Enfermedades Infecciosas del SNC

Presentación del tema: "Enfermedades Infecciosas del SNC"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedades Infecciosas del SNC
Dr. Miguel A. Barboza Elizondo Departamento de Neurología Hospital Rafael A. Calderón Guardia

2 Meningitis

3 Patogenia Infección por contigüidad Diseminación hematógena
Vía intraneural (virus)

4 Ruta de diseminación de microorganismos al SNC
Patógenos predominantes Directo S. aureus y enterobacterias Craneotomía y fractura de cráneo Diseminación desde seno adyacente Defecto ectodérmico congénito Shunt quirúrgico S epidermidis Neuronal (vía axones) Toxina tetánica, virus de la rabia, virus herpes simiae (raro) Olfatorio Virus Herpes simplex Hematógena H infuenzae, S pneumonieae, N meningitis, M tuberculosis Hongos (Cryptococcus, Coccidiodes) Ricketsiae Enterovirus, parotidits, VIH, arbovirus, virus de la coriomeningitis linfocitaria Parásitos: Plasmodium, Trypanosoma

5 Factores predisponentes

6 Síndrome meníngeo Fiebre Cefalea Nauseas Vómitos
Alteración del nivel de conciencia Signos meníngeos Rigidez nucal Signo de Kernig Signo de Brudzinski

7 Rigidez nucal Resistencia a la flexión pasiva de la nuca.

8 Signo de Brudzinski Flexión espontanea de las caderas y rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente.

9 Signo de Kernig Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.

10 Clasificación Según evolución: Según etiología: Aguda Subaguda Crónica
Infecciosa No infecciosa

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12 Meningitis bacteriana
Estreptococo pneumoniae (38%). Neisseria meningitidis (14%). Haemophilus influenzae (4%). Estafilococo dorado (5%). Mycobacterium tuberculosis.

13 Etiología según edad

14 Complicaciones de la meningitis bacteriana
Abscesos epidurales. Empiema subdural. Abscesos cerebrales. Trombosis senos venosos. Infartos secundarios a vasculitis. Sepsis bacteriana.

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16 Meningitis viral Enterovirus 90%
Ecovirus y coxsackie (verano y primavera USA) Paperas CR: importancia clínica para los adenovirus

17 Terapia

18 Meningitis crónica

19 Diagnóstico Estudio del LCR Parámetros bioquímicos
Celularidad, proteínas, glucosa

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21 Hallazgos en el LCR Infección Presión Tipo de células Prot Azucar
Cultivo Meningitis Viral Normal Mononucleares  Especial Bacteriana Normal ó  PMN    +++ Subaguda Normal o  + Absceso cerebral PMN (pocos) - Encefalitis A veces

22 Meningoencefalitis

23 Enfermedad por priones

24 Síndrome creutzfeldt-jakob
Enfermedad degenerativa del SNC producida por proteínas infecciosas denominadas priones Mayoritariamente años 85% de todos los casos de infección por priones corresponde a CJ esporádico 12-14% hereditaria Forma infecciosa < 1% de los casos

25 Priones Se unen a la isoforma de la proteína priónica
Estimula conversión  enfermedad Provocan un trastorno en la conformación de las proteínas Únicos agentes infecciosos que carecen de ácido nucleico Períodos de incubación de 1 a 30 años

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27 Epidemiología En todo el mundo Incidencia anual: 1 caso/millón hab
Brotes geográficos  mutación genética No es una enfermedad infecciosa pero sí transmisible

28 Transmisión Inoculación accidental de priones (iatrogénica)
Ingestión de tejidos humanos (tribu fore de Nueva Guinea- Kuru) Ingestión de alimentos contaminados con priones Exposición a carne de vaca contaminada (encefalopatía espongiforme bovina) Trabajadores en salud: no se ha descrito trasmisión por aire Trasplante de córnea

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31 Clínica Amplio espectro 1/3 síntomas prodrómicos inespecíficos
Déficit de función cortical progresivo Síntomas visuales: ↓ AV, atrofia óptica Demencia y mioclonías (persisten durante el sueño, provocadas por estímulos externos) Implacablemente progresiva: puede llevar a la muerte en período de un año

