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Publicada porJoaquín Rodríguez Torres Modificado hace 8 años
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UNIDAD 2 PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Dr. Diego González Machín Asesor en Toxicología CEPIS/OPS
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OBJETIVOS Identificar estos tipos de plaguicidas
Describir sus principales características Conocer algunos productos comerciales que los contienen Describir la función de la acetilcolina en el sistema nervioso
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OBJETIVOS (cont.) Describir como afectan estos plaguicidas
la neurotransmisión colinérgica Identificar los signos y síntomas de la intoxicación aguda Identificar los efectos a largo plazo que pueden causar Describir las bases para el diagnóstico y el tratamiento de la intoxicación aguda
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Características generales de los organofosforados
RO O P RO X RO S P RO X Características generales de los organofosforados OXONES TIONES Son ésteres del ácido fosfórico Generalmente son liposolubles FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL ORGANISMO
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Características generales de los organofosforados
RO O P RO X RO S P RO X Características generales de los organofosforados OXONES TIONES La mayoría tiene baja presión de vapor POCO VOLÁTILES Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino BAJA PERSISTENCIA
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ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS PHORATE THIMET DISULFOTÓN
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL PHORATE THIMET DISULFOTÓN DISYSTON DEMETÓN-S-METHYL SYSTOX TERBUPHOS COUNTER PARATHION-METHYL METILPARATIÓN FOLIDOL
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ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS COUMAPHOS ASUNTOL CUMAFOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL COUMAPHOS ASUNTOL CUMAFOS METAMIDOPHOS TAMARÓN MONOCROTOPHOS AZODRÍN DIAZINÓN BASUDÍN MALATHION BELATIÓN
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CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS
H3C R CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS N C X y H3C N C X O Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil carbámicos Baja presión de vapor Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de la luz y el calor
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ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS ALDICARB TEMIK ALDICARB PROPOXUR BAYGÓN
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL ALDICARB TEMIK ALDICARB PROPOXUR BAYGÓN UNDEN BENOMYL BENLATE
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ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS CARBARYL SEVÍN CARBOFURÁN CURATER
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL CARBARYL SEVÍN CARBOFURÁN CURATER FURADAN METHOMYL LANNATE NUDRÍN
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TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
VÍAS DE ABSORCIÓN DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA
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TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
BIOTRANSFORMACIÓN ORGANOFOSFORADOS Ocurre en el hígado, a través de oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-transferasas. Pueden producirse metabolitos más tóxicos
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TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
BIOTRANSFORMACIÓN CARBAMATOS Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis, oxidación y conjugación
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TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
VÍAS DE ELIMINACIÓN ORINA HECES AIRE EXPIRADO
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ESQUEMA DEL PROCESO FISIOLÓGICO NEUROMUSCULAR DURANTE LA ESTIMULACIÓN
Fuente: Henao, H.S., Corey, O.G., Plaguicidas inhibidores de las colinesterasas. Serie Vigilancia 11, México; ECO OPS; 1991:22
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HIDRÓLISIS FISIOLÓGICA DE LA ACETILCOLINA
AChE COLINA OH O ÁCIDO ACÉTICO CH3 (CH3)2-N-CH2-CH2-OH + CH3-COOH H3C-N-CH2-CH2-O-C-O CH3 CH3 H3C-N-CH2-CH2-O-C=O COMPLEJO ENZIMA-ACETILCOLINA O CH3 ACETILCOLINA C=O OH ENZIMA ACETILADA CH3 Fuente: Jeyaratnam J., Maroni M. Toxicology, 91(1994):17
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ACCIÓN DEL PARAOXÓN SOBRE LA ACETILCOLINESTERASA
ÁCIDO DIETILFOSFÓRICO AChE AChE PARAOXÓN AChE AChE COMPLEJO ENZIMA-PARAOXÓN ENZIMA FOSFORILADA Fuente: Jeyaratnam J., Maroni M. Toxicology, 91(1994):17
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA: SÍNDROMES COLINÉRGICOS LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON LA CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINA ES EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO EL ÚNICO.
