SHOCK CIRCULATORIO  YURY TATIANA ORDOÑEZ RUIZ  KAROLLAY JULIETH RIOS SUAREZ  NIDIER VARGAS BAUTISTA PRESENTADO A:  CARLOS ENRIQUE QUIÑONEZ MONTEALEGRE DOCENTE

El shok es una expresión clínica de insuficiencia circulatoria, esto pasa por la utilización inadecuada del oxígeno celular ¿Cómo se diagnostica? Por medio de los signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos, los cuales se pueden resumir en 3 componentes 1.- Hipotensión arterial sistémica: La magnitud puede estar moderada en pacientes con hipertensión crónica (presión sistólica menos a 90 mmhg con taquicardia asociada). 2.- Hipoperfusion tisular: Esto es evidente a través de las tres ventanas del cuerpo: Cutánea ( piel fría y húmeda), Renales( orina < 0,5 ml por kg de peso por hora, Neurológica ( obnubilación, desorientación y confusión) 3.- Hiperlactatemia: indica metabolismo anormal de oxigeno celular. El nivel es mayor a 1,5 mmol por litro

Hipovolemia: De perdida interna o externa de liquido Factores cardiogenicos: Por ejemplo infarto agudo al miocardio, enfermedad valvular cardiaca avanzada, miocarditis, arritmias cardiacas Obstrucción: Embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotórax Factores de distribución: Sepsis severa o anafilaxia de la liberación de mediadores inflamatorios Los 3 primeros mecanismos se caracterizan por ser de bajo gasto cardiaco y por lo tanto el transporte de oxígeno es insuficiente.

El shock séptico es una forma de shock distributivo, es la forma mas común de choque entre los pacientes en la UCI, seguido por el shock cardiogénicos e hipovolémico. El shock obstructivo es relativamente raro Ensayo Mas de pacientes con shock recibieron dopamina o noradrenalina, se produjo un shock séptico en el 62%, shock cardiogenico e hipovolémico en el 16%, otros tipos de shock distributivo en un 4% shock obstructivo 2% El tipo y causa del choque puede ser obvio a partir de la historia clínica, la exploración física y las investigaciones clínicas. Un examen clínico completo debe incluir la evaluación del color de piel y de la temperatura, distensión venosa yugular y edema periférico

Ecocardiograma Para el diagnóstico es importante una evaluación ecocardiografica, que incluye La evaluación de derrame del pericardio La medición del tamaño ventricular izquierda y derecha La evaluación de las variaciones respiratorias en las dimensiones de la vena cava La evaluación ecocardiografica debe hacerse lo antes posible en un paciente con shock

Para evitar empeoramiento se debe hacer un soporte hemodinámico temprano. La reanimación se inicia incluso mientras se investiga la causa A menos que la condición se invierta rápidamente, se debe insertar un catéter arterial para la supervisión de la presión arterial y muestreo de sangre arterial También un catéter venoso central para la infusión de fluidos y agentes vasoactivos Los componentes importantes de la reanimación son: Ventilar, Infundir, Agentes vasoactivos

a.) Apoyo ventilatorio: La administración de oxigeno debe iniciase de inmediato previniendo la hipertensión pulmonar La oximetría de pulso es poco fiable como resultado de la vasoconstricción periférica La determinación precisa de las necesidades de oxígeno a menudo requieren de monitoreo de gases en sangre Intubación endotraqueal (disnea severa, hipoxemia o acidemia PH <7.30) Esto disminuye la demanda de oxigeno del musculo respiratorio y la post-carga ventricular izquierda mediante el aumento de la presión intratoracica

a.) Reanimación fluida Tratamiento con líquidos para mejorar el flujo sanguíneo microvascular y aumentar gasto cardiaco Los pacientes con shock cardiogenico pueden beneficiarse ya que el edema agudo puede disminuir en el volumen intravascular eficaz Debe ser monitoreado ya que demasiado liquido conlleva el riesgo de edema los signos de la respuesta de fluidos pueden ser identificados, con el uso de monitores de salida cardíacos o indirectamente de las variaciones observadas en la presión arterial durante el ciclo de ventilador Cuatro elementos que deben ser definidos de antemano al momento de inicar la fluidoterapia. 1. El tipo de fluido debe ser seleccionado. 2. La velocidad de administración de fluido 3. el objetivo 4. Los límites de seguridad deben ser definidos Típicamente, se administra una infusión de 300 a 500 ml de líquido durante un período de 20 a 30 minutos

