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Discusión a cargo de la Dra: Lago.. Componentes del intersticio pulmonar: Septos interlobares Paredes alveolares Espacio subpleural Espacios perivasculares.

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1 Discusión a cargo de la Dra: Lago.

2 Componentes del intersticio pulmonar: Septos interlobares Paredes alveolares Espacio subpleural Espacios perivasculares y peribronquiales

3 Intersticio pulmonar

4 EPID Conjunto de afecciones con manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias similares, en las que las principales alteraciones anatomopatológicas afectan a las estructuras alveolointersticiales.

5 CLASIFICACIÓN EPID Neumonías intersticiales idiopáticasFPI NIA NINE BR/EPID NED NOC NIL De causa conocida o asociadasAsociadas a enf. del colágeno Neumoconiosis Inducidas por fármacos o radioterapia Causadas por polvos orgánicos Asociadas a enfermedades hereditarias Primarias o asociadas a otros procesos no bien definidos Sarcoidosis Proteinosis alveolar Microlitiasis alveolar Linfangioleiomiomatosis Eosinofilias pulmonares Histiocitosis X Amiloidosis Otras EPID

6 Se caracterizan por: Clínica : disnea de esfuerzo, tos. Imágenes : infiltrados intersticiales difusos Pruebas funcionales: patrón restrictivo. Laboratorio: hipoxemia, disminución DLCO. Anormalidades histopatológicas en relación a la enfermedad involucrada.

7 EPID mas frecuentes FPI SARCOIDOSIS ALVEOLITIS ALERGICAS EXTRINSECAS ASOCIADAS A ENFERMEDADES DEL COLAGENO

8 Clínica: disnea progresiva. Antc. Fatiga, perdida de peso. E. Físico: Estertores crepitantes, Acropaquia FP: habito tabáquico Edad: > 50 años. RX. Infiltrados intersticiales, reticulonodulares de distribución bibasal y periférica. Varones LBA

9 Clínica: disnea progresiva, tos seca o productiva. Síntomas sist. : fiebre, perdida de peso astenia E.F: acropaquias. LBA: linfocitosis con disminución de CD4/CD8. RX: predomina patrón reticular, distribución simétrica y basal.

10 Clínica: fiebre, confusión, pérdida de peso, tos, disnea progresiva. LBA: linfocitosis marcada con disminución CD4/CD8. Rx: consolidación uni o bilateral, en ocasiones migratorias o recidivantes.

11 LBA: Linfocitos escasos. Clínica: comienzo agudo, sme. seudogripal. RX: infiltrados alveolares bilaterales. LBA: PMN

12 Clínica: tos productiva, disnea de esfuerzo. E.F: Acropaquias. Fumadores de 30 paquetes/año. LBA: macrófagos hiperpigmentados.

13 Clínica: comienzo subagudo, tos, disnea de esfuerzo. Fumadores. E.F: Acropaquias. LBA: Acúmulo de macrófagos alveolares, engrosamiento fibrótico de septos alveolares.

14 Clínica: Tos, disnea de esfuerzo, fiebre, pérdida de peso. LBA: linfocitosis. Rx: imágenes reticulares y nodulares- micronodulares difusas. Lab: Anemia.

15 LBA: linfocitosis. RX: patrón nodulillar y reticulonodulillar de distribución subpleural y broncovascular. Más fte en < de 40 años. Síntomas sistémicos según el órgano afectado. Adenopatías hiliares bilaterales. Artralgias.

16 Clínica: Subaguda. E.F: crepitantes bibasales. LBA: linfocitosis con disminución CD4/CD8. Rx: patrón micronodulillar. Clínica: Aguda, comenzando entre las 2 a 8 hrs luego de la exposición al agente causal. Fuente antigénica sospechosa.

17 EPID Manifestaciones extrapulmonares Dérmicas: Eritema nodoso: sarcoidosis, enf. del colágeno. Nódulos subcutáneos: AR, sarcoidosis, neurofibromatosis. Neurofibromas y manchas café con leche: neurofibromatosis. Eritema heliotropo: dermatomiositis. Musculoesqueléticas: Miositis: Enf. del colágeno. Artritis: sarcoidosis, enf. del colágeno. Oculares: Escleritis: Lupus, esclerodermia, sarcoidosis. Queratoconjuntivitis seca: sme. de Sjögren. Uveítis: sarcoidosis. Aumento de la glándula lacrimal: Sarcoidosis Neurológicas: sarcoidosis, neurofibromatosis, enf. del colágeno.

18 EPID TACAR En el diagnostico de las EPID siempre debe hacerse TAC de alta resolución. Es mas sensible en el estudio de las alteraciones del intersticio pulmonar. Puede detectar EPID en casos con Rx normal. Valora la extensión de las lesiones parenquimatosas y su naturaleza Permite seleccionar el sitio para la biopsia transbronquial y quirúrgica, el lavado broncoalveolar. Los hallazgos TACAR en FPI, histiocitosis x, asbestosis, linfangioleiomiomatosis se consideran criterio diagnostico.

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22 CONCLUSIÓN En patología intersticial difusa el diagnóstico definitivo, requiere muchas veces, que clínicos, radiólogos y patólogos, trabajen en forma conjunta. Importante definir el patrón de la imagen, pues este reconocimiento permite hacer diagnostico diferencial con las patologías involucradas.

23 CONCLUSIÓN El inconveniente es que muchas veces estos patrones son mixtos y cambian en el transcurso de la enfermedad, lo cual dificulta la interpretación. Analizar y considerar en ciertas situaciones la indicación de biopsia pulmonar.


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