FISIOPATOLOGÍA RENAL Francisco Huerta 2015.

FISIOPATOLOGÍA RENAL Francisco Huerta 2015

INSUFICIENCIA RENAL La insuficiencia renal se produce cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio hidroelectrolítico y el estado ácido-base de los líquidos extracelulares La causa subyacente puede ser una nefropatía, una enfermedad sistémica o trastornos urológicos de origen no renal

INSUFICIENCIA RENAL La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica
La insuficiencia renal aguda comienza en forma abrupta y a menudo es reversible si se detecta pronto y se trata de manera apropiada La insuficiencia renal crónica es el resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud, por lo general durante varios años

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
“ La insuficiencia renal aguda representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectrolítico”

La insuficiencia renal aguda es causada por enfermedades que producen la suspensión aguda de la función renal Puede deberse a una reducción del flujo sanguíneo renal (insuficiencia prerrenal), a trastornos que comprometen las estructuras renales (insuficiencia intrínseca o intrarrenal) o a trastornos que interfieren en la eliminación de la orina producida en los riñones (insuficiencia posrrenal) Aunque produce la acumulación de productos que en condiciones normales son eliminados por los riñones, es un proceso reversible si se pueden corregir los factores desencadenantes

Se genera por un grupo heterogéneo de trastornos Trastornos tienen en común el rápido deterioro de la función renal Se acumulan en la sangre los desechos nitrogenados que normalmente podrían excretarse en la orina Paciente presenta incrementos rápidos en el BUN y la creatinina sérica A menudo se observa oliguria, pero no siempre

ETIOLOGÍA A. CAUSAS PRERRENALES Pacientes que dependen de la vasodilatación mediada por prostaglandinas para conservar la perfusión renal pueden desarrollar insuficiencia renal con la ingestión de antiinflamatorios no esteroideo Pacientes con hipo perfusión renal que dependen de la vasoconstricción de la arteriola renal eferente mediada por angiotensina II para conservar la presión de perfusión renal, pueden desarrollar insuficiencia renal aguda después de ingerir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

ETIOLOGÍA A. CAUSAS PRERRENALES Verdadera depleción de volumen (pérdidas GI, renales, o por sudor o hemorragia) Insuficiencia cardiaca Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Hipotensión Antiinflamatorios no esteroideo Estenosis bilateral de la arteria renal (en particular después de la terapéutica con un IECA)

ETIOLOGÍA B. CAUSAS INTRARRENALES Se pueden dividir en enfermedades inflamatorias y la necrosis tubular aguda Entre las causas intrarrenales llaman la atención los efectos tóxicos de los antibióticos amino glucósidos y la rabdomiólisis Sepsis constituye una de las causas más frecuentes de la insuficiencia renal aguda, involucra combinación de factores prerrenales e intrarrenales

B. CAUSAS INTRARRENALES Enfermedad vascular Agudas Vasculitis Hipertensión maligna Esclerodermia Enfermedad tromboembólica Crónicas Nefroesclerosis

B. CAUSAS INTRARRENALES Enfermedad glomerular Glomerulonefritis Síndrome nefrótico Enfermedad tubular Agudas Necrosis tubular aguda Mieloma múltiple Hipercalcemia Neuropatía por ácido úrico Crónicas Enfermedad del riñón poliquístico Riñón medular en esponja

B. CAUSAS INTRARRENALES Enfermedad intersticial Agudas Pielonefritis Nefritis intersticial (por lo general inducida por fármacos) Crónicas Pielonefritis (causada principalmente por reflujo vesicoureteral) Abuso de analgésicos

C. CAUSAS POSRENALES Las causas posrenales corresponden a las que resultan en la obstrucción de las vías urinarias, como los cálculos renales

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS Cualquiera que sea el origen de todas las variantes de la insuficiencia renal aguda, si no se trata causa necrosis tubular aguda, con el desprendimiento de las células que forman el túbulo renal La insuficiencia renal aguda puede ser irreversible o reversible según la oportunidad de la intervención entre el inicio de la lesión y la necrosis tubular aguda final, ya sea mediante la prevención de ésta o la recuperación una vez que se presenta

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS Se han propuesto teorías que favorecen una base tubular o una vascular del desarrollo de la necrosis tubular aguda Según la teoría tubular, la oclusión de la luz tubular con detritus celulares forma un cilindro que incrementa la presión intratubular lo suficiente para interrumpir la presión de perfusión y disminuir o suprimir la presión neta de filtración La teoría vascular propone que la disminución en la presión de perfusión renal como consecuencia de la combinación de una vasoconstricción arteriolar aferente y una vasodilatación arteriolar eferente, disminuye la presión de perfusión glomerular y, por tanto, la filtración glomerular

