CASO CLÍNICO Hospital Universitario UAI Mario Santa Cruz

Anamnesis Sexo: MASCULINO Edad: 51 años FRCV: Tabaquista (20 cigarrillos/dia) Antecedentes Cardiológicos: Ca. De páncreas con tratamiento quirúrgico, quimio y radioterápico. En control con oncólogo.

Enfermedad Actual Enfermedad actual : paciente presenta angor, en CF IV, intensidad 10/10, irradiado a mandibula y brazo derecho asociado a diaforesis. Paciente refiere no tomar ninguna medicación al momento del ingreso.

Ingresa al Hosp. Pirovano donde e asistido Se le realiza ECG: se observa supradesnivel del ST en cara inferior con resalto posterior. Enzimas (CPK y troponina I): dentro de valores normales. Se inicia tratamiento: Aspirina, clopidogrel, NTG. Se indica trombólisis con Streptokinasa, con 40 minutos de ventana, con 2 criterios de reperfusión positivos (cede el dolor, disminución del ST).

ECG

Exámen Físico Signos Vitales: TA 115/70 FC 57/minuto FR 17 Afebril Saturacion de O2 al 0.21: 97% Ap. Respiratorio: Buena mecánica ventilatoria, murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares Ap. Cardiovascular: R1 R2 en 4 focos normofonéticos, sin R3, silencios impresionan libres. Hemodinámicamente estable. Abdomen blando, sin dolor, RHA positivos.

Estudios Complementarios Laboratorio Electrocardiograma Placa de Tòrax Eco-Cardiograma

LABORATORIO DE INGRESO: GB 8700, CPK 200, Hto 44, LDH 293, Plaq 218.000, Mb 19.5, glucemia 79, TP 30. Urea 22, RIN 2.35. Cr 0.69, KPTT 47 Ionograma 141/4.1/110,

ECG DE INGRESO RS, FC 55/minuto, PR 0.16, QRS 0.08, QT 0.32, QS en DII y AVF (secuela inferior).

Radiografía de tórax (Descripciòn) Incompleta Rotada Regular Tècnica Indice Cardio-Tòracico impresiona aumenatado Senos cardio y costofrenicos libres

Interpretación Inicial Se realizó diagnóstico de IAM inferior trombolizado, con amenaza inferoposterior, KK A, con sindrome de reperfusión positivo. Enzimas 2º juego: CPK 202, LDH 293, Mb 16,

Ecocardiograma doppler transtoracico Diámetros y función sistólica del ventrículo izquierdo conservados Fey estimada 61% No se observan trastornos segmentarios de la motilidad parietal. Grosores parietales normales. Aurícula izquierda de diámetros conservados. Aurícula derecha de tamaño normal. No se observa patología de raíz de aorta. Válvula aortica tricúspide, de ecoestructura normal. Sin estenosis ni insuficiencia. Válvula mitral de ecoestructura normal. Con insuficiencia mitral leve. No se observan masas intracardíacas. Pericardio libre.

Por sospecha de lesión severa de coronaria derecha, se solicita Cinecoronariografia: Ateroesclerosis coronaria: trombo residual a nivel de segmento medio de la arteria Coronaria Derecha que no produce estenosis.

Paciente clínicamente estable, sin angor ni disnea de reposo Paciente clínicamente estable, sin angor ni disnea de reposo. Se indica alta sanatorial y seguimiento por Consultorios Externos de Cardiología. Se explica evolución, pronóstico así como también pautas de alarma.

SINDROME CORONARIO AGUDO

El síndrome coronario agudo (SCA) hace referencia al grupo de síntomas atribuidos a la obstrucción de las arterias coronarias. El síntoma más común es dolor precordial, generalmente radiando hacia el brazo izquierdo o el ángulo de la mandíbula, opresivo o urente, que cede con nitratos o reposo y no cede con AINEs (ANGOR).

El término infarto agudo de miocardio (IAM) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce angor, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis.

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición. La atención primaria se debe iniciar inmediatamente con  oxigenoterapia, aspirina . El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina. El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.