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA: SÍNDROMES COLINÉRGICOS LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE: Colinesterasa verdadera (presente en S.N.C., placa neuromuscular, ganglios autónomos y glóbulos rojos) Butirilcolinesterasa o pseudo- colinesterasa (presente en S.N.C., páncreas, hígado, plasma)
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT.)
SÍNDROME INTERMEDIO Parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la transmisión neuro-muscular, motivado por prolongada inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa motora
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT.)
NEUROPATÍA RETARDADA EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE DE LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS LOS POSIBLES MECANISMOS SON: La inhibición de una enzima axonal conocida como NTE, definida como esterasa neuropática El incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulina- quinasa II Fuente: Repetto M. & col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:
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MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Inhibición reversible de las colinesterasas es el mecanismo fundamental Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera, por lo que en el tratamiento se excluye a los reactivadores de las colinesterasas
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MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Algunos carbamatos pueden causar cuadros severos de intoxicación, como por ejemplo: Carbofurán Aldicarb
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CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
Fuente: Curso a distancia INCAP/PLAGSALUD/CEPIS 1999 CUADROS Intoxicación aguda Síndrome intermedio Neuropatía retardada Tipo de producto Organofosforados Carbamatos Organofosforados neurotóxicos Organofosforados neurotóxicos 24 a 96 horas después de la crisis colinérgica 1 a 3 semanas después de la exposición Inicio Rápido Pronóstico Depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente 5-20 días Generalmente no quedan secuelas 6-18 meses Puede persistir parálisis
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA SÍNDROME MUSCARÍNICO SÍNDROME NICOTÍNICO SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL
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Síndrome muscarínico, por estimulación parasimpática postganglionar
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA Síndrome muscarínico, por estimulación parasimpática postganglionar Síndrome nicotínico, por estimulación de la unión neuromuscular Síndrome neurológico central, con fase inicial de estimulación y fase secundaria de depresión
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EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
Miosis Visión borrosa Hiperemia conjuntival Dificultad de acomodación Hiperemia Rinorrea Broncorrea Cianosis Disnea Dolor torácico Tos
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EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
Diarrea Vómito Sialorrea Incontinencia de esfínter Cólicos abdominales Tenesmo Bradicardia Bloqueo cardíaco Hipotensión arterial Micción involuntaria Diaforesis
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EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
U A D R O L Í N I SINAPSIS GANGLIONARES CEFALEA HIPERTENSIÓN TRANSITORIA MAREO PALIDEZ TAQUICARDIA
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EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
U A D R O L Í N I SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO (PLACA MOTORA) CALAMBRES DEBILIDAD GENERALIZADA FASCICULACIONES MIALGIAS PARÁLISIS FLÁCIDA
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EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE
LAS COLINESTERASAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Ansiedad Ataxia Cefalea Somnolencia Confusión Depresión de los centros respiratorio y circulatorio Babinski Irritabilidad Convulsiones Hiperreflexia Coma
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CUADROS DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA: Síndrome colinérgicos SÍNDROME INTERMEDIO NEUROPATÍA RETARDADA INTOXICACIÓN CRÓNICA
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SÍNDROME INTERMEDIO CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía retardada
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SÍNDROME INTERMEDIO Está asociado con la exposición a
algunos organofosforados como: dimetoato fentión monocrotofós metamidofós Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:
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SÍNDROME INTERMEDIO CUADRO CLÍNICO Debilidad y parálisis
de los nervios craneales Debilidad de los músculos Proximales de las extremidades Flexores del cuello Respiratorios.
