Traumatismo Encefalocraneano en el niño.

Presentación del tema: "Traumatismo Encefalocraneano en el niño."— Transcripción de la presentación:

1 Traumatismo Encefalocraneano en el niño.

2 El problema El Trauma es la primera causa de muerte entre los 5 y 40 años, y el TEC es la causa más común por Trauma pediátrico. traumas en niños en USA, de los cuales 10 a 15 % son severos, secuelantes. 7,5 billones por año en USA. Más frecuentes entre < 5 años y adolescentes < 5 años H:M 2-4:1 El 70% de las muertes por accidentes ocurridas en las primeras 48 horas son atribuidas al TEC

3 EL problema En EEUU la primera causa de ingreso al urgencia y UCI son los TEC Las circunstancias más frecuentes son caídas y accidentes automovilísticos El maltrato infantil en algunas investigaciones hasta 30%. (subdiagnóstico) Mortalidad 30-35% de TEC severo 50% de muertes pediátricas en USA

4 Definición: Ocurrencia de un traumatismo craneano con evidencia de alteración de la función del SNC aunque sea breve y transitoria.

5 Definición: Enfermedad que afecta al encéfalo y sus
cubiertas cuando la cabeza es sometida a presiones, compresiones o cambios bruscos de velocidad , con que se desplaza en un determinado momento y que excede a la capacidad de resistencia o adaptación de los tejidos.

6 Introducción: Después de injuria cerebral, los resultados adversos dependen de: lesión primaria, daño neurológico isquémico secundaria , hipotensión post injuria , hipoxemia e hipertensión intracraneana Hipotensión marcada al ingreso es indicador de mal pronóstico, con alta tasa de mortalidad

7 Introducción: Después de injuria cerebral, los resultados adversos dependen de: lesión primaria, daño neurológico isquémico secundaria , hipotensión post injuria , hipoxemia e hipertensión intracraneana. Hipotensión marcada al ingreso es indicador de mal pronóstico, con alta tasa de mortalidad.1,2 1.- Chesnut R: et al: J Trauma 1991, 42:S4 2.- Pingula et al: J Pediatr Surg 1993, 28:310

8 Influencia de hipotensión temprana o tardía al momento
de ingresar a UCI en el resultado neurológico. hipotensión Resultado % Bueno Malo Sin 307 64 36 Temprana 30 40 60 Tardía 117 20 80 15 85 Mantenida 39 Chesnut R: et al: J Trauma 1991, 42:S4

9 Hipotensión: Servicio Urgencia
Presión sistólica menor a 90 mm Hg: Mortalidad 67% Normotensos : Mortalidad 16% Pingula et al : J Pediatr Surg 1993, 28:310 Servicio Urgencia TEC más shock mortalidad 7 / 11 TEC sin shock mortalidad 11 / 70 Lieh – Lai MW: et al: J Pediatrir 1992,120:195

10 Hipotensión: Predictor de resultado post TEC Frecuencia respiratoria.
Fracturas (Politraumatizado) Glasgow Hipotensión Gotschall CS, et al: J Neurotrauma 1995;12:61 El edema cerebral difuso tiene un valor pronóstico Ominoso, tanto en adultos como niños, asociándose Fuertemente a hipoxia e hipotensión. Aldrich EF, et al: J Neurosurg 1992;76:450

11 Cerebro del niño Desarrollo y Maduración del cerebro
Aumento y resistencia del cráneo Disminución relativa masa cerebro /masa corporal Disminución del agua de sustancia blanca y gris Mielinización progresiva del SNC Regionalización flujo sanguíneo cerebral Aumento metabolismo cerebral

12 Cerebro del niño Los niños tienen < capacidad de adaptarse a cambios de volumen tisular intracraneal Descompensación precoz e isquemia 2° Los niños son menos susceptibles a desarrollar edema vasogénico por la baja presión sanguínea y el gran espacio extracelular del cerebro

13 Cerebro del niño Niños < 16 años presentan dos veces más que el adulto edema cerebral difuso en forma precoz Mayor capacidad para respuesta regenerativa a la injuria , “neuroplasticidad” Responde típicamete a la injuria con hiperemia y edema

