Trastornos de la secreción

Trastornos de la secreción Síndrome de Zollinger-Ellison Gastritis atrófica o anemia perniciosa Enfermedades infecciosas o inflamatorias del intestino delgado y colon - infecciones víricas agudas, Giardiasis , Criptosporidiasis, proliferación bacteriana excesiva, colítis microscópica, diarrea en los diabéticos, abuso de laxantes – Adenomas vellosos de cólon Neoplasias endócrinas

Síndrome de Zollinger Ellison Enfermedad ulcerosa grave secundaria a hipersecreción de ácido gástrico a causa de liberación no regulada de gastrina a partir de un tumor endocrino de células distintas de las beta (gastrinoma). Incidencia: 0.1 y 1% de los individuos que presentan úlcera péptica. Más frecuente en hombres 30-50 años Asocian a MEN 1 (neoplasia endócrina múltiple 1)

Síndrome de Zollinger-Ellison Fisiopatología. Hipergastrinemia originada de un tumor autónomo. La gastrina estimula la producción de HCL. La gastrina tiene acción trófica sobre las células epiteliales gástricas. Localización: Páncreas Duodeno Estómago, huesos, ovarios, corazón, hígado y ganglios linfáticos. Úlcera péptica de localizaciones insólitas Resistencia al tratamiento Recidivantes Úlceras complicadas En ausencia de H.Pylori o AINES Esofagitis leve Esófago de Barret Diarrea Maldigestión y malabsorción 60% malignos

Medición niveles de gastrina < 150pg/ml Diagnóstico Medición niveles de gastrina < 150pg/ml < AUMENTO DE GASTRINA EN AYUNO > Hipoclorhidria o aclorhidria Hiperplasia de células G Obstrucción pilórica Insuficiencia renal Obstrucción masiva de yeyunoíleon Artritis reumatoide Vitiligo Diabetes Feocromocitoma Infección por H. pylori pH basal de estómago > 3 descarta la presencia de gastrinoma Localización del tumor: Usg Medición de análogos de somatostatina (expresión tumoral) Busqueda de enfermedad Metastásica (TAC, IRM, gammagrafía) TRATAMIENTO ALIVIO DE SIGNOS Y SINTOMAS RELACIONADOS CON LA SOBREPRODUCCION HORMONAL RESECCION CURATIVA DEL TUMOR CONTROLAR EL CRECIMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTASICA

Gastritis atrófica enfermedad crónica caracterizada por infiltrado inflamatorio formado por linfocitos, cel. Plasmáticas. Distribución en placas. Puede existir destrucción glandular con atrofia y metaplasia. ETAPAS Gastritis superficial.. Cambios inflamatorios limitados a la lámina propia de la mucosa Gastritis atrófica.. Infiltrado profundiza a la mucosa, Atrofia gástrica.. Pérdida de las estructuras glandulares, infiltrado inflamatorio escaso, mucosa fina

Gastritis crónica: tipo A Afecta fondo y cuerpo Asocia a anemia perniciosa Ac cel. Parietales 90% Dirigidos contra la ATPasa Lesión por respuesta celular Asocia vitiligo, enf. Addison, enf. .tiroidea HLA B8 y DR 3 Aclorhidria Consecuencias: anemia megaloblastica, disfunción neurologica Hipergastrinemia (>500pg/ml) Desarrollo de tumores carcinoides gástricos

Gastritis crónica tipo B De predominio «antral». Avance de inflamación hacia cuerpo y fondo. Pangastritis 15-20años Aumenta edad Presente 100% >70años Al inicio: infiltrado inflamatorio crónico denso en la lámina propia, infiltración celular por PMN *** Infección por HP factor de riesgo independiente para Ca estómago (3-6v)

tratamiento

Adenoma velloso de colon Hipersecreción de moco en forma de diarrea profusa (3lts/día) Desequilibrio electrolitico IRA prerenal Tumores grandes (10cm) Dolor abdominal, suboclusion intestinal Dx clínico, endoscopia, toma de biopsia Tratamiento de soporte: electrolitico, hidratación, indometacina (inhibición PGE2) Extirpación del tumor 30% degenera a adenocarcinoma Rev. esp. enferm. dig. vol.97 no.3 Madrid Mar. 2005

Neoplasias endócrinas( NEM) Es un trastorno hereditario en el cual una o más de las glándulas endocrinas son hiperactivas o forman un tumor Herencia autosómico dominante

