MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Presentación del tema: "MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA"— Transcripción de la presentación:

1 MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Fresco Medico Internista H. Santa Marina

2 La media de edad de los pacientes con IC es de 75 años.
Insuficiencia cardiaca crónica (ICC) constituye un problema grave de salud pública por su creciente prevalencia y el elevado número de ingresos hospitalarios y mortalidad. La prevalencia de IC se sitúa entre el 2-3% de la población y llega a un 10-20% entre los pacientes de años. En pacientes más jóvenes la prevalencia es mayor en varones debido a enfermedad coronaria, en las personas de edad avanzada la prevalencia es similar en ambos sexos. La media de edad de los pacientes con IC es de 75 años. La IC con FE conservada es más común en pacientes de edad avanzada, mujeres, hipertensos y diabéticos. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e e70

3 El 5% de los pacientes ingresados en un hospital presentan dicha patología.
En España los ingresos hospitalarios anuales por I.C aumentaron en un 71% entre los años 1980 y 1993 y que tasa de hospitalización en un 47% con un coste sanitario de millones de pesetas. En 1999 el coste mínimo de hospitalizaciones por ICC fue de 330 millones de Euros constituyendo el 1,1% del gasto sanitario total y el 2% del gasto de Asistencia Especializada. Del número total de pacientes, el 50% fallecen a los 4 años y el 40% de los pacientes ingresados por IC fallece o reingresa durante el primer año.

4

5 HISTORIA NATURAL Y EVALUACIÓN CLÍNICA

6 La insuficiencia cardiaca es un síndrome complejo, a menudo vía final común de múltiples etiologías, que altera la capacidad del corazón como bomba e impide por tanto la llegada del oxígeno necesario para cubrir las demandas metabólicas de los tejidos y se caracteriza por anomalías de la función ventricular izquierda y de la regulación neurohormonal acompañándose de intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y reducción de la longevidad. La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan signos y síntomas típicos, en presencia de una cardiopatía estructural o funcional. Las alteraciones cardiacas asintomáticas, estructurales o funcionales, se consideran las precursoras de la I. Cardiaca sintomática y se asocian a una mortalidad elevada. La insuficiencia cardiaca no debe ser un diagnóstico único y siempre se buscará la causa subyacente.

7 Para la Sociedad Europea de Cardiología el diagnóstico de insuficiencia cardiaca debe cumplir los siguientes criterios: - Síntomas o signos sugerentes de ICC. - Evidencia objetiva de disfunción cardiaca mayor en reposo, usualmente valorada mediante ecocardiografía. - Respuesta al tratamiento específico de la insuficiencia cardiaca en caso de duda en el diagnóstico. Han de cumplirse los dos primeros criterios y para el primer punto se sigue empleando los Criterios de Framingham de I.C.C:

8 Criterios de Framingham de I.C.C
CRITERIOS MAYORES - Disnea paroxística nocturna u ortopnea - Ingurgitación yugular - Crepitantes - Cardiomegalia - Edema agudo de pulmón - Galope S3 - Reflujo hepatoyugular - Pérdida de 4,5 Kg de peso tras el tratamiento CRITERIOS MENORES - Edemas maleolares - Tos nocturna - Disnea de esfuerzo - Hepatomegalia - Derrame pleural - Taquicardia (>120 lpm)) Diagnóstico IC: 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores. (estos últimos sólo si no pueden atribuirse a otra causa).

9 TERMINOS DESCRIPTIVOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

10 - Insuficiencia cardiaca aguda y crónica:
- IC sistólica y Diastólica - I.C Izquierda y derecha - IC gasto elevado o de bajo gasto - IC leve, moderada o grave Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e e70

11 Insuficiencia cardiaca aguda y crónica:
- Nueva aparición: primera presentación, episodio agudo o subagudo - Transitoria, recurrente o episódica: se refiere a la IC sintomática durante un periodo limitado aunque puede estar indicado el tratamiento a largo plazo como la miocarditis leve, paciente con IAM en tratamiento con diuréticos en UCI sin necesidad de tratamiento a largo plazo - Crónica: persistente, estable, empeorada o descompensada.

12 IC sistólica y Diastólica
- Cuando el fenómeno primario es la disminución del gasto cardiaco por deterioro de la función contráctil con FE disminuida y dilatación de la cavidad----IC sistólica (FE<40%) - Los pacientes con IC diastólica presentan una dificultad en el llenado ventricular por deterioro de la relajación con Función sistólica conservada presentando congestión pulmonar y/o sistémica con FE normal y sin dilatación----FE>40%. - Disfunción ventricular sistólica asintomática o IC latente que son aquellas en que no se producen síntomas.