14 Mecanismos

15 MECANISMO DE IMPULSO (Aceleración y desaceleración)
Cabeza puesta bruscamente en movimiento es bruscamente detenida Encéfalo se bambolea dentro de la cavidad craneana autolesionándose

16 LESIONES PRIMARIAS POR IMPULSO
Lesiones cerebrales por “choques” Lesiones cerebrales por “roce” Lesiones cerebrales por “tensión” Lesiones vasculares por “tracción”

17 MECANISMO DE IMPACTO (por Impresión)
Por contacto de un elemento contundente contra la cabeza. Ejemplo pedrada, garrote

18 LESIONES PRIMARIAS POR IMPACTO
Tegumentos: Erosión, scalp, pérdida sustancia, heridas contusas, hematomas subgaleales. Cráneo: Lesión cerebral, fracturas, hundimientos, perforaciones. Comunicación a senos paranasales Compromiso de agujeros salida nervios craneanos. Daño vasos duramadre o rotura de la misma.

19 MECANISMO DE COMPRESIÓN
Por la acción de presiones intensas y contrapuestas sobre el cráneo Ejemplo: Derrumbes, terremotos, jinete caído Lesión: Fractura base de cráneo Fracturas múltiples Lesiones durales Lesiones cerebrales

20 MECANISMO PENETRANTE Heridas encefálicas por armas de fuego
Lesión por: Paso del proyectil por empuje, desgarro y tracción Fragmento de proyectil

21 Subdural v/s epidural LifeArt: Williams & Wilkins
Subdural vs. epidural hematoma A subdural hematoma is venous in origin, with the bridging veins being the usual source. Bridging veins are more susceptible to tearing when there is pre-existent cortical atrophy. Occasionally the source is a cortical artery. Outcome is reasonable if removed early, but subdural hematomata in the unconscious patient are often associated with severe parenchymal injury and therefore a poor outcome. Acute and chronic subdural hematomata are highly associated with child abuse. LifeArt: Williams & Wilkins

22 Hematoma Subdural Es de venoso
Buen pronóstico si se remueve precozmente WebPath: University of Utah

23 Hematoma Subdural WebPath: University of Utah

24 Hematoma Subdural Usualmente sobre las venas puentes
Estas venas son más susceptibles de sangrar cuando hay atrofia cortical WebPath: University of Utah

25 Hematoma Epidural Es de origen arterial
La arteria meningea media se desgarra A menudo es una verdadera urgencia quirúrgica. Epidural hematomata often present after a lucid interval; the child is initially responsive, then lapses into a stuporous state. Epidural hematomata are arterial in origin, often occurring when the middle meningeal artery is torn, and are often associated with skull fractures. It can be a true neurosurgical emergency; mass effect exerted for as little as thirty minutes may have disastrous consequences. Venous tearing may result in epidural hematomata in the posterior fossa. Small hematomata need not be evacuated, but can be followed with serial clinical examination and CT scans. Resorption will occur over two to four weeks. WebPath: University of Utah

26 Hematoma Epidural WebPath: University of Utah

27 Hematoma: Distorsión El hematoma desplaza el cerebro a la derecha
La compresión del cerebro se visualiza colorimetricamente: Azul profundo: Leve alteracion. Amarillo o rojo: Gran alteracion 17 % de alteración.

28 Hematoma: Formación del edema
El mapa del contorno del cerebro, refleja la cantidad de edema que produce el hematoma La mayor cantidad de edema se produce en el hemisferio ipsilateral cerca del tentorium

29 Hematoma: Presión insterticial
Se retrata el edema insterticial A pesar de que el cerebro medio está en contacto con la cisura tentorial, el mayor compromiso de la perfusión ocurre en el hemisferio ipsilateral

30 Hemorragia intracerebral
Usualmente en lóbulo frontal Puede ser bilateral, por bamboleo

31 Injuria focal Usualmente en lóbulo temporal
WebPath: University of Utah

32 Coup - contracoup injury
LifeArt: Williams & Wilkins

33 Coup - contracoup injury
Una caída o golpe lleva a una lesión bilateral Frontal inferior y temporal WebPath: University of Utah

