los nódulos carecen típicamente de la organización portal; las vénulas hepáticas terminales (centrales) y los tractos portales son difíciles de identificar. CIRROSIS MACRONODULAR Nódulos de tamaño variable (3 mm a 5 cm de diámetro) y tienen algo de la estructura lobulillar normal (tractos portales, vénulas hepáticas terminales). Anchas bandas fibrosas de espesor variable rodean los nódulos grandes. CIRROSIS MIXTA Combina elementos de las cirrosis micronodular y macronodular. La conversión de una cirrosis micronodular en macronodular puede durar ³2 años. 4

5 CIRROSIS.- SIGNOS Y SÍNTOMAS
Produce algunos rasgos de la causa (p. ej., el prurito en la cirrosis biliar primaria) y complicaciones importantes: Hipertensión portal con hemorragia de las varices esofágicas, Ascitis o Insuficiencia hepática que conducen a insuficiencia renal y coma. SIGNOS Y SÍNTOMAS 5

6 CIRROSIS.- SIGNOS Y SÍNTOMAS
Muchos están asintomáticos durante años. Otros presentan debilidad generalizada, anorexia, malestar y pérdida de peso. En caso de obstrucción al flujo biliar, destacan la ictericia, el prurito y los xantelasmas (fig 2) . La malnutrición es común, secundaria a: la anorexia con ingesta escasa, malabsorción de grasas y deficiencia de vitaminas liposolubles causada por los efectos de la menor excreción de sales biliares. En la hepatopatía relacionada con el alcohol, la insuficiencia pancreática puede ser un factor más importante. Una presentación más dramática es la hemorragia GI superior masiva por varices esofágicas secundarias a la hipertensión portal. SIGNOS Y SÍNTOMAS Fig. 2 Depósitos de colesterol 6

7 CIRROSIS.- SIGNOS Y SÍNTOMAS
Es típico un hígado palpable, firme y con un borde romo, pero el hígado es a veces pequeño y difícil de palpar. Puede haber ascitis con hipertensión portal, esplenomegalia y circulación venosa colateral. Otros signos clínicos pueden sugerir hepatopatía crónica, particularmente en alcohólicos, pero ninguno es específico: atrofia muscular, eritema palmar, contracturas de Dupuytren, arañas vasculares (<10 pueden ser normales), ginecomastia, aumento de tamaño de la glándula parótida, desaparición del vello axilar, atrofia testicular y neuropatía periférica. SIGNOS Y SÍNTOMAS Contractura de Dupuytren 7

8 CIRROSIS.- COMPLICACIONES
Muchas complicaciones graves de la cirrosis son secundarias a la hipertensión portal por desarrollo de un flujo colateral desde el sistema venoso portal hacia la circulación sistémica. Esplenomegalia, hiperesplenismo, ictericia, ascitis, insuficiencia renal y encefalopatía hepática. Por último, un carcinoma hepatocelular complica a la cirrosis asociada a la hepatitis crónica por los virus B y C, la hemocromatosis y enfermedades por depósito de glucógeno de larga duración. COMPLICACIONES 8

9 CIRROSIS.- DIAGNÓSTICO
Pruebas de función hepática pueden estar normales. La disminución de la albúmina sérica (producida por hígado) y un tiempo de protrombina prolongado reflejan directamente el deterioro de la función hepática. Las transaminasas (TGO y TGP) suelen estar moderadamente elevadas, mientras que la fosfatasa alcalina puede estar normal o elevada, particularmente en la obstrucción biliar. La bilirrubina suele ser normal. La anemia es bastante frecuente y suele ser normocítica, El alcohol inhibe la médula ósea. Las gammagrafías isotópicas con azufre coloidal y tecnecio 99m muestran una captación hepática irregular y un aumento de captación en el bazo y la médula ósea. El hiperesplenismo lleva también a leucopenia y trombocitopenia. La Ecografía Doppler puede demostrar el flujo sanguíneo portal. La TC evalúa mejor el tamaño y la textura del hígado DIAGNÓSTICO 9

10 CIRROSIS.- PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
En general, el pronóstico es malo si existen complicaciones importantes (p. ej., hematemesis, ascitis, encefalopatía hepática). El trasplante de hígado en pacientes con cirrosis avanzada ha cambiado la perspectiva a largo plazo PRONÓSTICO Generalmente de apoyo: Eliminación de los agentes tóxicos, atención a la nutrición. Tratamiento de las complicaciones. Los tratamientos específicos: Corticosteroides tienen acción antiinflamatoria, Penicilamina interfiere en la formación de enlaces cruzados del colágeno Colchicina inhibe la polimerización de los microtúbulos de colágeno. Fármacos más recientes: interferón g, análogos del 2-oxuglutarato, análogos de las prostaglandinas TRATAMIENTO 10