13 I.C Izquierda y derecha - Hace referencia a los síndromes que se presentan normalmente con congestión venosa sistémica o pulmonar. - Causa más frecuente de IC derecha es un aumento de la presión arterial pulmonar debido a IVI que lleva a una mala perfusión de los riñones, retención de sal y agua y acumulación de fluidos en la circulación.

14 IC gasto elevado o de bajo gasto - Gasto bajo: con antecedentes de cardiopatía de fondo. - Gasto alto: sin antecedentes de cardiopatía y con incremento en la demanda metabólica (tirotoxicosis, quemaduras, anemias, neoplasias, enf. de paget).

15 IC leve, moderada o grave Se utilizan para definir los síntomas clínicos para lo cual hay dos clasificaciones, una basada en los síntomas y ejercicio físico (NYHA) y la otra en cambios estructurales y síntomas (ACC/AHA)

16 CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA NYHA
- CLASE I: sin limitación de ejercicio para fatiga o palpitaciones. - CLASE II: ligera limitación de la actividad física sin síntomas en reposo. - CLASE III: acusada limitación de la actividad física sin síntomas en reposo. CLASE IV: incapacidad para realizar actividad física.

17 ESTADIOS DE LA IC SEGUN LA CLASIFICACION DE LA ACC/AHA
ESTADIO A: con alto riesgo de IC. Anomalía estructural o funcional no identificada; sin signos ni síntomas---HTA, enfermedad coronaria, D. mellitus, abuso de alcohol o drogas cardiotóxicas, etc. ESTADIO B: enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación a IC pero sin signos ni síntomas---HVI o fibrosis, dilatación ventricular izquierda, valvulopatía asintomática, IAM previo. ESTADIO C: Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente---disnea o fatiga debida a disfunción sistólica. ESTADIO D: enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de IC en reposo a pesar del tratamiento médico máximo---pacientes ingresados pendiente de trasplante cardiaco, en tratamiento ambulatorio con inotropos, portadores de corazón artificial, pacientes con IC terminal en tratamiento paliativo.

18 ETIOLOGIA

19 Las causas pueden ser secundarias a IAM, HTA, cardiopatía valvular por lo que la prevención y tratamiento de cada una de estas enfermedades es imprescindible para evitar mayores riesgos y complicaciones. El curso clínico de los pacientes con IC suele ser gradual y progresivo, con periodos más o menos prolongados de estabilización, pero no es infrecuente que la primera manifestación o un empeoramiento súbito en el cuadro clínico sean desencadenados por factores precipitantes. Es importante reconocer este hecho e investigar activamente la presencia de alguno de estos factores en los pacientes con empeoramientos bruscos, pues el tratamiento y la prevención de dichos factores tienen indudables repercusiones sobre el tratamiento.

20 Factores de riesgo de la ICC
- Obesidad. - Dislipemias. - Tabaquismo. - Alcoholismo. - Hiperuricemia. - Hiperfibrinogenemia. - Drogas: cocaína, metanfetaminas. - Quimioterapia. - HTA. - Diabetes Mellitus.

21

22 Enfermedades predisponentes
Enfermedad coronaria: 85% Cardiopatía hipertensiva: 70% Valvulopatías: congénita, infecciosa (fiebre reumática, endocarditis), micóticas: 53% Miocardiopatía dilatada (chagásica, alcohólica, idiopática) Miocardiopatía hipertrófica. Cardiopatía pulmonar o cor pulmonale crónico: asma, EPOC, fibrosis pulmonar Taquiarritmias. Fármacos: bloqueadores beta, antagonistas del calcio, antiarrítmicos, agentes citotóxicos. Endocrina: D. mellitus, hipotiroidismo e hipertiroidismo, Sd. de Cushing, insuficiencia adrenal, crecimiento hormonal excesivo, feocromocitoma. Nutricional: deficiencia de tiamina, selenio, carnitina. Obesidad, caquexia. Infiltrativa: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, enfermedad del tejido conectivo. Otras: enfermedad de chagas, VIH, miocardiopatía periparto, I. renal terminal..

23 Factores Precipitantes
Infecciones (bronconeumonías, diarrea, renal, etc). Transgresión dietética (alimentos ricos en sal). Suspensión del medicamento. Fibrilación auricular. TEP. Sobrecarga de líquidos. Deshidratación. Anemia. Hipertiroidismo o hipotiroidismo. Medicamentos (AINES, calcioantagonistas de acción rápida, antidepresivos tricíclicos, corticoides, litio). Agentes quimioterápicos.