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS Estudios sugieren que una consecuencia de la hipoxia consiste en el desorden de la adhesión entre las células epiteliales del túbulo renal, lo que provoca exfoliación de estas células y su adhesión subsecuente a otras células del túbulo; y todo contribuye a la obstrucción tubular La lesión renal, sea debida a la oclusión tubular o la hipoperfusión vascular, se potencia con el estado hipóxico de la médula renal, lo cual incrementa el riesgo de isquemia

TRASTORNOS EJEMPLOS Hipovolemia Pérdida de volumen por la piel, tracto gastrointestinal o riñón. Hemorragia. Secuestro extracelular de liquido (quemaduras, pancreatitis, peritonitis) Insuficiencia Cardiovascular Deterioro del gasto cardiaco (infarto, taponamiento). Secuestro vascular (anafilaxia, sepsis, fármacos)

TRASTORNOS EJEMPLOS Obstrucción extrarrenal Oclusión uretral: neoplasias vesicales, pélvicas, prostáticas o retroperitoneales. Accidente quirúrgico. Medicación. Cálculos. Pus, coágulos sanguíneos Obstrucción intrarrenal Cristales (ácido úrico, ácido oxálico, sulfonamidas, metotrexato)

TRASTORNOS EJEMPLOS Rotura vesical Trauma Enfermedades Vasculares Vasculitis. Hipertensión maligna. Púrpura trombocitopénica trombótica. Esclerodermia. Oclusión arterial o venosa

TRASTORNOS EJEMPLOS Glomerulonefritis Enfermedad por complejo inmunitario. Enfermedad anti-MBG Nefritis intersticial Fármacos. Hipercalcemia. Infecciones. Idiopática

TRASTORNOS EJEMPLOS Pos isquémico Todos los padecimientos mencionados antes bajo Hipovolemia e insuficiencia cardiovascular Inducido por pigmento Hemólisis (reacción transfusional, paludismo). Rabdomiólisis (trauma, enfermedades musculares, coma, golpe de calor, ejercicio intenso, depleción de potasio o fosfato).

TRASTORNOS EJEMPLOS Inducido por tóxicos Antibióticos. Material de contraste. Anestésicos. Metales pesados. Solventes orgánicos. Relacionados por embarazo Aborto séptico. Hemorragia uterina. Eclampsia.

AGENTES Y EVENTOS QUE AMINORAN O EXACERBAN LA HIPOXIA EN LA MEDULA RENAL Efecto aminorante Disminución del transporte tubular Disminución de la velocidad de filtración glomerular Prostaglandina E2 Adenosina Bradicinina Óxido nítrico Efecto exacerbante Antibióticos polienos (p. eje., anfotericina B) Hipertrofia renal Antiinflamatorios no esteroidales Angiotensina II Calcio Mioglobina Medios de contraste radiológico

MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas iniciales característicos consisten en fatiga y malestar Disnea Ortopnea Estertores Tercer ruido cardiaco (S3) Edema periférico Estado mental alterado

MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal aguda dependen de las causas, pero también de la etapa en la historia natural de la enfermedad en la cual el paciente procura atención médica Los pacientes con hipoperfusión renal desarrollan primero azoemia prerrenal, una consecuencia fisiológica directa de la menor VFG. Con el tratamiento adecuado es posible mejorar típicamente la perfusión renal, revertir rápidamente la azoemia prerrenal y evitar el desarrollo de la necrosis tubular renal Azoemia: nitrogeno ureico sanguineo

Definición Perdida aguda de la función renal que se produce en días o semanas y provoca la excreción incorrecta de sustancias nitrogenadas y creatinina Depuración de creatinina= [140-edad] [peso (Kg.)] [72] [CrS (ml/dl)] CLEARENCE

Aclaramiento de una sustancia :“S
Concentración Urinaria S X Vol. Orina Aclar. S = Concentración Plasma S Valores normales Hombres 25 años: 95 a 140 ml/min 50 años: 75 a 115 ml/min 75 años: 50 a 80 ml/min Mujeres 25 años: 70 a 110 ml/min 50 años: 50 a 100 ml/min 75 años: 35 a 60 ml/min

