Año: 2016 Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción” Internado Rotatorio UEMA-IPS Patricia Rodríguez Biedma TEMA: Trastorno de las plaquetas.

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Transcripción de la presentación:

Año: 2016 Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción” Internado Rotatorio UEMA-IPS Patricia Rodríguez Biedma TEMA: Trastorno de las plaquetas y de la pared vascular.

Plaquetas:  Liberadas a partir de los megacariocitos.  VN= /µl Pared vascular:  Endotelio sano es antitrombótico.

Trastornos de las plaquetas 1. Trombocitopenia 2. Púrpura Trombocitopénica Trombótica 3. Sindrome Urémico Hemolíco 4.Trombocitosis 5.Trastornos cualitativos de la función plaquetaria. 6.Enfermedad de Von Willebrand

1) TROMBOCITOPENIA Es el resultado de uno o más de tres procesos: o Disminución de la producción por la M.O. o Secuestro, por lo general en un bazo agrandado o Destrucción plaquetaria incrementada OBS: Descartar primero la “Pseudotrombocitopenia”. Causado por la aglutinación de plaquetas mediados por IgG, IgM o IgA cuando disminuye el Ca++ por la recolección de sangre en EDTA.

a)Trombocitopenia provocada por infecciones: Infecciones por bacterias y virus son la causa mas común. Afectan tanto la producción como la supervivencia de las plaquetas.

b) Trombocitopenia provocada por fármacos Suprimen la M.O; ejemplo: Quimioterápicos. Anticuerpos dependientes de fármacos que reaccionan con Ag específicos de la superficie plaquetaria. Ac. Valproico, amiodarona, digoxina, furosemida, hidroclorotiazida, ibuprofeno, imipenem, paracetamol, etc.

c) Trombocitopenia provocada por heparina: No suele ser grave, el recuento rara vez es ˂ /µl. No se acompaña de hemorragias, al contrario, aumenta el riesgo de trombosis. HBPM o Heparina no fraccionada por 5 o 10 días.

Las 4 T Trombocitopenia. Tiempo en que ocurrió el descenso plaquetario. Trombosis. oTras causas de trombocitopenia no manifiestas.

d) Púrpura Trombocitopénica Inmunitaria: Destrucción de plaquetas por mecanismo inmunitario e inhibición de la liberación de plaquetas a partir de los megacariocitos. En los niños es agudo, después de una infección y es autolimitada. En los adultos su evolución es más crónica. Hemorragia mucocutánea, plaquetas bajas, etc.

e) Trombocitopenia hereditaria Rara. Autosómica dominante Autosómico recesivo Ligada a cromosoma X

2) PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA Pentada diagnóstica: Anemia hemolítica microangiopática Trombocitopenia Insuficiencia renal Datos neurológicos Fiebre

3) SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO Se caracteriza por: Insuficiencia renal aguda Anemia hemolítica microangiopática Trombocitopenia Afecta sobre todo a niños con antecedente de diarrea hemorrágica a E.coli, aunque existe además un Sindrome Urémico Hemolítico que NO se acompaña de diarrea.

4) TROMBOCITOSIS Deficiencia de hierro Inflamación, cáncer o infección Proceso mieloproliferativo subyacente

5) TRASTORNOS ADQUIRIDOS EN LA FUNCIÓN PLAQUETARIA Se debe a medicamentos intencional o no intencional. Se presenta en la uremia Mejora con dialisis.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND Trastorno hemorrágico hereditario más frecuente. Falla dos funciones: Adhesión Proteína fijadora Más común: déficit del Factor de Von de Willebrand

TRASTORNO DE LA PARED 1.TRASTORNO METABÓLICO INFLAMATORIO: Enfermedades febriles agudas pueden producir lesión vascular por complejos inmunitarios o el virus mismo. Déficit de vit C Los glucocorticoides ocasionan atrofia del tej. Conjuntivo de los vasos., al igual que el envejecimiento. Reacciones inflamatorias agudas producen hemorragia por aumento de la permeabilidad.

2) TRASTORNO HEREDITARIO DE LA PARED VASCULAR Trastorno hereditario del colágeno como el sx de Marfan tiene tendencia a la hemorragia Anormalidades vasculares como la telangiectasia hemorrágica hereditaria producen frecuentes hemorragias principalmente por la nariz y el sistema gastrointestinal

GRACIAS