24 DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

25

26 1.- SINTOMAS Y SIGNOS DE I. CARDIACA
Son clave para el diagnóstico. Realizar una buena historia clínica y exploración física son imprescindibles. La falta de aire, cansancio y fatiga son síntomas característicos pero hay que tener experiencia y habilidad sobre todo en pacientes de edad avanzada. Las manifestaciones clínicas de la ICC pueden presentarse de manera insidiosa o bien lentamente por lo que es necesario tener un alto nivel de sospecha y brindarle la atención ante cualquier síntoma. El cuadro clínico puede ser asintomático, presentarse con un cuadro clínico grave de edema agudo de pulmón. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e e70

27 ANAMNESIS Las primeras manifestaciones de la enfermedad pueden ser:
- Taquicardia - Incremento del peso corporal a expensas de retención de líquidos. - Disminución del apetito y de la masa muscular. - Respiración periódica y ortopnea. Síntomas derivados de la congestión pulmonar: Disnea o sensación subjetiva de falta de aire (síntoma guía), precisar su relación con el esfuerzo (criterios de la NYHA), ortopnea, tos con hemoptisis o DPN (mas especifica de I. cardiaca) y si predomina este síntoma hablaremos de I. cardiaca retrógrada izquierda. Síntomas derivados de la congestión venosa sistémica: - Edemas, distensión y dolor abdominal, nicturia son forma de presentación de I. cardiaca retrógrada derecha. Síntomas derivados de bajo gasto: Fatigabilidad, astenia, depresión, mareos o síncopes son signos típicos de I. cardiaca con predominio de fallo anterógrado

28 Habrá que incorporar en la anamnesis datos relacionado con el factor precipitante de la I. cardiaca: palpitaciones, dolor precordial, sobrecarga de líquidos, embarazo, ingesta de AINEs, transgresiones dietéticas, síntomas de infección respiratoria o urinaria.

29 EXPLORACION FISICA Signos derivados de fallo izquierdo (congestión pulmonar): Estertores húmedos crepitantes bilaterales que no desaparecen con la tos, hipoventilación por derrame pleural y sibilantes por asma cardial. Signos derivados de fallo derecho (congestión sistémica): Edemas de inicio en zonas declives, distensión abdominal, hepatomegalia, ictericia, caquexia, ingurgitación yugular a 45º, reflujo hepatoyugular. Signos de bajo gasto (fallo anterógrado): Palidez, cianosis periférica, sudoración y bajo nivel de conciencia.

30 Resulta de interés encuadrar los hallazgos exploratorios en tres ítems: 1.- hallazgos relacionados con la presencia de la descompensación: palidez, sudoración, cianosis, taquicardia, arritmias, etc. 2.- hallazgos relacionados con la causa descompensada o factor desencadenante: existencia de taquiarrítmias, soplos no descritos, fiebre, signos de infección respiratoria, HTA, hipertiroidismo, etc. 3.- hallazgos relacionados con la cardiopatía subyacente: soplos, estigmas de endocarditis, etc.

31 MANIFESTACIONES CLINICAS FRECUENTES DE LA I. CARDIACA
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e e70

32 2.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
a.- ECG: exploración fundamental ya que aunque puede ser normal no suele ser así en pacientes con función sistólica disminuida. b.- Analítica: Hemograma, bioquímica y gasometría - Hemograma: fundamentalmente la anemia como factor desencadenante. - Bioquímica: - Función renal: el deterioro de la función renal es otro factor pronóstico y obedece a la hipoperfusión renal, inicio con IECAS, diuréticos o patología concomitante como la nefroangioesclerosis o glomerulopatía diabética que se asocian a I. cardiaca. - Alteraciones hidroelectrolíticas: fundamentalmente la hiponatremia (de origen dilucional, factor de mal pronóstico) e hipopotasemia. - Determinación de péptido natriurémico cerebral o Pro-BNP: consiste en contribuir al diagnóstico diferencial de la disnea de origen cardiaco o respiratorio, tiene gran valor predictivo por lo que ayuda a descartar con alta probabilidad el diagnóstico de I. cardiaca cuando sus valores son normales. - Función tiroidea, hepática, perfil lipídico y marcadores de lesión miocárdica.