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA Los pacientes con insuficiencia renal crónica y uremia muestran una variedad de síntomas, signos y anormalidades de laboratorio adicional a la observada en la insuficiencia renal aguda Refleja la naturaleza de la evolución larga y progresiva del deterioro renal y los efectos de éste sobre muchos tipos de tejidos La osteodistrofia, la neuropatía, los riñones pequeños bilaterales demostrados en la radiografía o el ultrasonido abdominales, y la anemia constituyen hallazgos iniciales sugerentes de una evolución crónica en un paciente recientemente diagnosticado con insuficiencia renal, basado éste en aumento del BUN y de la creatinina sérica

ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA Líquidos y electrólitos Expansión y contracción de volumen Hipernatremia e hiponatremia Hiperpotasemia e hipopotasemia Hipocalcemia Acidosis metabólica Huesos y Minerales Osteodistrofia renal Osteomalacia

ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA Metabólicas Intolerancia a carbohidratos Hipotermia Hipertrigliceridemia Desnutrición proteínico-calórica Deterioro del crecimiento y desarrollo Infertilidad y disfunción sexual Amenorrea Artropatía por diálisis (amiloide β2 microglobulina)

ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA Neuromusculares Fatiga Trastornos del sueño Deterioro de los procesos mentales Letargo Asterixis Irritabilidad muscular Neuropatía periférica Síndrome de piernas inquietas Parálisis Mioclono Convulsiones Coma Calambres musculares Síndrome de desequilibrio por diálisis Demencia por diálisis Miopatía

ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA Cardiovasculares Hipertensión arterial Insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar Pericarditis Miocardiopatía Pulmón urémico Aterosclerosis acelerada Hipotensión y arritmias

ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA Piel Palidez de la piel Híper pigmentación Prurito Equimosis Escarcha urémica

ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA Gastrointestinales Anorexia Náuseas y vómito Hedor urémico Gastroenteritis Úlcera péptica Sangrado gastrointestinal Hepatitis Ascitis refractaria en hemodiálisis Peritonitis

ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA Hematológicas Anemia normocítica normocrómica Anemia microcítica (inducida por aluminio) Linfocitopenia Diátesis hemorrágica Aumento en la susceptibilidad a la infección Esplenomegalia e hiperesplenismo Leucopenia hipocomplementemia

ETIOLOGÍA La causa más frecuente de insuficiencia renal crónica corresponde a la diabetes mellitus, seguida muy de cerca por la hipertensión y la glomerulonefritis La enfermedad renal poliquística, la obstrucción y la infección están entre las causas menos frecuentes de la insuficiencia renal crónica

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS A. DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA La patogénesis de la enfermedad renal aguda es muy diferente de la correspondiente a la enfermedad crónica La lesión crónica ocasiona la pérdida irreversible de las nefronas Menos nefronas cumplen una mayor carga funcional, y esto se manifiesta como un incremento en la presión de filtración glomerular e híper filtración Híper filtración compensadora predispone a la fibrosis y a la cicatrización (esclerosis glomerular)

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS A. DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Se incrementan las velocidades de la pérdida y la destrucción de las nefronas Se acelera la progresión a la uremia Aparece el complejo de signos y síntomas cuando la función renal residual es inadecuada Evolución hacia la insuficiencia renal crónica en etapa terminal acelerada por la híper filtración

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS B. PATOGÉNESIS DE LA UREMIA La patogénesis de la insuficiencia renal crónica deriva en parte de la combinación de los efectos tóxicos de: Retención de los productos normalmente excretados por los riñones Productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades Pérdida de los productos normales del riñón La insuficiencia excretora también causa alteraciones de los líquidos, con incrementos en el sodio y el agua intracelulares, y disminución en el potasio intracelular

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS B. PATOGÉNESIS DE LA UREMIA La uremia tiene varios efectos sobre el metabolismo, que incluyen: Disminución en la temperatura basal Disminución en la actividad de la lipoproteína lipasa con aceleración de la aterosclerosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS A. ESTADO DEL EQUILIBRIO Y DEL VOLUMEN DEL Na+ Los pacientes con IRC presentan algún grado de exceso en el sodio y el agua, lo cual refleja la perdida de la vía renal para excretar la sal y el agua La ingestión excesiva continua de sodio contribuirá a insuficiencia cardiaca congestiva, a hipertensión, ascitis, edema periférico y aumento de peso. La excesiva ingestión de agua contribuye a la hiponatremia Por presentar deterioro en los mecanismos renales de la conservación de la sal y el agua, son más susceptibles a las pérdidas súbitas extrarrenales de sodio y agua

