Fisiopatología de la constipación y la diarrea

Presentación del tema: "Fisiopatología de la constipación y la diarrea"— Transcripción de la presentación:

1 Fisiopatología de la constipación y la diarrea

2 Constipación (o estreñimiento)
Se define el estreñimiento como la eliminación de unas heces de escaso volumen y duras, menos de tres veces por semana. Se dividen en: Estreñimiento de tránsito normal Estreñimiento de tránsito lento Existen otras causas como los efectos adversos de los medicamentos (morfina), las enfermedades anorrectales, las alteraciones en la inervación (enf. Hirchsprung), las enfermedades neurológicas. Causas funcionales

3 Constipación con tránsito normal
Las heces transitan a lo largo del colon a una velocidad normal. Estos pacientes pueden tener una mala percepción de sus frecuencias defecatorias y con frecuencia tienen alteraciones psicosociales Algunos pacientes tienen anormalidades en las sensaciones ano rectales y de las funciones motoras que son indistinguibles de aquellos con constipación de tránsito disminuido. No está claro si el aumento en la “tolerancia” intestinal y la disminución en la sensación rectal son los responsables de la cosntipación crónica o contribuyen al fallo en la sensación de urgencia rectal.

4 Constipación con tránsito disminuido
Es más común en mujeres jóvenes y se caracteriza por movimientos intestinales infrecuentes (menos de uno por semana). Su causa son alteraciones en la motilidad colónica y un vaciamiento retardado del colon proximal y poca peristalsis después de las comidas Se usa el término Colonic inertia para describir estos pacientes

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6 Relación área-absorción
Para que la absorción del líquido y los electrolitos intestinales sea completa, el intestino debe tener una superficie y un tiempo de contacto adecuados. Una pérdida significativa del área de superficie ocurre en el sprue celíaco y en la enfermedad inflamatorias del intestino o después de resecciones intestinales quirúrgicas.

7 Fisiopatología de la diarrea
Aunque la consistencia fecal puede estar disminuida por la capacidad de retener agua de las heces, diarrea generalmente resultan de un exceso en el agua de las heces más que en un defecto de la retención de agua por las heces, con la implicación de que el transporte de agua dentro del intestino es anormal. Normalmente el intestino delgado y el colon absorben el 99% del líquido ingerido y secretado por las glándulas salivales, estómago, hígado y páncreas. La reducción de un 1% de la absorción de agua puede resultar en diarrea De manera que para entender la patogénesis de la diarrea uno debe entender la absorción intestinal normal de agua y las anormalidades que pueden interferir con la absorción de agua

8 PATOFISIOLOGIA DE LAS DIARREAS
El intestino absorbe la mayoría del líquido que secreta y su motilidad provee una mezcla favorable para la absorción de nutrientes, electrolitos y agua. Cuando las infecciones, toxinas, y otras noxas están presentes en el intestino, la secreción de líquido y la motilidad son estimuladas para expeler el material inadecuado produciendo diarrea. Históricamente, diarrea se creyó que era un problema primario de motilidad. El entendimiento mejor del transporte de electrolitos de la mucosa intestinal ha desviado el énfasis de la motilidad a la función epitelial. Está claro que la motilidad y la función epitelial están alteradas en una forma coordinada para producir diarrea.

9 PATOFISIOLOGIA DE LAS DIARREAS
Paradójicamente, el tránsito intestinal disminuido puede llevar a diarrea secretoria promoviendo el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. El exceso de bacterias en el intestino delgado puede alterar la digestión y el transporte de electrolitos. Ejemplos son la esclerodermia y la DM. El flujo sanguíneo reducido por isquemia o la producción de citokinas y neurotransmisores pueden alterar el transporte de fluidos La enteritis por radiación se asocia a diarrea persistente de difícil manejo.

10 Tipos de diarrea Diarrea que resulta de un defecto en el transporte de electrolitos es conocida como diarrea secretora aún si es más debido a una deficiente absorción que a un problema de secreción. Otra de las causas importantes de diarrea es la ingestión de sustancias que se absorben poco y son osmóticamente activas (eg. Iones de magnesio, lactulosa) las cuales retienen líquido en el lumen del intestino. Este tipo de diarreas se conocen como diarreas osmóticas. Muy pocas condiciones clínicas producen diarrea puramente secretoras u osmóticas, pero el conocer cuál de las condiciones predomina es muy útil, previo a considerar otras condiciones más complejas

11 Diarrea secretora La diarrea secretora tiene muchas causas, pero el mecanismo de este tipo de diarrea es siempre la secreción de aniones (cloruro o bicarbonato) o la inhibición de la absorción de sodio La causa más común de este tipo de diarrea es la infección. Las enterotoxinas de los agentes infecciosos (principalmente bacterias, pero también parásitos y virus) interfieren con los receptores e interfieren con el transporte intestinal, aumentando la secreción de aniones. Las enterotoxinas también pueden bloquear vías de absorción, además de estimular la secreción. La mayoría de las enterotoxinas inhiben el intercambio de Na+H+ tanto en el intestino delgado como en el colon, bloqueando por lo tanto uno de los mecanismos más importantes en la reabsorción de líquido.

12 Diarrea secretora Péptidos producidos por tumores endocrinos como el péptido vasoactivo intestinal o la calcitonina causan diarrea secretora estimulando la secreción de las células epiteliales. Los neurotransmisores como la acetilcolina y serotinina (5-hidroxitriptamina) y otros moduladores como la histamina y citokinas inflamatorias, tienen también un estímulo secretor potente.