33 c.- Rx de Tórax: conviene distinguir dos situaciones:
- Improbable que padezca I. Cardiaca por lo que hay que hacer DD con patología pulmonar, anemia, nefropatía con síndrome nefrótico. - Se considera probable por lo que hay que encuadrarla en uno de los estadios evolutivos de la I. cardiaca (ACC/AHA: A, B, C, D) d.- Ecocardiograma: herramienta imprescindible en la evaluación inicial del paciente con IC. e.- Ecocardiograma de estrés con dobutamina o ecografía de esfuerzo permite descartar la disfunción ventricular secundaria a isquemia. f.- Troponinas: ante la sospecha de IC con síndrome coronario agudo. Su aumento es indicativo de necrosis de miocitos. Pueden aumentarlas: miocarditis, ICC descompensadas sin síndrome coronario, TEP, sepsis, fracaso renal, etc

34 g. - RMC cardiaca h. - TAC Cardiaco i. - Holter cardiaco. J
g.- RMC cardiaca h.- TAC Cardiaco i.- Holter cardiaco. J.- Cateterismo cardiaco

35

36

37

38 Evaluación diagnóstica que sugiere la presencia de insuficiencia cardiaca

39 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

40 Los objetivos del tratamiento son: 1
Los objetivos del tratamiento son: 1.- Suprimir los síntomas y mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida. 2.- Prevenir la progresión del daño miocárdico o la aparición de IC en casos de disfunción ventricular asintomática 3.- Prevenir las complicaciones (reducir la morbilidad), las recaídas y los reingresos 4.- Prolongar la supervivencia. El tratamiento o prevención de las causas que con más frecuencia producen IC es el mejor modo

41 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS (Modificaciones del estilo de vida)

42 - Dieta: restricción del aporte de sal (sodio a 2-3 gr/día).
- Liquidos: ajustar de acuerdo a ocasiones especiales, en casos de edema o hiponatremia restringir a 1,5 l/día. - Alcohol: restringir su consumo y en insuficiencia cardiaca grave evitarse totalmente. - Ejercicio: el paciente en la clase I-II de NYHA debe incorporarse a un programa regular de ejercicios aeróbicos de baja intensidad. - Peso: aumento de peso habitual alertar sobre la posible retención de líquidos reflejando una sobrecarga de volumen al ventrículo y la descompensación del paciente.

43 - Estrés y depresión: evaluación del estrés y del estado anímico.
- Tabaco: debe suspenderse pues precipita la descompensación cardiaca. - Apego al tratamiento: motivar al paciente a mantener el régimen terapeútico, tomando en consideración su edad y la posible dependencia de familiares o cuidadores para la administración de los medicamentos y la preparación de la dieta. - Estrés y depresión: evaluación del estrés y del estado anímico. - Inmunización frente a neumococo y H. influenzae. - Informar de fármacos que provocan síntomas de descompensación como AINEs, antiarrítmicos de la Clase I o antagonistas del calcio no hidropiridínicos (verapamil o diltiazen) en pacientes con disfunción sistólica.

44

45 MEDIDAS FARMACOLOGICAS

46 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA I. CARDIACA

47 El eje fundamental del tratamiento farmacológico se establece con el uso de medicamentos que han demostrado beneficios sobre la mortalidad y morbilidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), betabloqueantes y bloqueadores de la aldosterona.

48 1.- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS)
A todos los pacientes con IC sintomática o asintomática y con FE ≤ 40%. Mejora la función ventricular, reduce los ingresos hospitalarios y mejora la supervivencia. Contraindicaciones: - Historia de Angioedema, - Estenosis bilateral de las arterias renales, - K > 5 mEq/L, - Creatinina sérica > 2,5 mg/dl - Estenosis aórtica grave. Efectos secundarios: - I. Renal. - Hiperpotasemia. - Hipotensión sintomática. - Tos Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e e70

49 2.- Betabloqueantes En todos los pacientes con IC sintomática y FE ≤ 40%, disfunción sistólica tras IAM. Asociado a IECAS y/o ARA o antagonistas de la aldosterona. Los pacientes deben estar clínicamente estables. Contraindicaciones: - Asma pero la EPOC no es una contraindicación. - Bloqueos cardiacos de segundo o tercer grado. - Síndrome del seno enfermo en ausencia de marcapasos. - Bradicardia sinusal (< 50 lpm). Efectos adversos: - Hipotensión sintomática. - Empeoramiento de la I. Cardiaca: aumentar dosis de diuréticos y seguir con betabloqueantes. - Bradicardia excesiva Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e e70

50 3.- Bloqueadores de los receptores de la angiotensina
En pacientes con I. cardiaca y FE ≤ 40% que siguen sintomáticos a pesar del tratamiento correcto con IECAS y betabloqueantes excepto cuando el tratamiento incluye un Antagonista de la aldosterona. El tratamiento reduce el riesgo de muerte por causas cardiovasculares. Se administra como tratamiento alternativo en pacientes con intolerancia a los IECAS. Contraindicaciones: - Las mismas que los IECAS - pacientes tratados con IECAS y antagonistas de la aldosterona. - Se utilizarán en pacientes con una función renal adecuada y concentraciones normales de potasio. Efectos secundarios: Similares a los IECAS excepto tos. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e e70

