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Intoxicación por insecticidas Equipo 11 Alba Iris Lino Ledesma Nora Anaid Hernández Díaz Dr. Daniel Abraham Hernandez Ramirez Candi Nallely López Alonso.

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1 Intoxicación por insecticidas Equipo 11 Alba Iris Lino Ledesma Nora Anaid Hernández Díaz Dr. Daniel Abraham Hernandez Ramirez Candi Nallely López Alonso

2 Después de la introducción del DDT, la síntesis de otros organoclorados revolucionó al control de insectos. El uso de estos compuestos continuó en el siglo XX hasta mediados de los años 60 en los que empezaron a aparecer problemas de resistencia en los insectos y además se demostró la persistencia medioambiental de estos compuestos. Comenzaron a ser sustituidos por los organofosforados y los carbamatos, entre Durante la década de los 70 se empezaron a sintetizar los piretroides, derivados de la piretrinas pero con más estabilidad y efectividad. Todos los insecticidas químicos que se utilizan en la actualidad son neurotóxicos y actúan dañando el sistema nervioso del organismo diana

3 CLASIFICACI Ó N: Organofosforados, Organoclorados Piretrinas Botánicos (carbamatos, derivados warfarínicos)

4 I NSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Azinfosmetil Clorfenvinfos Diazinón Diclorvos Dimetoato Malatión Paratión

5 Características generales de los organofosforados Surgieron por la necesidad de sustituir a los insecticidas organoclorados Se acumulan menos en el medio ambiente y tienen una baja carcinogenicidad Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez no suelen acumularse en el medio ambiente. Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.

6 F UENTES DE EXPOSICIÓN Durante la fabricación, mezclas, transportación, venta, población en general, aplicación.

7 TOXICOCINÉTICA VÍAS DE ABSORCIÓN DIGESTIVARESPIRATORIACUTÁNEA

8 La mayoría son compuestos liposolubles, no ionizados por lo que son absorbidos rápidamente. Metabolismo: Hígado por el citocromo P-450 (metabolitos más tóxicos). La distribución es amplia con preferencia por los tejidos grasos, en hígado, riñones, músculo y glándulas salivales. Eliminación: por orina, heces y aire espirado. Hace algunos años se admitía que la mayor parte de sus residuos de eran eliminados una vez transcurridas las primeras 48 de la exposición, sin embargo durante la última década del siglo pasado se supo que los pueden permanecer en el organismo un tiempo que puede variar entre días y semanas.

9 Mecanismo de acción Inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa por unión de los organofosforados a su sitio activo Acumulacion de acetilcolina en la hendidura sináptica

10 CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS) SÍNDROME MUSCARÍNICO SÍNDROME NICOTÍNICO SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL TRIPLE CUADRO CLÍNICO

11 EFECTOS MUSCARÍNICOS Miosis Visión borrosa Hiperemia conjuntival Dificultad de acomodación CUADROCLÍNICOCUADROCLÍNICO Hiperemia Rinorrea Broncorrea Cianosis Disnea Dolor torácico Tos

12 Vómito Tenesmo Diarrea Sialorrea Incontinencia de esfínter Cólicos abdominales Bradicardia Bloqueo cardíaco Hipotensión arterial Micción involuntaria Diaforesis CUADROCLÍNICOCUADROCLÍNICO

13 EFECTOS NICOTÍNICOS TAQUICARDIA CUADROCLÍNICOCUADROCLÍNICO CEFALEA HIPERTENSIÓN TRANSITORIA MAREO PALIDEZ CALAMBRES PARÁLISIS FLÁCIDA MIALGIAS FASCICULACIONES DEBILIDAD GENERALIZADA

14 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Ansiedad Cefalea Confusión Irritabilidad Hiperreflexia Ataxia Somnolencia Depresión de los centros respiratorio y circulatorio Convulsiones Coma

15 SÍNDROME INTERMEDIO CARACTERÍSTICAS Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía retardada CUADRO CLÍNICO Debilidad y parálisis de los nervios craneales Proximales de las extremidades Flexores del cuello Respiratorios. Debilidad de los músculos

16 NEUROPATÍA RETARDADA Calambres Parestesias en miembros inferiores Debilidad de músculos peroneos, con caída del pie Disminución de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en las extremidades inferiores Atrofia muscular Signo de Romberg Pérdida de reflejo aquiliano Parálisis Es una neuropatía simétrica distal sensitivomotora El tiempo de latencia varía de 8 a 21 días según la dosis y tiempo de exposición y presentan: El mecanismo patogénico no depende de la inhibición de la AChE, sino de la inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica.