32 Diagnóstico Clínica: demencia, mioclonía y brotes periódicos en el EEG (actividad trifásica) Biopsia cerebral única prueba específica LCR: proteína , Amiloide RMN: fenómeno de “ribonning” en corteza cerebral

33 Tratamiento No existe

34 Toxoplasmosis

35 Etiología Toxoplasma gondii  parásito intracelular
Capaz de infectar todas las células del organismo a excepción de los eritrocitos Formación quistes tisulares en fase crónica  SNC y músculo Reactivación en paciente inmunodeficiente por liberación de quistes

36 Epidemiología 5-30%  10-19 años 10-67%  > 50 años
Centroamérica, Francia, Turquía y Brasil mayor prevalencia

37 Toxoplasma gondii

38 Fase sexual del parásito
Ciclo Vital Esporozoítos infecciosos aparecen en heces 2-3 días después de estar en aire ambiente Fase sexual del parásito Taquizoitos Luego de la ingestión penetra vellosidades intestinales para luego invadir otras células Bradizoitos

39 Transmisión Oral: suelo, carne no cocinada % de carne porcina contiene quistes (en USA) A través de sangre y vísceras: baja incidencia Transplacentaria: 1/3 de las mujeres infectadas de T.gondii durante el embarazo lo transmiten al feto: I trimestre: 15% de los neonatos. Muy grave II Itrimestre: 65% de los neonatos. Mayoría asx Solo 20% de las mujeres infectadas por T.gondii durante el embarazo presenta signos clínicos

40 Patogenia Taquizoitos se diseminan tej linfático, musc esquelético, miocardio, retina, placenta, SNC Muerte celular Necrosis focal Reacción inflamatoria aguda En huésped con inmunidad normal las respuestas humorales y celulares son suficientes para contrarrestar la infección.

41 Manifestaciones clínicas
80-90% Asintomáticos Adenapatías mayoritariamente indoloras Cefalea Malestar general Fatiga Fiebre Mialgias Odinofagia

42 Infección ocular 35% de todas la coriorretinitis
Infección congénita en su mayoría Causa más frecuente de coriorretinitis en pacientes NO inmunodeprimidos Síntomas: Visión borrosa Escotomas Fotofobia Dolor Afectación esporádica de MEO´s

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44 Infección en SNC Pacientes inmunodeprimidos
95% por infecciones reactivadas CD4< 100cels/µL Encefalopatía Meningoencefalitis LEO Zonas más afectadas: tronco encefálico, ganglios basales, hipófisis y unión corticomedular LCR poco valor diagnóstico

45 Clínica SNC Inicio insidioso Disfunción cortical difusa focalización
Alteración del estado mental Fiebre convulsiones Cefalea Déficit motor Alteración de pares craneales Dismetría Pérdida del campo visual Afasia Convulsiones Dx diferencial: encefalitis por h.somple, criptococo, leucoencefalopatía multifocal progresiva, linfoma SNC

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47 Diagnóstico Clínica Serologías: IgG (2-3 semanas) vs IgM
Tejido y líquidos corporales PCR Evaluación neuroradiológica: más frecuente lesiones múltiples Valoración fondo de ojo

48 Neurocisticercosis

49 Neurocisticercosis Etiología Tenia solium Éscolex Proglótide
Distrubución mundial

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53 Infección por T.solium Gusanos adultos Infección intestinal Larvas/huevos Neurocisticercosis

54 Patogenia Alimentos contaminados con heces o autoinfección
Larvas atraviesan pared intestinal y se transportan a los tejidos  cerebro, músculo esquelético Quiste días Sobreviven por mucho tiempo

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57 Clínica Muchos asintomáticos
Depende de cantidad, localización , magnitud de respuesta inflamatoria y cicatrización Convulsiones generalizadas, focales o jacksonianas Hidrocefalia por obstrucción del LCR Aracnoiditis Síntomas de aumento de la PIC Base del cerebro, espacio subaracnoideo: Meningitis, hidrocefalia comunicante, EVC

58 Neurocisticercosis

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60 Intraocular

61 Criterios diagnósticos para neurocisticercosis
Criterios absolutos Demostración de cisticercos en biopsia Observación del parásito en FO Demostración neuroradiológica de lesiones quísticas con éscolex Criterios principales Lesiones radiológicas sugestivas Demostración de Ac´s Identificación de calcificaciones en “cigarro puro” Criterios secundarios Nódulos subcutáneos sugestivos Calcificaciones puntiformes Clínica sugestiva Desaparición de las lesiones con el tx Criterios epidemiológicos Residencia en área endémica Viajes a zona endémica Contacto domiciliario