DIAGNOSTICO Pretest (FRCV, edad, antecedentes, etc). Síntomas: Dolor precordial Característico En CF IV Atípico Más de 20 minutos de duración Síntomas neurovegetativos (sudoración, nauseas, piloerección, etc). Equivalentes anginosos: Disnea Muerte súbita

Supradesnivel del ST MAYOR A 0,1 MV EN 2 derivaciones u onda Q CRITERIOS CLASICOS: Dolor anginoso Supradesnivel del ST MAYOR A 0,1 MV EN 2 derivaciones u onda Q Elevción enzimática (CPK-CPKmb) NUEVA DEFINICION DE IAM: Incremento y posterior descenso de marcadores enzimáticos de necrosis miocárdica ( Troponina T o CK / CK-MB), con al menos uno de los siguientes hallazgos: Angina prolongada. Cambios en el ECG (Onda Q o ST). Revascularización miocárdica

ENZIMAS CPK: se eleva entre 6-8 hs postIAM, con pico entre 24-36 hs y normaliza de 2-3 días. LDH: elevación entre 24-48 hs, pico ente 3-6 días normaliza a 7-14 días CPK mb: para ser significativa tiene que ser mayor a 5%. Mioglobina: elevacion a las 2 hs, con pico a las 12 hs. Normaliza a las 24 hs

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  tromboembolismo pulmonar  disección aórtica derrame pericárdico y taponamiento cardíaco neumotórax a tensión  desgarro esofágico.

TRATAMIENTO La amenaza de IAM es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales

MEDIDAS GENERALES Alivio del dolor Oxigenoterapia cuando la saturación es <90%, Tratamiento de otras complicaciones como hipotensión mediante expansión de volumen sanguíneo,  Diuréticos (Si la TA lo permite) para edema pulmonar  Trastornos del ritmo cardíaco, Terapia de reperfusion.

CINECORONARIOGRAFÍA En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una cinecoronariografía por caterismo cardíaco, a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstrucción en fase aguda, por angioplastia percutánea con o sin colocación de stents 

Trombolíticos: Son candidatos pacientes ocn sospecha de IAM transmural dentro de 12 hs, asi como BCRI e IAM. Se indican medicación como la estreptoquinasa o el activador del plasminógeno tisular. Sindrome clinico de reperfusión: Criterio clinico Duplicación de valores de enzima (CPK) Disminución del supraST al menos 50%

Antiagregantes plaquetarios Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son aspirina en dosis de 100-300 mg al día, y el clopidogrel. Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. En la fase aguda, suelen usarse por vía endovenosa. Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos adrenérgicos en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es la disminución de la FC, con consiguiente disminución de requerimiento de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.

La clasificación propuesta por Killip y Kimball permite establecer un pronóstico razonable de acuerdo a los signos y síntomas presentes al momento del ingreso a un centro hospitalario.

CLASIFICACIÓN KILLIP-KIMBALL Los pacientes se clasificaron en clases fucionales de la siguiente manera: Clase funcional Killip I: paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda. Clase funcional Killip II: paciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco o aumento de la presión venosa yugular. Clase funcional Killip III: paciente con edema agudo de pulmón. Clase funcional Killip IV: pacientes en shock cardiogénico, hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg), y evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o diaforesis).

Conclusiones La distribución de los pacientes y las conclusiones fueron las siguientes, con un intervalo de confianza del 95%: Clase funcional Killip I: 81 de 250 pacientes; 32% (entre 27 y 38%). Tasa de mortalidad del 6%. Clase funcional Killip II: 96 de 250 pacientes; 38% (entre 32 y 44%). Tasa de mortalidad del 17%. Clase funcional Killip III: 26 de 250 pacientes; 10% (entre 6.6 y 14%). Tasa de mortalidad del 38%. Clase funcional Killip IV: 47 de 250 pacientes; 19% (entre 14 y 24%). Tasa de mortalidad del 81%.

La clasificación Killip-Kimball ha jugado un papel fundamental en la cardiología clásica, y ha sido usada como criterio de estratificación en múltiples estudios posteriores. Varios estudios han demostrado posteriormente que el empeoramiento en la clase Killip se asocia a un aumento de la mortalidad. En un paciente con clase funcional Killip 1 sin evidencia de hipotensión y bradicardia, y con criterios de síndrome coronario agudo, deberían ser tratados de inmediato con beta bloqueantes 

Gracias por su atención

MUCHAS GRACIAS