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CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS
Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días
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ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN NEUROPATÍA RETARDADA
TRICLORFÓN TRICLORNAT LEPTOFÓS CLORPIRIFÓS METAMIDOFÓS DIMETOATO MIPAFOX Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:
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TAMBIÉN SE HA DESCRITO QUE TIENEN POTENCIAL NEUROPÁTICO:
ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN NEUROPATÍA RETARDADA (Cont.) TAMBIÉN SE HA DESCRITO QUE TIENEN POTENCIAL NEUROPÁTICO: PARATIÓN MALATIÓN OMETOATO Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:
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CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA
Calambres Sensación de quemadura y dolor punzante simétrico en pantorrillas Parestesias en miembros inferiores Debilidad de músculos peroneos, con caída del pie Disminución en las extremidades inferiores de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura
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CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA (cont.)
Atrofia muscular Signo de Romberg Pérdida de reflejo aquiliano Parálisis
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ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Cambios en el comportamiento Miopatías, con rabdomiolisis Alteraciones de neutrófilos Posibles efectos sobre el sistema inmunitario Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:
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DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN CUADRO CLÍNICO PRUEBAS DE LABORATORIO
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DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
PRUEBAS DE LABORATORIO Descenso de la actividad de la Acetilcolinesterasa eritrocitaria Pseudocolinesterasa plasmática
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DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Metabolitos en orina por cromatografía de gases Otros estudios: Electrolitos Gasometría Glucosa Electrocardiograma Creatinina Rx de tórax ASAT y ALAT Hemograma (transaminasas)
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OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DE
LA COLINESTERASA Anemia crónica Desnutrición Enfermedades del colágeno Parasitosis Medicamentos Enfermedades hepáticas Anticonceptivos orales Corticoides Estrógenos Epilepsia Infecciones agudas Tuberculosis
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INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Síndrome convulsivo Estado de coma hipo o hiperglicémico Enfermedad diarreica aguda Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías Insuficiencia cardíaca congestiva
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INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Hiperreactividad bronquial Cuadros neurosiquiátricos Intoxicaciones con otros agentes tóxicos: Fluoroacetato de sodio Depresores del S.N.C Hidrocarburos clorados
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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS Medidas de soporte de las funciones Respiratoria y cardiovascular Descontaminación Eliminar la ropa contaminada Lavar la piel y faneras con abundante agua y jabón Lavar las mucosas con solución salina
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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS En caso de ingestión: Administrar carbón activado ADULTOS: 1 g/kg NIÑOS: ,5 g/kg Inducir la emésis Lavado gástrico
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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS Antidototerapia En intoxicaciones por organofosforados: ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA En intoxicaciones por carbamatos SOLO ATROPINA
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ATROPINA DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosis NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinización Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario Vías de administración: Intravenosa Intramuscular Subcutánea
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CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Antagoniza los efectos muscarínicos de la excesiva concentración de Acetilcolina Cuando su efecto desaparece, puede haber recrudecimiento de los síntomas de intoxicación Signos de atropinización: rubor, sequedad de las mucosas, midriasis, taquicardia
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CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Signos de intoxicación por atropina: fiebre, agitación psicomotora y delirio No reactiva la enzima colinesterasa No actúa contra los efectos nicotínicos ni del S.N.C. Está contraindicada en pacientes cianóticos
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REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
PRALIDOXIMA Pralidoxima PROTOPAM, 2-PAM, CONTRATHION DOSIS INICIAL: ADULTOS: 1-2 g NIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V. en 30 a 60 minutos CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una solución al 1% (1 g en 100 ml de solución salina) y administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora en adultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
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REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
PRALIDOXIMA Obidoxima Toxogonín DOSIS ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas, si es necesario NIÑOS: mg/dosis única TAQUICARDIA MODERADA HIPERTENSIÓN PARESTESIA TRANSITORIA RUBOR FACIAL HEPATOTOXICIDAD EFECTOS ADVERSOS:
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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS Mantener una correcta hidratación por vía oral o parenteral Corregir la acidosis con bicarbonato de sodio Tratar las convulsiones: diazepam Tratar la neumonitis química producida por hidrocarburos asociados a la formulación
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