Hipotensión arterial Los signos de hipoperfusión tisular Cerebro Estado mental alterado Piel Abigarrado y húmeda Riñón Oliguria Síncope crónico hipotensión (transitorio) Ausente Presente shock circulatorio taquicardia Lactato Arterial elevado Estimar el gasto card í aco o SvO2 Normal o Alto Bajo Alto En taponamiento : derrame pericárdico, pequeño ventrículos derecho e izquierdo, dilatación de la vena cava inferior; en la embolia pulmonar o neumotórax: dilatación del ventrículo derecho, pequeño ventrículo izquierdo Shock Obstructivo Grandes Ventrículos y la mala contractibilidad Shock cardiogenico Ecocardiografía Cámaras cardíacas pequeñas y contractilidad normal o alta Shock hipovolémico Shock distributivo C á maras card í acas normales y(generalmente) la contractilidad conservada normal o alta 62 % de Distribuci ó n ( s é ptico) 4 % de Distribuci ó n (Nos é ptico) 16% cardiogeni co 16% hipovolemico 2% obstructivo Tipos de choque

Figura 1. Evaluación inicial del choque Unidos. Se muestra un algoritmo para la evaluación inicial de un paciente en estado de shock ( Grupo A), frecuencias relativas de los principales tipos de shock ( Grupo B), y representaciones esquemáticas de los cuatro tipos principales de choque ( Grupo C). El algoritmo comienza con la presentación más común (es decir, la hipotensión arterial), pero hipotensión veces es mínima o ausente. CVP denota la presión venosa central, y SvO2 mezcla de saturación de oxígeno venoso.

a.) Agentes vasoactivos Si la hipotensión es grave o si persiste a pesar de la administración de líquidos Los agonistas adrenérgicos son los vasopresores de primera línea, debido a su rápido inicio de acción, de alta potencia, y corta vida o media una práctica aceptable es administrar un vasopresor temporalmente mientras la reanimación con líquidos está en curso, con el fin de suspender, si es posible, después de que la hipovolemia sea corregida. La estimulación de cada tipo de receptor adrenérgico tiene efectos potencialmente beneficiosos y perjudiciales.

β – adrenérgico: Puede aumentar el flujo de sangre pero también aumenta el riesgo de isquemia miocárdica como resultado de un aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad. Por lo tanto, el uso de isoproterenol, un agente β - adrenérgico puro, es limitado al tratamiento de los pacientes con bradicardia severa. α - adrenérgicos Aumentará el tono vascular y la presión sanguínea, pero también puede disminuir el gasto cardíaco y afectar el flujo de sangre del tejido, especialmente en la región hepato esplenica. Se considera la norepinefrina ser el vasopresor de primera elección; que tiene predominantemente propiedades α – adrenérgicas, pero sus modestos efectos beta-adrenérgicos ayudan a mantener el gasto cardíaco.

Dopamina: tiene efectos predominantemente beta-adrenérgicos en dosis más bajas y los efectos a-adrenérgicos en dosis más altas Puede dilatar selectivamente el sistema hepato esplénico y la circulaciones renal Estimulación dopaminérgica : puede tener también efectos endocrinos no deseados sobre el sistema hipotalámico pituitaria, dando como resultado la inmunosupresión, principalmente a través de una reducción en la liberación de prolactina Por lo tanto, ya no se recomienda la dopamina para el tratamiento de pacientes con shock. Administración La dosis habitual es de 0,1 a 2.0 ug por kilogramo de peso corporal por minuto.

Epinefrina: Efectos predominantemente β - adrenérgicos a dosis bajas, con efectos a-adrenérgicos cada vez más clínicamente significativa a dosis más altas Puede estar asociada con una mayor tasa de arritmia, y una disminución en el flujo sanguíneo esplénico y puede aumentar los niveles de lactato en sangre. Los estudios prospectivos, aleatorizados no han mostrado efectos beneficiosos de la epinefrina sobre la norepinefrina en el shock séptico. Se reserva epinefrina como agente de segunda línea para los casos graves.

Vasopresina: La administración de dosis bajas de vasopresina puede dar lugar a un aumento sustancial en la presión arterial. Los investigadores encontraron que la adición de dosis bajas de vasopresina a la norepinefrina en el tratamiento de pacientes con shock séptico era seguro y puede haber sido asociada con un beneficio de supervivencia para los pacientes La vasopresina no debe utilizarse a dosis superiores a 0,04 U por minuto y debe administrarse sólo en pacientes con un alto nivel de gasto cardíaco.