13 Enfermedad celíaca Sinónimos:
Esteatorrea idiopática, sprue no tropical, enteropatía inducida por gluten. El sprue celíaco se define como una enfermedad en la cual existe una mala absorción de nutrientes en una porción afectada del intestino delgado. La lesión característica, pero no específica, de la mucosa consiste de un aplanamiento completo de las vellosidades de la mucosa y pérdida de la superficie de absorción. Parece ser que la interacción de componentes proteicos insolubles en agua de ciertos cereales (gluten) y la mucosa del intestino delgado es el mecanismo crucial para el desarrollo de la enfermedad. El resultado de la exposición al gluten en individuos sensibles produce la pérdida de las vellosidades normales del intestino delgado y un aumento en la celularidad de la lámina propia principalmente por linfocitos y células plasmáticas, lo cual resulta en mala absorción de nutrientes, gas, distensión y diarrea

14 Intestino irritable o Digestivo irritable Nicholas J. Talley
Fisiopatología UNIBE Dr. Fuchs

15 Digestivo irritable DEFINICIÓN:
Se caracteriza por la presencia de malestar abdominal o dolor asociado a trastornos en la defecación Meteorismo y distensión abdominal están presentes con frecuencia, pero no son considerados elementos esenciales para el diagnóstico

16 Digestivo irritable Prevalencia
El síndrome de digestivo irritable es importante debido a su alta prevalencia, morbilidad y sus enormes costos. Se considera que cerca el 12% al 26% de la población sufre de esta enfermedad. Más del 30% de las consultas a los gastroenterólogos se deben a trastornos funcionales del tracto gastrointestinal y de ellos el digestivo irritable es el diagnóstico que más frecuentemente se hace. Los clínicos deben tener presente que en algunos casos pueden tener algún tipo de organicidad

17 Digestivo irritable Prevalencia
La gente joven tiene la más alta prevalencia en la comunidad; se cree que es poco común en las personas de edad avanzada, pero algunos estudios estadísticos han demostrado que más bien avanza con la edad. La tasas de prevalencia por sexo indican dos mujeres por un hombre en la mayoría de los estudios.

18 Patofisiología del SDI
Una gran cantidad de mecanismos se han involucrado en la patogénesis de SDI, incluyendo motilidad anormal, hipersensibilidad visceral, inflamación leve y el estrés. Factores genéticos pueden modular el procesamiento de los estímulos viscerales en el SNC. Parece ser que el entendimiento del individuo, incluyendo su naturaleza psicosocial y la respuesta a factores ambientales influencian la expresión de determinantes biológicos que producen el síndrome

19 Propulsión y expulsión anormal de gas
Por medio de monitoreo ambulatorio de la circunferencia abdominal se ha establecido que el abdomen se distiende durante el día, con un pico en la tarde y disminuye con el decúbito dorsal. Este fenómeno está exacerbado el SDI. La retención de gas posterior a la infusión de gas en el intestino delgado es mayor en pacientes con el SDI que en los controles sanos. El sobre crecimiento bacteriano se cree que contribuye al meteorismo de estos pacientes, pero esto no se ha logrado demostrar con certeza.

20 Inflamación local El intestino normal está en un estado crónico de inflamación, que ocurre debido a la interacción de los organismos entéricos comensales y el sistema inmune del hospedero. Estas células inflamatorias, incluyendo mastocitos y linfocitos T activados están aumentados más allá de los normal en algunos pacientes con SDI, sugiriendo que una enfermedad inflamatoria del intestino de bajo grado está presente. En otros se ha encontrado una infiltración linfocitaria de los plexos mientéricos asociado a degeneración neuronal en pacientes con SDI severo.

21 Intolerancia a alimentos y flora colónica
Intolerancia a comidas y alergias: Muchos pacientes con el SDI atribuyen sus síntomas a ciertas comidas, siendo las más implicadas el trigo, los lácteos, cítricos, papas, cebolla y chocolate. En un estudio el 50% de los pacientes con SDI reportaron mejorías con restricción de la ingesta de algunos alimentos. Flora colónica anormal y sobre crecimiento bacteriano: Se ha sugerido que la flora colónica podría ser anormal en algunos pacientes con SDI, resultando en un aumento de la fermentación colónica, producción excesiva de gas lo que explicaría la presencia de síntomas clásicos.

22 Factores psicosociales en el SDI
Se ha encontrado un aumento de comorbilidad psicosocial y psiquiátrica en pacientes con SDI. En los pacientes con el SDI se reporta con mayor frecuencia historia de abuso sexual, psíquico y emocional, que en los que no lo tienen. El abuso no ha demostrado que altere la sensibilidad rectal, pero puede modular la respuesta del SNC al dolor. Pacientes con SDI con mayor frecuencia reportan eventos estresantes en su vida diaria que aquellos con enfermedad orgánica o en controles sanos. Son más susceptibles de que el estrés les altere su función gastrointestinal. El estrés durante la niñez es de suma importancia.

23 ROMA II: Criterios para el diagnóstico de SDI
Por lo menos 12 semanas, que no necesitan ser consecutivas, en los 12 meses precedentes, de malestar abdominal o dolor que se acompaña de dos de las tres características siguientes: Mejoran con la defecación El inicio se asocia con cambios en la frecuencia de defecación El inicio se asocia a cambios en la forma de las heces