MANIFESTACIONES CLÍNICAS B. EQUILIBRIO DEL POTASIO La hiperpotasemia constituye un problema grave en los pacientes con IRC, especialmente en aquellos cuya VFG ha disminuido por debajo de 5 ml/min. Por arriba de este nivel, conforme disminuye la VFG, se incrementa, en una modalidad compensadora, el transporte de potasio mediado por aldosterona en el túbulo distal Los pacientes con DM pueden tener un síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico (ATR tipo IV). Consiste en un padecimiento en la cual la falta en la producción de renina a cargo de los riñones, disminuye las concentraciones de angiotensina II y, de esta manera, deteriora la secreción de la aldosterona

MANIFESTACIONES CLÍNICAS C. ACIDOSIS METABÓLICA La disminución en la capacidad para excretar ácido y generar amortiguadores que tienen lugar en la IRC provoca acidosis metabólica En la mayor parte de los casos, una vez que la VFG queda por arriba de 20 ml/min. sólo se desarrolla una acidosis moderada antes del restablecimiento de un nuevo estado basal de producción y consumo de amortiguador

MANIFESTACIONES CLÍNICAS D. MINERAL Y HUESO En la IRC se han observado varios trastornos del fosfato, calcio y del metabolismo óseo Factores cruciales en patogénesis incluyen: Disminución en la absorción del calcio a partir del intestino Sobreproducción de hormona paratiroidea Trastorno en el metabolismo de la vitamina D Acidosis metabólica crónica Todos estos factores contribuyen a la promoción de la resorción ósea

MANIFESTACIONES CLÍNICAS D. MINERAL Y HUESO La hipofosfatemia y la hipermagnesemia se pueden presentar por uso excesivo de fijadores de fosfato y antiácidos con magnesio, aunque la hiperfosfatemia es más frecuente La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia y, de esta manera, sirve como desencadenante adicional del hiperparatiroidismo secundario, con lo cual incrementa las concentraciones sanguíneas de la PTH El aumento de la PTH sanguínea depleta adicionalmente el calcio óseo y contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis de la IRC

MANIFESTACIONES CLÍNICAS E. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES La ICC y el edema pulmonar se deben, con mayor frecuencia, a las sobrecargas del volumen y de sal Existe un síndrome, mal comprendido, que involucra el aumento en la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar, y el cual puede ocasionar edema pulmonar incluso con presiones en cuña normales o ligeramente aumentadas de los capilares pulmonares

MANIFESTACIONES CLÍNICAS E. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES La hipertensión constituye un hallazgo frecuente en la IRC, por lo general sobre la base de sobrecargas en el líquido y en el sodio La hiperreninemia también constituye un síndrome reconocido en el cual la disminución en la perfusión renal desencadena la sobreproducción de renina a cargo del riñón insuficiente, y de esta manera incrementa la presión arterial sistémica La pericarditis es resultante de la irritación y de la inflamación del pericardio por las toxinas urémicas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS E. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES El aumento de riesgo cardiovascular es una complicación observada en pacientes con IRC y permanece como la causa principal de mortalidad en esta población Favorece el infarto del miocardio, evento vascular cerebral y periférico En este grupo de pacientes los factores de riesgo cardiovascular incluyen la hipertensión, la hiperlipidemia, la intolerancia a la glucosa, el incremento crónico en el gasto cardiaco, y las calcificaciones valvular y miocárdica como consecuencia del incremento en el producto Ca++ x PO4---

MANIFESTACIONES CLÍNICAS F. ANORMALIDADES HEMÁTICAS Anemia normocrómica normocítica, con síntomas de indiferencia y fatigabilidad fácil, y hematócritos en el intervalo de 20 a 25% La anemia se debe principalmente a la falta de producción de eritropoyetina y a la pérdida del efecto estimulante de ésta sobre la eritropoyesis Entre las causas adicionales de anemia se pueden incluir los efectos supresores de la médula ósea a cargo de las toxinas urémicas, la fibrosis de la médula ósea debida al incremento en la PTH sanguínea, los efectos tóxicos del aluminio y a la hemólisis y la pérdida sanguínea gastrointestinal relacionada con la diálisis (anticoagulación con heparina)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS F. ANORMALIDADES HEMÁTICAS Pacientes con IRC muestran anormalidades de la hemostasia manifestadas como equimosis sin causa aparente, incremento en la pérdida sanguínea durante la cirugía y una mayor incidencia de hemorragias espontáneas gastrointestinales y cerebrovasculares Anormalidades de laboratorio incluyen la prolongación del tiempo de sangrado, la disminución del factor III plaquetario, anormalidad en la agregación y adhesividad plaquetarias, y el deterioro en el consumo de protrombina; ninguno de estos es reversible incluso en los pacientes bien dializados