Los vasodilatadores Al reducir la post-carga ventricular, los agentes vasodilatadores pueden aumentar el gasto cardíaco sin aumentar la demanda miocárdica de oxígeno. La principal limitación de estos fármacos es el riesgo de disminución de la presión arterial a un nivel que compromete la perfusión tisular. Sin embargo, en algunos pacientes, el uso prudente de los nitratos y posiblemente otros vasodilatadores pueden mejorar la perfusión microvascular y la función celular.

Balón de contrapulsación intraaórtico ( IABC ) puede reducir la postcarga del ventrículo izquierdo y aumentar el flujo sanguíneo coronario. Sin embargo, un reciente ensayo aleatorio y controlado no mostró ningún efecto beneficioso de la IABC en pacientes con shock cardiogénico, y su uso rutinario No se recomienda actualmente en shock cardiogénico Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) se puede utilizar como una medida de salvamento temporal en pacientes con shock cardiogenico reversible o como puente al trasplante de corazón

Presión arterial Restaurar la presión arterial y proporcionar el metabolismo celular adecuado, para la cual la corrección de hipotensión arterial es un requisito previo Gasto cardíaco y entrega de oxígeno El mantenimiento de suministro adecuado de oxigeno a los tejidos es esencia, pero todas las estrategias para lograr este objetivo tienen limitaciones, Después de la corrección de la hipoxemia y la anemia grave, el gasto cardíaco es el determinante principal de la entrega de oxígeno Nivel de lactato en sangre Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la función celular anormal

La microcirculación, incluyendo disminución de la densidad capilar, una proporción reducida de los capilares perfundidos, y el aumento de la heterogeneidad del flujo sanguíneo, se han identificado en varios tipos de choque circulatorio y la persistencia de estas alteraciones se asocia con peores resultados La espectroscopia de infrarrojo cercano es una técnica que utiliza luz infrarroja para determinar la saturación de oxígeno en los tejidos de las fracciones de la oxihemoglobina y desoxihemoglobina Variables en la microcirculación

Figura 2 Imágenes de microcirculación sublingual en un voluntario sano y un paciente con shock séptico. La microcirculación en los voluntarios sanos se caracteriza por capilares densos que son perfundidos consistentemente (Panel A, flechas ), mientras que en el paciente con choque séptico, la densidad de los capilares es disminuida, y muchos de los capilares o han dejado de flujo intermitente ( Panel B, flechas )

Existen esencialmente cuatro fases en el tratamiento del choque, y los objetivos terapéuticos y el seguimiento deben adaptarse a cada fase: Salvar Mejoramiento Estabilización Desescalada Obtenga una presión sanguínea aceptable mínima Realizar medidas de salvamento Proporcionar oxígeno adecuado a disponibilidad Optimizar el gasto cardíaco, SvO2, lactato Proporcionar soporte de órganos Minimizar complicaciones Destete de los agentes vasoactivos Lograr un balance hídrico negativo Figura 3. Cuatro Fases en el tratamiento del shock. La fase de recuperación se centra en lograr una presión arterial y el gasto cardíaco compatible con la supervivencia inmediata y la realización de procedimientos que salvan vidas para tratar la causa subyacente de shock. La fase de optimización se centra en promover la disponibilidad de oxígeno celular y seguimiento del gasto cardíaco, saturación venosa mixta de oxígeno ( SvO2 ), y los niveles de lactato. La fase de estabilización se centra en la prevención de la disfunción de órganos, incluso después se ha logrado la estabilidad hemodinámica. La fase desescalada se centra en el destete al paciente de agentes vasoactivos y proporcionar tratamientos para ayudar a lograr un balance hídrico negativo

El shock circulatorio se asocia con una alta morbilidad y la mortalidad. La pronta identificación es esencial de manera que el tratamiento agresivo puede ser empezando. El tratamiento apropiado se basa en una buena comprensión de la fisiopatología de los mecanismos subyacentes. El tratamiento debe incluir la corrección de la causa del shock hemodinámico y estabilización, principalmente a través de la infusión de fluidos y la administración de agentes vasoactivos. A Los pacientes la respuesta se les puede controlar por medio de evaluación y de lactato en sangre mediciones clínicas detenidas; Evaluación microvascular puede ser factible en el futuro.