51 4.- Bloqueadores de la aldosterona
A dosis bajas a todos los pacientes con una FE ≤ 35% e I.C grave y sintomática en ausencia de hiperpotasemia e insuficiencia renal significativa. Contraindicaciones: - Hiperpotasemia. - Creatinina sérica > 2,5 mg/dl. - Tratamiento combinado con IECAS y ARA. Efectos secundarios: - Hiperpotasemia - Empeoramiento d e la función renal. - Ginecomastia excepto la eplerenona Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e e70

52 5.- Diuréticos Recomendados en pacientes con IC y signos o síntomas clínicos de congestión. Proporcionan alivio sintomático de la congestión venosa pulmonar y sistémica. Activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con síntomas leves de IC y deben prescribirse en combinación con un IECA/ARA. En IC moderada o grave es necesaria la administración de diuréticos de asa. En el edema resistente se puede utilizar una tiacida asociado al de asa Es esencial la monitorización de potasio, sodio y creatinina. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e e70

53 7.- Vasodilatadores 6.- Digitálicos
Recomendado en pacientes con fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, galope y/o dilatación ventricular con disfunción sistólica (FE <40%). Emplear impregnación lenta en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica compensada y rápida en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. 7.- Vasodilatadores Usados en pacientes con intolerancia a los IECAs. - Hidralazina: mg diarios. - Isosorbide: mg diarios.

54 DOSIS DE LOS FARMACOS MAS USADOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e e70

55 DOSIS DE DIURETICOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA

56 - Mejoría de la clase funcional.
Para el uso adecuado de la terapia farmacológica, el médico debe vigilar: - Frecuencia cardiaca. - Tensión arterial. - Sintomatología. - Disminución de la congestión pulmonar y venosa sistémica. - Mejoría de la clase funcional. - Niveles de electrolitos séricos: K, Na, Ca. - Niveles de creatinina. - No exceder la cantidad de líquidos recomendada. El ajuste de tratamiento se hará con la base en la mejoría de estos parámetros.

57 Criterios de derivación para estudio por especialista
1. Deterioro clínico tras revisión del protocolo terapéutico 2. Efectos secundarios de alguno de los fármacos que requieran ajuste preciso de la dosis, sustitución o retirada del mismo. 3. Sospecha de nueva cardiopatía (isquemia miocárdica, pericarditis) 4. Descompensación hemodinámica sin claro factor desencadenante, hipotensión sintomática (TA sistólica < 90 mmHg) 5. Alteraciones bioquímicas graves: hiponatremia mantenida, disfunción renal especialmente si es reciente, hipokaliemia o hiperkaliemia 6. Alteraciones tiroideas u otras patologías concomitantes de nueva aparición que dificulten el tratamiento.

58 CRITERIOS DE INGRESO DE ICC
1.- Pacientes con 1º episodio de ICC 2.- Pacientes con IC moderada-severa (Estadio funcional III-IV (NYHA). 3.- Otros procesos intercurrentes de base descompensados: EPOC, D.M descompensada, IR aguda o crónica, hepatopatía crónica. 4.- Patología desencadenante grave: Embolismo pulmonar, neumonía, infección generalizada, anemia, arritmia no controlada, ángor inestable, demencias moderadas-severas, alteraciones psiquiátricas. 5.- Problema social que haga sospechar la no adherencia al tratamiento.

59 Los pacientes con insuficiencia cardiaca deben saber reconocer ciertos síntomas que indican que se está produciendo un rápido empeoramiento de la enfermedad. Dentro de estos SIGNOS DE ALARMA encontramos: - Ganancia de varios kilogramos de peso en pocos días (por eso es muy importante que los pacientes con insuficiencia cardiaca se pesen todos los días, nada más levantarse y después de orinar). - Aumento notable de la dificultad para respirar (empeoramiento de la disnea) con el ejercicio, o aparición o incremento de la sensación de ahogo al estar tumbado (ortopnea). - Aumento de la hinchazón en las piernas (edema) de forma rápida, en pocos días. - Aparición de dolor en el pecho o agravamiento del que se tenía previamente. - Pérdida de conocimiento (síncope) de forma brusca. - Palpitaciones en el pecho o en el cuello.