62 Tratamiento Lesión calcificada: sintomática Quiste viable
Epilepsia lesional: CBZ, VP, LMG de acuerdo a peso y edad Quiste viable Albendazol 10 mg/kg/día dividido en dos dosis por 14 días Praziquantel mg/kg cada 2h #3 dosis Uso de esteroides si existe edema cerebral (dexametasona) antes del inicio del tx En caso de hidrocefali = DVP

63 Neurosífilis

64 Neurosífilis Manifestación de la sífilis tardía
Etiología: Treponema pallidum. Espiroqueta ETS Resultado de casos no tratados de sífilis primaria (1/3)

65 Sífilis latente Pruebas serológicas positivas en ausencia de manifestaciones clínicas Precoz < 1 año o tardía > 1 año después de la infección no tratada Puede presentar recaída contagiosa 70% no presenta síntomas de sífilis tardía

66 Sífilis terciaria o tardía
Proceso inflamatorio lentamente progresivo Más frecuente en pacientes que presentan alteraciones en LCR en estadios tempranos Manifestaciones: Neurosífilis asintomática Neurosífilis sintomática Sífilis cardiovascular Manifestaciones oculares tardíad Sífilis tardía benigna (gomas)

67 Neurosífilis asintomática
Alteraciones del LCR sin manifestaciones neurológicas (pleiocitosis por mononucleares) 20% evolucionan eventualmente a neurosífilis sintomática en los primeros años Riesgo aumenta con el tiempo

68 Neurosífilis sintomática
Sífilis meníngea Sífilis meningovascular Sífilis parenquimatosa Síntomas se traslapan

69 Sífilis parenquimatosa
Parálisis general -20 años Tabes dorsal años

70 Parálisis general P: personalidad A: afectos R: reflejos exaltados
E: “eye” alteraciones pupilares  pupila de Argyll- Robertson S: sensorio (ideas delirantes, alusinaciones) I: intelecto S: “speech”

71 Tabes dorsal Desmielinización de cordones posteriores, raíces y ganglios dorsales Ataxia de la marcha con amplia base de sustentación Pasos bruscos y dismétricos Parestesias Impotencia Arreflexia Pérdida de la sensibilidad térmica Articulaciones de charcot: degeneración trófica Atrofia óptica

72 Sífilis meníngea Sx suelen iniciar antes de 1 año luego de la infección Cefaleas, náuseas, vómitos y rigidez nucal Parálisis de los pares craneales Convulsiones Trastornos de la conciencia

73 Sífilis meningovascular
5- 10 años luego de la infección Inflamación difusa de la piamadre y aracnoides Signos de alteración de arterias de pequeño, mediano o gran calibre  ICTUS!!!!!!!! Inicia como encefalitis subaguda

74 Sífilis congénita En cualquier momento del embarazo pero lesiones aparecen luago del 4to mes de gestación 75-95% de los fetos adquieren la infección de madres con sífilis precoz 35% madres con sífilis de 2 años de duración Tx antes de las 16 semanas Manifestaciones: Aborto Prematurez Muerte neonatal Sífilis congénita

75 Manifestaciones clínicas
Lesiones precoces Lesiones tardías >2 años Manifestaciones óseas son las manifestaciones precoces más frecuentes: osteocondritis, osteítis y periostitis Articulaciones de Clutton Estigmas: dientes de Hutchinson, frente prominente, nariz en silla de montar, molares poco desarrollados, tibias en sable y convexas hacia adelante, rágades, sordera sensorial, coriorretinitis, atrofia óptica y opacidades corneales

76 Tratamiento Penicilina G sódica 3.4 millones U IV cada 4h por días Bencetacyl (Penicilina G procainamida) 2.4 millones U IM/d + Probenecid 500mg/d 4v/d por días y posteriormente Bencetacyl 2,4 millones U IM/sem/3 semanas Evaluación de LCR cada 6 meses por 2 años Conteo celular normalizado en 12 meses VDRL disminuido en dos diluciones o no reactivo a los 2 años Falla en la meta = Retratamiento