34 Lesiones producidas por el TEC
Lesión primaria Lesión secundaria Complicaciones Secuelas

35 Injuria Primaria Contusión Hematoma Aumento de PIC por efecto de masa
Temporal y frontal Hematoma Epidurales, subdural, parenquimatoso 30% de niños entre 0-4 años Aumento de PIC por efecto de masa Isquemia por compresión Hemorragia subaracnoidea produce isquemia por producción de vasoespasmo o hidrocefalia

36 Injuria Primaria Isquemia Injuria axonal Injuria axonal difusa
Daño axonal se incrementa con la severedad de la injuria

37 Fisiopatología Flujo sanguíneo cerebral : Metabolismo cerebral (CMRO2)
Día 0 : Precozmente disminuye flujo sanguíneo (vasoconstricción) Día 1-3: Hiperemia relativa Día 4-15: Vasoespasmo tardía Metabolismo cerebral (CMRO2) Está disminuido y permanece reducido según duración de coma Aumento de CMRO2 produce aumento de PIC

38 Fisiopatología Evitar aumento de CMRO2
Convulsiones deben ser agresivamente tratadas Fenitoína profiláctica es recomendada en injuria cerebral Dolor y agitación debe ser tratada con apropiada sedación

39 Fisiopatología Pérdida de mecanismos de autorregulación
Barrera hematoencefálica y edema cerebral Hipertensión intracraneana: PIC > 20 mmHg por >5 minutos Se produce : Aumento de FSC Aumento de volumen sanguíneo cerebral Aumento de volumen LCR Edema vasogénico Edema citotóxico

40 Efectos sistémicos Compromiso de conciencia
Respiración: apnea o hipoventilación F.C.: disminuye por 5 a 10 minutos =normal Bradicardia en TEC severo PA Tono: hipotónico, relajación de esfínter, vómitos

41 Diagnóstico Antecedente de accidente o evento ocurrido
Síntomas: vómitos, cefalea, pérdida de conciencia, dolor, etc. Examen Físico: Nivel de conciencia disminuido Estado neurológico en deterioro Signos neurológicos focalización Fractura con hundimiento

42 Estudio de imágenes: Pérdida de conciencia: >5 min
Amnesia pre y post trauma >15 min Trauma penetrante Déficit neurológico focal Convulsión Vómitos > 6 horas Fontanela abombada Fractura frontoparietal Hematoma subdural Herida por arma de fuego

43 Estudio de Imágenes Radiografía de cráneo: TAC:
Fractura de la bóveda craneana Fractura maziso facial Algunas fracturas de la base del cráneo Cuerpo extraño intracraneano TAC: Precisa lesiones óseas Determina lesiones que ocupan espacio Determina alteraciones patológicas antes de los síntomas y signos neurológicos Fractura calota, cara y base cráneo

44

45

46 Estudio de Imágenes RNM: Estudios neurofisiológicos:
Visualiza lesión axonal difusa (desgarramiento ) Hemorragia subaracnoidea Detecta hemorragias que no capta TAC Estudios neurofisiológicos: EEG EMG PEV PEA

47 Clasificación TEC: Cerrado Abierto TEC: Leve 15-13 Moderado 12-9
Severo TEC grado 1 grado 2 grado 3 grado 4

48 Clasificación Escala de Glasgow TEC 1 TEC 2
*Conciente obnubilado * Confuso,sopor *Glasgow mediano * Examen neurológico *G: 9-14 - S/ signos focales *Examen deficitarios - Signo deficitario - S/alteraciones de focal con o sin pares craneanos compromiso conciencia - Alteración uno o más pares

49 Clasificación TEC TEC 4 *Sopor mediano, Coma protuberancial o bulbar coma mesencefálico - G: 3-4 *G: Sinergia de descerebración *Examen : o atonía - Signos deficitarios - Sin reflejos de integración focales mesencéfalica - Alteración nervios - Ausencia de reflejos pupilar craneales - Ventila espontáneamente o - Sinergia de decorticaion apnea o descerebración uni o bilaterales - Respira espontáneamente

50 Tratamiento EL OBJETIVO DE LA RESUCITACIÓN ES PREVENIR Y TRATAR PRECOZMENTE LAS INJURIAS SECUNDARIAS

51 Control de la vía aérea Vía aérea permeable Asegurar Ventilación:
Retirar cuerpos extraños Vigilar posición de cabeza y cuello,estabilizar columna cervical Asegurar Ventilación: Evaluar y tratar posibles alteraciones de la función repiratoria