60 Las causas principales de que se produzca un empeoramiento de los síntomas de la insuficiencia cardiaca son: - Las infecciones: la fiebre hace que el corazón tenga que latir más rápido, y, como está débil, a veces no puede soportar ese exceso de trabajo. Se recomienda la vacuna antigripal y, en algunos casos, la antineumococo (según el criterio médico). - Comer con sal: la sal retiene líquidos, de ahí que los síntomas empeoren. - No seguir el tratamiento ni las recomendaciones del médico. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca suele ser de por vida. Aunque es un esfuerzo cumplirlo, los fármacos mantienen estable el corazón y evitan el empeoramiento de los síntomas. - Tener mal controlada la tensión arterial: si está alta, el corazón debe hacer un esfuerzo extra en cada latido para poder bombear la sangre, y eso hace que se descompense. - Tener nuevos infartos: con cada nuevo infarto queda menos corazón sano o vivo para llevar a cabo todo el trabajo. Por eso es muy importante seguir las recomendaciones que disminuyen el riesgo de nuevos infartos: abandono completo del tabaco, comer sin grasas, controlar la tensión arterial y la diabetes y realizar ejercicio físico. - Aparición o empeoramiento de arritmias del corazón: un corazón débil o poco elástico (más grueso de lo normal) no puede latir muy deprisa, y por eso se descompensa.

61 TRATAMIENTO DE LA DISFUNCION DIASTOLICA - Su manejo no es bien conocido. - Se recomienda la administración de diuréticos para evitar la caída excesiva de las presiones de llenado que dé lugar a bajo gasto cardiaco. - Importante el control de la frecuencia cardiaca para lo cual se utilizarán los betabloqueantes y los antagonistas del calcio (verapamil o diltiazen). - Pueden ser beneficiosos los IECAs o ARA II. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCION SISTOLICA - Diuréticos a la dosis mínima necesaria para el control de los síntomas y evitar la retención hidrosalina. - En todos los casos se debe administrar IECA salvo contraindicación. - Si no son tolerados por la tos ARA II. - Betabloqueantes deben ser administrados. - Espironolactona en casos de persistir el mal grado funcional a pesar del tratamiento, lo mismo que la digital.

62 MEDICAMENTOS RECOMENDADO PARA EL TRATAMIENTO DELA ICC

63 DISPOSITIVOS MECANICOS PARA EL MANEJO DE LA ICC
Algunos pacientes con insuficiencia cardiaca crónica con daño miocárdico significativo puede necesitar la instalación de los siguientes dispositivos electromecánicos para su tratamiento: Marcapasos: paciente con fibrilación auricular lenta, BRI con bradicardia sinusal, BAV II o III no relacionado con tratamiento farmacológico (digital, betabloqueante). Desfibriladores: pacientes con salvas de taquicardia ventricular o muerte súbita abortada. Resincronización biventricular: pacientes con disincronía mecánica. En pacientes en clase funcional III-IV de la NYHA que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo y que tienen una fracción de eyección disminuida (FEVI ≤ 35%) y prolongación QRS (ancho QRS ≥ 120 ms) para reducir la morbimortalidad. Desfibrilador automático implantable (DAI) La instalación de estos dispositivos se realiza en unidades de tercer nivel de atención.

64 ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

65

66

67 Guía Rápida de Tratamiento
SUPERVIVENCIA / MORBILIDAD SÍNTOMAS NYHA I - IECA / ARAII (intolerancia IECA) - ß-BLOQUEANTE (si post-IMA) Reducir o retirar los diuréticos NYHA II 1º) IECA (tto. 1ª línea)/ARAII (intolerancia IECA) 2º) Añadir ß-BLOQUEANTE 3º9 Post-IAM: antialdosterona Dosis mínimas de diuréticos NYHA III 1º) IECA ó ARAII sólo si intolerancia IECA 3º) Añadir ANTAGONISTA ALDOSTERONA Aumentar dosis de diuréticos DIGOXINA NYHA IV 1º) IECA / ARAII Aumentar dosis de DIURETICOS INOTROPOS y VASODIULATADORES I.V.(temporal)

68 ETAPAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
ETAPA A Alto riesgo de falla cardiaca pero sin daño estructural o síntomas ETAPA B Enfermedad estructural cardiaca pero sin síntomas de IC ETAPA D IC refractaria que requiere intervención especializada Pacientes con: HTA, enfermedad coronaria, D. mellitus, abuso de alcohol o drogas cardiotóxicas, Previo IAM HVI, FE baja Enf. Valvular asintomática Síntomas graves a pesar del tratamiento. Requieren hospitalización contínua TRATAMIENTO Tratar la HT, suspender el tabaquismo, tratar dislipemias, ejercicio regular, suspender alcohol y drogas y controlar el síndrome metabólico. IECAs o ARA2 Medidas mismas que en la A IECAs o ARA II Bloqueantes Pacientes seleccionados: Antagonistas de la aldosterona. ARA II Digitálicos Hidralazina o nitratos. Atención del estado Trasplante cardiaco, soporte mecánico, inotropos permanentes.

