Bronquiectasias y Neumopatias Laborales

Presentación del tema: "Bronquiectasias y Neumopatias Laborales"— Transcripción de la presentación:

1 Bronquiectasias y Neumopatias Laborales
Saavedra Peralta, Saúl.

2 Bronquiectasias Definición Etiología
Dilatación anómala permanente y una destrucción de las paredes bronquiales. Extrínsecas Intrínsecas Focales (Obstrucción) Lóbulos superiores Difusas Lóbulos inferiores Genético Cilios inmóviles (Sd. Kartagener) síndrome de Mounier-Kuhn síndrome de Williams-Campbell

3 Bronquiectasias Patogenia y patología Clínica Diagnostico
↓ de la depuración mucociliar Colonización microbiana del árbol bronquial ↑ de la susceptibilidad Tos productiva persistente (esputo espeso y pegajoso). Estertores y sibilantes. Hipocratismo digital (algunos) Clínica. Rx de torax (vias de tren). TC método Dx de elección de BE. Inflamación persistente de las vías aéreas pequeñas, destrucción y dilatación de las vías grandes.

4 Neumopatías ocupacionales

5 NEUMOCONIOSIS EP parenquimatosa por acumulación de polvo inorgánico en el tejido pulmonar → reacción inflamatoria y fibrosis (patología intersticial)

6 Neumoconiosis inorgánica
CLASIFICACIÓN Neumoconiosis inorgánica Inmunológicas Gases irritantes Silicosis. Asbestosis. Siderosis. Estañosis. alveolitis alérgica extrínseca. asma profesional. humo de metales (cloro y amoniaco)

7 Anatomía patológica Polvos inorgánicos: lesiones fibrosantes
Reacción inflamatoria (neumonía descamativa con inflamación intersticial peri bronquial) finalmente destrucción del alveolo (fibrosis). Fibrosis: superficie y solubilidad de la partícula Macroscopicamente: 1 etapa pulmones pesados (edema) 2 etapa diversos grados de induración 3 etapa pulmones grisáceos y retractiles.

8 FACTORES QUE DETERMINAN REACCIÓN PULMONAR
Naturaleza química del polvo (solubilidad/insolubilidad) Características aerodinámicas (>5 micras/≤5 micras) Tiempo e intensidad de la exposición (<15 años/>15 años) Factores individuales FACTORES QUE DETERMINAN REACCIÓN PULMONAR

9 Clínica Tos productiva persistente. Disnea de esfuerzo.

10 DIAGNOSTICO Historia laboral (más importante). Clinica. Tele de tórax.
Silicosis opacidades redondeadas, campos superiores y medios. Asbestosis opacidades lineales irregulares basales, fibrosis intersticial “panal de abeja”

11 SILICOSIS Enfermedad crónica fibrosante, producida por exposición prolongada y extensa al sílice: picapedreros, mineros, alfareros, ladrilleros, fundidores o sopladores de vidrio.

12 Fisiopatología FIBROSIS Particulas de sílice < 5 micras Alveolos
Fagocitosis por macrófagos alveolares No se puede eliminar el sílice enzimas. Radicales oxidantes. Destrucción del macrófago con liberación de su contenido Factores fibrogenicos Acumulación Lesión del tejido pulmonar FIBROSIS Respuesta inflamatoria

13 CLINICA Datos clínicos no son específicos. Rx tórax:
Formas leves no causan síntomas En etapas avanzadas: tos y disnea Rx tórax: Formas simples nódulos redondeados densos de mm en campos pulmonares superiores Formas complicadas: lesiones > 10 mm en uno a dos tercios del pulmón. Calcificación de ganglios en “cascara de huevo” ocurre en 5%

14 DIAGNOSTICO Exposición laboral >5 años
Radiografía con imágenes compatibles

15 ASBESTOSIS PULMONAR Asbesto: silicato mineral fibroso natural (amianto), gran capacidad de aislamiento y resistencia al calor, revestimiento de cañerías, frenos y material de techado. El mas utilizado: crisolita. Mas expuestos: industria de fibrocemento, textil, naval, automotriz y trenes Neumoconiosis producida por inhalación de fibras de amianto dando fibrosis pulmonar intersticial lenta y progresiva (>15-20 años)

16 ETIOPATOGENIA Fibras de asbesto en bronquiolos respiratorios y alveolos producen una reacción. Macrófagos fagocitan y eliminan fibras cortas, pero no fibras de mayor longitud (fagocitosis incompleta) se liberan enzimas lisosomicas y material fibrinógeno soluble.

17 ANATOMIA PATOLOGICA Presencia de fibrosis mas cuerpos de asbesto con material proteinaceo y compuestos ferricos

18 CLINICA Síntomas carecen de especificidad.
Tos y disnea de esfuerzo. Exploración física: crepitantes posterobasales bilaterales en 70% (precoz), acropaquías 50% (tardía)

19 DIAGNOSTICO Historia de exposición Presencia de cuerpos de asbesto
3 de los siguientes criterios Crepitantes Radiológicos CVF <80% y capacidad de difusión al CO <80%

20 TRATAMIENTO No existe uno especifico Control ambiental
Abstención de tabaco Uso de corticoides + tratamiento sintomático