52 Control de la vía aérea Intubación : Glasgow<8 Debería:
Preservar oxigenación cerebral Evitar hipercarbia Mantener la presión sanguinea estable Minimizar el incremento de PIC Evitar agravar lesión cervical

53 Control de la vía aérea Intubación rápida
Inducción con un agente rápido neuroprotectivo(Midazolam, tiopental o etomidate) más Lidocaina? Propofol? Inhibir reflejo de la tos Bloqueo neuromuscular(Rocuronio o vecuronio) LA ESTABILIDAD CARDIOVASCULAR NO DEBE SER COMPROMETIDA EN EL ESFUERZO FARMACOLOGICO POR REDUCIR FSC, VSC, CMRO2 O PIC.

54 Fluidoterapia Establecer circulación adecuada:
Localizar hemorragias en cavidades Evaluar perfusión sanguínea. Uso vasopresores Solución hipertónica (solución salina 3%)

55 Fluidoterapia Solucion Hipertonica
El principio más importante que gobierna la administración de sodio y agua en pacientes con TEC es que una barrera hematoencefálica indemne es virtualmente impermeable. El cerebro actúa como regulador Osmómetro.

56 Fluidoterapia Solucion Hipertonica
En animales se han usado soluciones salinas hipertónicas de un 3% a 7,5%, con éxito en disminuir la PIC. Fisher et al: Anesth 1992;4:4. Reporta que S.H 3% reduce rápidamente la PIC en todo los pacientes. Simma et al:Crit Care Med 1998;26:1265. Compara Ringer v/s SH 3% en 35 niños en 1 a 3 días post TEC. No reportaron efectos adversos.

57 Sueros Glucosados La hiperglicemia y la hipoglicemia deben ser desterradas. El Suero Glucosado al 5% no está indicado en niños mayores de 6 meses Se debe monitorear la glucosa

58 Medidas generales Feldman Z, et al: J Neurosurg 1992;76:207
Posición semisentada,cabeza 30°-40° Feldman Z, et al: J Neurosurg 1992;76:207

59 Medidas Generales Corrección hipotermia corporal (36°)
Mantener hematocrito 30-40% Iniciar dieta precoz : balance nitrogenado adecuado Sonda vesical Liquidos ev

60 Monitoreo Raramente deben monitorizarse en forma ailada. Forman parte de una estrategia. Deberían monitorizarse la PIC , preferentemente por Ventriculostomía y monitorizarse la perfusión cerebral a través de la saturación venosa mixta de Bulbo Yugular. Deben monitorizarse además el electrocardiograma, presión arterial, temperatura rectal, oximetría de pulso, capnografía, PVC, diuresis horaria.

61 Monitoreo La estimación de PIC por hallazgos clínicos neurológicos como dilatación pupilar, postura de descerebración ocurren también en ausencia de hipertensión. Los sintomas de hemorragia intracraneana como son la cefalea, vómitos son imposibles de evaluar en paciente en coma. Hallagos en TAC son predictivos de hipertensión sin embargo ésta puede ocurrir en ausencia de hallazgos en la TAC.

62 Valores de PIC Normalmente es menor a 10.
PIC mayores a 20 en forma sostenida es anormal. Entre 20 y 40 se considera moderada y > a 40 grave. Cuando existe una lesión de masa temporal la herniación puede ocurrir con PIC < a 20. Tanto la Academia americana como Europea recomiendan recomiendan tratar la hipertensión con valores > ade J Neurotrauma 1996; 13:64. Acta Neurochir (Wien) 1997; 139‚286

63 Vigilancia de la PIC

64 Monitoreo de la injuria secundaria
Isquemia Cerebral No existen hallazgos clínicos confiables. Los signos neurológicos causados por el Trauma oscurecen cualquier hallazgo focal que pudiera ser causado por isquemia cerebral secundaria. El monitoreo ideal debiera entregar información regional del FSC ya que existen difencias en TEC. El monitoreo debiera entregar información continua.