69

70

71

72

73 1.- CASO CLINICO

74 MOTIVO CONSULTA Mujer de 74 años de edad que acude a consultas por cansancio muscular y disnea de tres semanas de duración que limitan ligeramente su actividad física habitual. No otra clínica acompañante. ANTECEDENTES PERSONALES Menopausia a los 52 años. HTA desde hace 20 años en tratamiento con clortalidona 25 mg/día. ACxFA paroxístico autolimitado. HVI diagnosticado hace 4 años. Obesidad. Dislipemia mixta Medicación actual: Lisinopril 20 mg/día + HCTZ 12,5 mg/día y atorvastatina 20 mg/día. EXPLORACION FISICA Taquipneica. Buena coloración de piel y mucosas. IMC 32 kg/m2. TA 182/88. FC 98 lpm A. Pulmonar: crepitantes bibasales hasta campos medios EE: edemas bilaterales con fóvea.

75 A.- Cardiopatía isquémica B.- HTA C.- Valvulopatía mitral
1.- ¿Cuál cree que es la causa principal de IC? A.- Cardiopatía isquémica B.- HTA C.- Valvulopatía mitral D.-Miocardiopatía alcohólica E.- Valvulopatía aórtica.

76 2.- ¿ CUAL DE LAS SIGUIENTES ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO?
A.- Tabaquismo. B.- Hematocrito elevado. C.- Edad. D.- Obesidad. E.- Taquicardia.

77 Además de la edad, son factores de riesgo: HTA, diabetes, valvulopatías, cardiopatía isquémica, Miocardiopatías, tabaquismo, obesidad, HVI, cardiomegalia, proteinuria, hematocrito elevado, anemia, taquicardia de reposos y arritimias. Los incremento de la prevalencia e incidencia de ICC están relacionados con el progresivo envejecimiento de la población y el aumento de las patologías del anciano entre las que destaca la HTA y la cardiopatía isquémica.

78 3.- ¿ QUE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS REALIZARIA EN ATENCION PRIMARIA PARA EL DIAGNOSTICO?
A.- Laboratorio y ECG B.- Laboratorio, ECG y Rx Tórax. C.- Laboratorio, ECG, RX Tórax y BNP D.- Laboratorio, ECG, Rx Tórax, BNP y ECO. E.-Ninguna, yo no hago el diagnóstico.

79 PRUERBAS COMPLEMENTARIAS
Hematología normal. Bioquímica: glucosa 121 mg/dl, colesterol 210 mg/dl, HDL 49 mg/dl, LDL 126 mg/dl, Tg 176 mg/dl, resto normal incluido H. tiroideas. BNP 320 pg/mL ECG: sinusal con HVI. Rx Tórax: aumento densidad en campos pulmonares, no cardiomegalia, borramiento de vasos segmentario y bronquios.

80 4.- ¿ QUE UTILIDAD TIENE LA DETERMINACION DE BNP EN ESTE PACIENTE?
A.- Confirma el diagnóstico de IC, siendo innecesaria la ecocardiografía. B.- Solo tiene valor en el IAM C.- Apoya el diagnóstico de IC. D.- Es un marcador etiológico. E.- Es una prueba de escaso valor diagnóstico.

81 5.- ¿QUE ACTITUD ADOPTARIA?
A.- Derivaría a urgencias hospitalarias. B.- Derivaría a Urgencias de Especialidades. C.- Iniciaría el tratamiento en AP. D.- Interconsulta con cardiología. E.- C + D.

82 CRITERIOS DE DERIVACION A URGENCIAS
Reagudización-descompensación. Complicaciones: sospecha de TEP, EPOC Grave, cardiopatía isquémica. I. crónica refractaria al tratamiento ambulatorio. Arritmias graves. DERIVACION A LA CONSULTA DE CARDIOLOGIA Inicial: ecocardigrama (valoración diagnóstica u pronóstica) Complicaciones (FA, angina estable, infecciones). PAS < 90 mmHg. Creatinina > 2,25 mg/dl, K > 5,5 mEq/L, Na < 1309 meq/L. IC crónica grave.

83 6.- ¿CON ESTOS DATOS QUE TIPO DE DISFUNCION VENTRICULAR ES MAS PROBABLE?
A.- No tiene disfunción ventricular. B.- Disfunción sistólica. C.- Disfunción diastólica. D.- Disfunción mixta. E.- No opino hasta que no tenga la ECO

84 7.- ¿ QUE OPINA DE LA ASOCIACION DE IECAS Y ARA II?
A.- No deben combinarse. B.- No deben asociarse a los betabloqueantes. C.- No deben asociarse a las tiazidas. D.-Los ARA-II sólo están indicados en casos de que los IECAS ocasionen tos. E.-Están contraindicados si hay hiperpotasemia (< 5,5 mEq/L) o insuficiencia renal (creatinina > 3 mg/dl).