MANIFESTACIONES CLÍNICAS F. ANORMALIDADES HEMÁTICAS La uremia se acompaña de un aumento en la susceptibilidad a las infecciones, la cual se estima se debe a la supresión del leucocito a cargo de las toxinas urémicas Al parecer la supresión es mayor en las células linfoides que en los neutrófilos y también parece afectar la quimiotaxia, la respuesta inflamatoria aguda y la hipersensibilidad retardada, más que otras funciones del leucocito También se estima que la acidosis, la hiperglucemia, la desnutrición y la hiperosmolaridad contribuyen a la inmunosupresión en la IRC La invasividad de la diálisis y la utilización de inmunosupresores en los pacientes con trasplante renal también contribuyen a la mayor incidencia de infecciones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS G. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES Los signos y síntomas del SNC pueden variar desde trastornos leves del sueño y deterioro de la concentración mental, pérdida de la memoria, errores en el juicio, e irritabilidad neuromuscular hasta asterixis, mioclono, estupor, convulsiones y coma en la uremia en etapa terminal La neuropatía periférica, caracterizada por el síndrome de “piernas inquietas” constituye un hallazgo frecuente en la IRC, y una indicación importante para iniciar diálisis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS G. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES Los pacientes bajo régimen de hemodiálisis pueden desarrollar intoxicación por aluminio, caracterizado por dispraxia, mioclonos, demencia y convulsiones La diálisis aguda intensa puede ocasionar el síndrome de desequilibrio caracterizado por náuseas, vómito, somnolencia, cefalea y convulsiones en un paciente con una concentración elevada del BUN. Se presume que esto constituye un efecto de los cambios rápidos en el pH y en la osmolalidad en el líquido extracelular, los cuales causan edema cerebral

MANIFESTACIONES CLÍNICAS H. ANORMALIDADES GASTROINTESTINALES Hasta 25% de pacientes con uremia presentan úlcera péptica Gastroenteritis urémica caracterizada por ulceraciones de la mucosa con pérdida hemática Halitosis (aliento urémico) debido a la degradación de la urea en amoniaco a cargo de las enzimas salivales Síntomas gastrointestinales inespecíficos incluyen anorexia, hipo, náuseas, vómitos y diverticulosis Muchos de estos síntomas mejoran con la diálisis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS I. ANORMALIDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS Las mujeres con uremia presentan concentraciones menores de estrógeno, lo cual quizá explica la gran incidencia de amenorrea y la observación de que rara vez pueden lograr un embarazo a término En los varones con IRC constituyen datos frecuentes las concentraciones bajas de testosterona, la disfunción eréctil, la oligospermia y la displasia se células germinales La IRC elimina al riñón como sitio para degradación de insulina y, por tanto, incrementa la vida media de ésta

MANIFESTACIONES CLÍNICAS J. ANORMALIDADES DERMATOLÓGICAS Cambios en la piel originados por muchos de los efectos de la IRC ya comentados Palidez debida a la anemia Cambios en el color de la piel debido a la acumulación de los metabolitos pigmentarios o a una coloración gris por la hemocromatosis ocasionada por las transfusiones Equimosis y hematomas como consecuencia de las anormalidades de la coagulación Prurito y excoriaciones debido a los depósitos de calcio por el hipoparatiroidismo secundario Escarcha urémica, provocada por la evaporación del sudor dejando un residuo de úrea

ALTERACIÓN FUNCIONES RENALES
GASTROINTESTINALES NEUROLÓGICAS CARDIOVASCULARES ENDOCRINAS ALTERACIÓN FUNCIONES RENALES HEMATOLÓGICAS METABÓLICAS REPRODUCCIÓN SEXUALIDAD DERMATOLÓGICAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS

Tratamiento DIETÉTICO. FARMACOLÓGICO. SUSTITUTIVO.

RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS
Tratamiento RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS DIETÉTICO: Alimentación: RICA EN CARBOHIDRATOS. BAJA EN POTASIO. BAJA EN SODIO. BAJA EN PROTEÍNAS.

RESINAS INTERCAMBIO IÓNICO.
FARMACOLÓGICO: DIURÉTICOS. HIPOTENSORES. QUELANTES DEL FÓSFORO. VITAMINAS (D, B12..). HIERRO. CALCIO. BICARBONATO SÓDICO. ERITROPOYETINA. RESINAS INTERCAMBIO IÓNICO. TRANSFUSIONES DE COMPLICACIONES INMUNOSUPRESORES. CORTICOIDES

Tratamiento SUSTITUTIVO: TRASPLANTE RENAL DIÁLISIS HEMODIÁLISIS
DIÁLISIS PERITONEAL

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