65 Monitoreo de la injuria secundaria
Monitoreo de la Presión de Perfusión Cerebral. El límite más bajo de autorregulación es 50 mm Hg. En pacientes con TEC grave la capacidad de autorregulación puede estar dañada y el FSC puede ser inadecuado con cifras de PPC mayores a 50. La PPC empeora más con la disminución de la presión arterial que la PIC. Solo puede valorar la isquemia causada por esta dos variables.

66 Monitoreo de la injuria secundaria Monitoreo del Flujo Sanguineo cerebral.
Las mediciones de la Oxigenación cerebral como la SjvO2 como la PO2 del tejido cerebral han desplazado la medición cuantitativa del FSC (PbtO2.), ya que miden como se adecúa el FSC a las diferentes demandas metabólicas del cerebro injuriado. Si el FSC es < a mL/100 g/min, es difícil determinar si es una respuesta a los bajos requerimientos cerebrales o si el cerebro está hipoperfundido. Una medición de la oxigenación cerebral puede hacer la distinción.

67 Monitoreo de la injuria secundaria Monitoreo del Flujo Sanguineo cerebral.
Si el cerebro está hipoperfundido, la extracción de O2 estará incrementada, y la SjvO2 estará reducida. Si el FSC es apropiado la los bajos requerimientos metabólicos del cerebro, la SjvO2 será normal. Esta información es clínicamente más útil que los valores absolutos del FSC.

68 Saturación venosa del Bulbo Yugular
El principio que suyace es que la oxihemoglobina absorve luz en forma diferente que la hemoglobina no oxigenada. Puede ser usado hasta 14 días. Promedio 5 a 7 días. Cuando la injuria es difusa debe colocarse el catéter en el lado donde está el flujo dominate. Cuando el dañoes focal el catéter debe ser colocado en el lado de la lesión. Metz, et al:J Cereb Blood Flow Metab 1998;18:332. Lam et al:Br J Neurosur 1996;10:357.

69 Saturación venosa del Bulbo Yugular

70 Saturación venosa del Bulbo Yugular
Valores Normales Sujetos sanos SjvO % (Pro. 61,8%) Gibbs Jbiol Chem 1942; 144:325. TEC SjvO2 68,1 +/- 9,7 % Rango 32 a 96% Complicaciones Inconvenientes: No es capaz de identificar la isquemia regional.

71 pO2 Tejido cerebral Los catéteres no están disponibles comercialmente aún. Es promisorio su uso en un futuro cercano. Valores normales PbtO2 20 a 40 torr (2.7 a 5,3 kPa) Valor crítico de reducción en pO2 es de 8 a 10 torr (1,1 a 1,3 kPa).

72 Ideal de Tratamiento Medición PIC: <20mgHg: Ventriculostomía con escala glasgow <8, conectándola a un transductor de presión y a un monitor del PIC PaCO2: 35 mmHg Pa O2 100mmHg PPC : PAM-PIC >50 mmHg

73 PIC Formas de la onda La forma normal de la onda de PIC contiene tres fases: P1 (percussion wave) Refleja pulso arterial P2 (rebound wave) Refleja compliance intracraneana P3 (dichrotic wave) refleja el pulso venoso

74

75 PIC: Ondas b b - waves estan frecuentemente elevadas (sobre 50 mm Hg) por varios seguros, al menos en ciclo de dos minutos. b - waves son sugerentes de pobre compliance intracraneana

76 ICP: b-waves II

77 ICP: Onda a A-waves (plateau waves) Por 5-20 minutos, y a menudo se acompaña de severa disfunción cerebral. La presión de perfusion puede estar disminuida a-waves a menudo refleja descompensación

78 PIC: a-waves II

79 PIC: Mecanismos de la onda a
A-waves (plateau waves) refleja isquemia. La presión de perfusión cerebral decae más allá del umbral. La respuesta es vasodilatación cerebral Esto llava a aumento de la PIC

80 Hiperventilación Disminuye PIC al producir vasoconstricción
Disminuye compartimento vascular intracraneano Alcanzar PaCO2 35mmHg

81 Ventilación El flujo sanguíneo cerebral disminuye con la hiperventilación en el TEC Hiperemia es menos común que ocurra CMRO2 disminuye más que la perfusión Los resultados son peores en aquellos pacientes con TEC moderado a severo J Neurosurg 75: , 1991. Crit Care Med 25: , 1997.