85 8.- ¿ CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS ESTA CONTRAINDICADO EN LA IC DIASTOLICA?
A.- Hidroclorotiazida. B.-Candesartán. C.- Carvedilol. D.- Enalapril. E.- Ninguno de los anteriores.

86 9.- ¿ CUAL DE LAS SIGUIENTES SERA LA ACTITUD TERAPEUTICA FARMACOLOGICA MAS ADCECUADA EN NUESTRA PACIENTE? A.- Furosemida + lisinopril. B.- Furosemida + Lisinopril + Nifedipino. C.- Clortalidona + Lisinopril + Amlodipino D.- Furosemida + Lisinopril + Candesartan. E.- Furosemida + Candesartan + Digoxina.

87 2.- CASO CLINICO

88 Mujer de 67 años de edad, Hipertensión arterial conocida desde hace 10 años tratada con diltiazem (240 mg/día). Dislipemia mixta (no tratada con fármacos). Gonartrosis desde hace 5 años. Hipertrofia ventricular izquierda diagnosticada hace tres años mediante ECG. No hábitos tóxicos. No alergias conocidas. Refiere presentar desde hace aproximadamente un mes un cuadro clínico caracterizado por fatigabilidad y disnea de medianos esfuerzos, las cuales limitan su actividad física habitual. Presenta igualmente hinchazón de los miembros inferiores que aumenta durante el día. Comenta además que padece artrosis de ambas rodillas, enfermedad que le ocasiona una gonalgia bilateral para la que toma casi a diario desde hace un año antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) dos o tres veces al día (diclofenaco sódico 50 mg., vía oral). No tiene dolor torácico ni palpitaciones. Está tipificada en la historia clínica como una paciente no cumplidora de la dieta hiposódica e hipocalórica, y probablemente de su tratamiento antihipertensivo. EXPLORACION FISICA TA 180/100 IMC 33 kg/m2 FC 92 lpm Obesa, ligeramente disneica, normocoloreada C y C: plétora yugular Tórax: AP: crepitantes bibasales Ac: soplo sistólico (II/VI) en foco aórtico y tercer rudo en punta. Abdomen: normal. EE: edemas con fóvea en EE.II más en ambos tobillos.

89 1.- ¿Cuál es el problema fundamental en esta paciente?
A.- HTA mal controlada. B.- Gonalgia bilateral. C.- Obesidad. D.- Disnea de medianos esfuerzos, fatiga y edemas. E.- Ninguno de los anteriores.

90 2.- De los siguientes enunciados ¿cuál fue la causa que originó el problema clínico fundamental?
A.- HTA mal controlada. B.- Incumplimiento terapeútico (higiénico-dietético y farmacológico). C.- Utilización inadecuada de AINEs. D.- Obesidad. E.- Todos ellos.

91 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
H.R.F: normal. Bioquímica: creatinina 1,19 mg/dl, acido úrico 8,1 mg/dl, colesterol 220 mg/dl, HDL 47 mg/dl, resto normal. PRO-BNP 1550 Rx Tórax: signos de redistribución vascular y cardiomegalia. E.C.G: HVI con sobrecarga sistólica.

92 4.- De las siguientes parámetros ¿Cuál es la prueba con la se llegó al diagnóstico correcto?
A.- Analítica de sangre. B.- ECG. C.- Rx Tórax. D.- Exploración física. E.- Ninguna de las anteriores.

93 5.- ¿Cuál de las siguientes pautas de tratamiento le parece la más apropiada para el tratamiento?
A.- Diuréticos a altas dosis en monoterapia. B.- IECA. C.- Dieta hipocalórica/hiposódica, diuréticos e IECA. D.- Dieta hipocalórica/hiposódica, diuréticos, IECA y digoxina. E.- Suspensión del AINE, dieta hipocalórica/hiposódica, diuréticos e IECAS.

94 6.- ¿Cuál sería su diagnóstico en este caso ante la espera de la realización de un ecocardiograma?
A.- Disfunción cardiaca sistólica. B.- Disfunción cardiaca diastólica. C.- Insuficiencia cardiaca congestiva probablemente secundaria a disfunción sistólica. D.- Insuficiencia ventricular izquierda. E.- Ninguna de las anteriores.

95 ECOCARDIOGRAMA Ventrículo izquierdo ligeramente dilatado e hipertrófico, con signos de alteración de la relajación y función sistólica deprimida (FEVI: 40%).

96

97 Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70