Clasificación : Síndrome Diarreico

Definición Objetivamente: + 200gr/día, disminución consistencia, = o + 3 deposiciones/día Clasificación: Aguda (<14d) Subaguda (>14d) Crónica (>30d)

Diarrea aguda Etiología Infecciosa No infecciosa Causa más frecuente Drogas Colitis isquémica Enteritis actínica Impactación fecal Alergia SII Intoxicación por metales pesados Absceso rectosigmoideo Sepsis Apendicitis Diverticulitis Anexitis Peritonitis Obstrucción colónica Bacterias Virus Parásitos

Diarreas inflamatorias No cede con el ayuno. Volumen variable, dependiendo de la superficie mucosa afectada. En casos leves, las deposiciones son de pequeño volumen, con escasa cantidad de moco, sangre o exudado, mientras que cuando se afecta una gran superficie, se altera también la absorción de iones, solutos y agua, siendo las deposiciones de gran volumen. Presencia de sangre, pus o moco en las heces. Daño del epitelio absortivo Liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina) Fiebre, dolor, hemorragia digestiva Ej: shigellosis, hipogammaglobulinemia (secundaria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica

Diarreas osmóticas Cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del alimento causante. Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1 litro/día). Sin productos patológicos en heces. Tendencia a la hipernatremia Na fecal <70 mEq/l. Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal Incremento de secreciones intestinales Aumento del contenido de la luz intestinal Aumento de osmolalidad intraluminal Mejora con el ayuno

Diarreas secretorias Persiste tras el ayuno Heces voluminosas, en cantidad superior a 1 litro/día. Sin productos patológicos. Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis metabólica por pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato. El pH de las heces será alcalino, generalmente >6, por la secreción de bicarbonato. Aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos Voluminosas, acuosas e indoloras Ejem: toxinas del colera No mejora con el ayuno

Diarrea malabsortiva Alteraciones en el proceso de transporte Enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales Resecciones intestinales amplias Pérdida de peso, déficit nutricional Esteatorrea

Etiología. Diarrea Aguda. 5% no tienen etiología definida 80% causa infecciosa: 70% Virales 20% Bacterianas 10% Parasitarias 15% Toxinas y Drogas

virus Rotavirus Astrovirus HSV Calcivirus Hepatitis Coronavirus VIH CMV Adenovirus Enterovirus Norwalk Paratovirus Picornavirus Rotavirus HSV Hepatitis VIH

Bacterias Toxinas bacterianas: Bacterias Invasivas S. aureus Campylobacter Shigella Salmonella Clostridium ECEI Vibrio vulnificus Vibrio parahemolyticus Yersinia Aeromonas Toxinas bacterianas: S. aureus Bacillis cereus C. Botulinum C. Perfringens ECEH ECET V. Cholerae

Parásitos Balantidium Coli Giardia lamblia Entamoeba histolytica Blastocystis homonis Cryptosporidium Isospora belli Ascaris lumbricoides Entorobius vermicularis Trichinella spiralis Trichuris trichuria Tenias

DIARREAS NO INFLAMATORIAS DIARREAS INFLAMATORIAS CARACTERÍSTICAS DIARREAS NO INFLAMATORIAS DIARREAS INFLAMATORIAS LEUCOCITOS FECALES ausentes presentes FISIOPATOLOGÍA sin daño del epitelio intestinal el trastorno es funcional, provocado por enterotoxinas. inflamación y lesión de la mucosa los gérmenes invaden la mucosa o la dañan por producción de citotoxinas. ETIOLOGÍA Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigénico, S. aureus, C. perfringens, Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica. CLÍNICA SINDROME COLERIFORME diarrea acuosa abundante, poco dolor abdominal, deshidratación. No fiebre. SINDROME DISENTERIFORME  diarrea de poco volumen con mucus y sangre, dolor abdominal, tenesmo. Fiebre.

Tratamiento Hidratación oral Dieta astringente Antidiarreicos Reconstituyentes de la flora Antibióticos Antieméticos o antiespasmódicos

Generalidades Trastornos de la absorción Padecimientos Asociados a ↓ de la absorción intestinal de uno o más nutrimentos de la dieta. Con frecuencia se les denomina síndrome de malabsorción Las únicas situaciones en que la absorción esta incrementada es la enfermedad de wilson y hemocromatosis.