82 Ventilación Normocapnea es buena !
La hiperventilación profiláctica no es buena Normocapnea es buena !

83 Normocapnea is the goal
Debiera medirse la pCO2 exhalada con capnografía, luego de la intubación endotraqueal, durante el transporte o procedimientos neurológicos, u otros procedimientos en la UCIP.. Normocapnea is the goal

84 Presión de Perfusión cerebral
(CPP=MAP-ICP) >60 torr if ICP <22 torr >70torr if ICP > 22 torr

85 Fármacos Sedantes del SNC: Morfina (0.1mg/kg/hora)
Midazolam 0.2mg/kg/hora) Rocuronio Barbitúricos: (dosis altas mg/kg de carga) Disminución de metabolismo cerebral Disminución FSC Supresión actividad cortical

86 Fármacos Manitol (0.2-0.5 gr por kilo)
Disminuye la viscosidad sanguínea Disminuye PIC Disminución de volumen sanguíneo cerebral Riesgos: Estado hiperosmolar Acumulación: edema

87 Fármacos Anticonvulsivantes: Fenitoína en fase temprana
Dosis de carga 15 mg /kg Dosis de mantención 5m/kg/día FNB En general tratamiento < 1 mes

88 Fármacos Barbitúricos Reducen la PIC al reducir CMRO2
No se ha demostrado evidencia de su utilidad en adultos, efecto benéfico, pero pudieran ser efectivas en la Hipertensión intracraneana refractaria. Ward JD, et al:J Neurosurg 1985,62:383 Cuidado con la Hipotensión

89 Fármacos Corticoides No han demostrado utilidad en el TEC
Solo se ha demostrado beneficios de los corticoides, en trauma de médula espinal, por inhibición de la peroxidación de lípidos.

90 Fármacos Antioxidantes Hay clara evidencia de la existencia del stress
Oxidativo post TEC, por lo que pareciera racional su uso clínico. Muizelaar et al: J Neurosurg 1993,78:375. Reportó que la Superoxido dismutasa reducía el % de tiempo, de PIC mayor a 20 mm Hg, reduciendo las necesidades de Manitol. Esto no fue verificado en ensayos de fase III.

91 Todo niño agitado o con posible dolor requiere analgesia.

92 Propofol ha sido descartado por la posibilidad de causar hipotensión.
Midazolam y fentanyl son adecuados, son de corta duración. Generalmente no se requieren de otras drogas durante las primeras 12 horas. fentanyl: 1-3 mcg/kg/min q 1 hr prn midazolam: 0.05 to 0.1 mg/kg r 2 minutos Propofol ha sido descartado por la posibilidad de causar hipotensión.

93 Regulación de la Temperatura
La temperatura debiera mantenerse todo el tiempo, bajo C (Temperaturas mayores se asocian a aumento de PIC y ICP, CMRO2) Acetominofeno, mg/kg q 4-6 hours prn Desvestir Enfriamiento directo

94 Hipotermia La Hipotermia moderada disminuye la PIC. (>20 torr, 25 cm H2O) El standar de tratamiento es mantener temperaturas entre 33-35o C . NEJM 336:540,1997

95 Complicaciones Hipertensión endocraneana Herniación cerebral
Convulsiones Inmediatas Tempranas Tardías

96 Secuelas Epilepsia Déficit motor y/o cognitivo Déficit sensoriales

97 Pronóstico TEC LEVE: función intelectual conservada
La mayoría se recupera de 24 a 48 hrs TEC grave: Mejor pronóstico en niños/adultos Factores predictivos: Hipotensión , lesiones sistémicas asociadas,respuesta pupilar Pérdida de pérdida funcional

98 Conclusiones Más vale no golpearse nunca en la cabeza.
Si he de tener un TEC espero que no sea grave. De tener un TEC grave espero que el equipo de emergencia sepa Reanimar adecuadamente, corrija mi hipotensión y me intube si tengo un Glasgow < 8. Espero que el equipo de UCI trabaje en equipo, se pongan de acuerdo en la monitorización adecuada y eviten en lo posible la injuria secundaria. Y si por desgracia quedo secuelado espero estar en un buen plan en mi Isapre o que el Estado se ponga, porque de seguro saldrá un “öjo de la cara”, si es que me quedó alguno bueno.