17 EFECTOS CRÓNICOS Neurotoxicidad Hepatotoxicidad Alteraciones hematológicas Posibles efectos sobre el sistema inmunitario

18 DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN CUADRO CLÍNICO (2 o mas efectos colinérgicos) ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN OLOR CARACTERÍSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO que incluyen determinación de acetilcolinesterasa plasmática el nivel normal es > a 5U y si existe una intoxicación será menor a 1.5U Anemia crónica, Enfermedades del colágeno, Enfermedades hepáticas Epilepsia, Infecciones agudas, Tuberculosis, Desnutrición, Parasitosis, Medicamentos como Anticonceptivos orales, Estrógenos

19 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Síndrome convulsivo Estado de coma hipo o hiperglicémico Enfermedad diarreica aguda Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías Insuficiencia cardíaca congestiva Hiperreactividad bronquial Cuadros neurosiquiátricos Intoxicaciones con otros agentes tóxicos: Fluoroacetato de sodio Depresores del S.N.C Hidrocarburos clorados

20 TRATAMIENTO Medidas de soporte de las funciones Respiratoriadiovascular Descontaminación Retirar la fuente de intoxicación Eliminar la ropa contaminada Lavar la piel con abundante agua y jabón En caso de ingestión: Administrar carbón activado Lavado gástrico

21 Administración ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA* * PROTOPAM, TOXOGONINA solo la de la 1 a las 12 hr Hay que detener la administración cuando disminuya la sudoración, el paciente ventile mejor y tenga una frecuencia mayor de 120

22 INTOXICACION POR INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Clasificación DDT (diclorodifeniltricloroetano, Metoxiclor) Hexacloruro de benceno (Lindano -mas usado contra garrapatas y piojos en shampoo) Ciclodienos (Aldrìn, clordano, dieldrìn, heptaclor) Toxafenos

23 FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Derivados aromáticos Derivados alicíclicos DDT LINDANO

24 Derivados ciclodiénicos ENDRÍN FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

25 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Estructura química: hidrocarburos clorados. Ciclo enterohepático Estables a la luz solar, humedad, aire y calor Persisten en el ambiente Poco solubles en agua; solubles en grasas

26 Lipòfilos: Se acumulan en los tejidos grasos del organismo Causan efectos a largo plazo Atraviesan la barrera placentaria Afectan al feto Son neurotóxicos para el hombre y demás vertebrados CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

27 TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS VÍAS DE ABSORCIÓN Cuando están disueltos en grasas, aumenta la absorción DérmicaDigestivaRespiratoria

28 BIOTRANSFORMACIÓN Es lenta, en el hígado, por acción de enzimas microsomales Es variable según la sustancia Son considerados inductores enzimáticos del sistema microsomal hepático TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

29 VÍAS DE ELIMINACIÓN BILIS HECES ORINA metabolitos hidrosolubles LECHE MATERNA TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

30 Actúa sobre el SNC sobre el que producen un aumento de la excitabilidad de la membrana celular ello facilita la transmisión del impulso nervioso. Interfieren con la inactivación del canal del Na Se inhibe el transporte del ion Ca. FISIOPATOLOGÌA

31 Prolongan el tiempo de apertura de los canales de Na + Inhiben el flujo de Cl - regulado por GABA (ácido gamma amino butírico). DDT y análogos Lindano Toxafeno Ciclodienos MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

32 CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA Temblor como pródromo principal Signo principal son las convulsiones Cefalea, Vértigo, Ataxia Náusea, Vómito y Diarrea Hiperestesias y parestesias en cara (sobre todo peribucales) y extremidades

33 Confusión mental Contracciones mioclónicas Convulsiones tónicas o tónico-clónicas generalizadas Depresión respiratoria Arritmias CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA

34 CUADRO CLINICO DE LA INTOXICACIÓN CRÒNICA Neuropatías periféricas Lesiones de la piel Hiperpigmentación Opacidad corneal) HEXACLOROBENCENO ALDRÍN DIELDRÍN ENDRÍN

35 ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LA INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS Efecto carcinogénico en animales de experimentación (aldrín, dieldrín) y en humanos (DDT) Alteraciones hematológicas tipo hipoplasia o aplasia medular (lindano) Alteraciones digestivas, astenia, epilepsia

36 DIAGNOSTICO CROMATOGRAFÍA DE GASES Determinación de organoclorados y/o sus metabolitos en muestras de sangre, orina, contenido gástrico y grasa. INVESTIGAR EXPOSICIÒN

37 TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS Aplique medidas de soporte de las funciones vitales Aplique medidas de descontaminación según la vía de entrada EN CASO DE INGESTIÓN: Carbón activado Lavado gástrico 1 2

38 Lavado de piel con abundante agua y jabón por lo menos por 10 minutos EN CONTACTO CUTÁNEO: Lavado de mucosas con agua o solución salina TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS 3 NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO

39 Trate las convulsiones administrando: DIAZEPAM POR VÍA I.V. Repetir las dosis según necesidades, no sobrepasando 30 mg en adultos, 10 mg en niños de 5-12 años y 5 mg en menores de 5 años. 4 ADULTOS NIÑOS 5-10 mg 0,25 - 0,40 mg/Kg/dosis TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS

40 INTOXICACION POR PIRETRINAS Consiste en 6 esteres insecticidas: Piretrina I y II Cinerina I y II Jasmolin I y II

41 Insecticidas de origen natural obtenidos de la flor del Crisantemo Inestables a la exposición a la luz Poco solubles en agua Utilizan derivados del petróleo como disolventes CARACTERÍSTICAS GENERALES

42 TOXICOCINÉTICA VÍAS DE ABSORCIÓN Dérmica (muy baja) GastrointestinalRespiratoria

43 VÍAS DE ELIMINACIÓN BILIS HECES ORINA Mayor parte Mayor parte Rápida metabolizaciòn y pobre absorción TOXICOCINÉTICA

44 Son neurotòxicos que actúan sobre los ganglios básales del SNC, por medio de la prolongación de la permeabilidad del Na. MECANISMO DE ACCIÒN

45 CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA Irritación, sensación de quemazón, Inflamación y eritema màculo papuloso Dermatitis de contacto Reacciones respiratoria alérgicas Temblor, ataxia, dificultad respiratoria Puede presentarse excitación, Convulsiones y parálisis tetánica.

46 Se hace con base en los antecedentes De exposición a la sustancia y el cuadro clìnico DIAGNOSTICO

47 TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS Aplique medidas de soporte de las funciones vitales Eliminación de la sustancia toxica Intoxicación aguda: Vigilar vías respiratorias Vigilar la función cardiopulmonar 1 2

48 I NSECTICIDAS DE C ARBAMATO. Compuestos derivados del acido carbámico. Carbamatos moderadamente tóxicos: Profoxur (Baygon) Carbarilo

49 I NSECTICIDAS DE C ARBAMATO. Carbamatos altamente tóxicos: Aldicar Carbofurano Metomilo Oxamil

50 M ECANISMO DE A CCIÓN. Inhibición reversible de la acetilcolinesterasa mediante la carbamoilacion del sitio esterásico. Es toxico debido ala inhibición de esta enzima. Sus efectos tienen duración a los compuestos organofosforados y índice terapéutico a estos.

51 F ARMACOCINÉTICA. Cinética similar a los organofosforados Intoxicación de minutos a horas. Buena absorción por cualquier vía, principalmente respiratoria. Distribución por todo el organismo, pasa barreras difícilmente. Metabolismo hepático. Eliminación renal.

52 I NTOXICACIÓN POR C ARBAMATO. Efectos de predominio muscarínico debido a su pobre afección a SNC. Presenta un cuadro colinérgico reversible: Incontinencia urinaria y fecal. Diarrea. Bradicardia. Aumento de secreciones. Miosis. Visión borrosa. Cólicos abdominales.

53 T RATAMIENTO. Atropina, no utilizar reactivadores de la Acetilcolinesterasa. (PAM, Toxogonina)

54 D ERIVADOS W ARFARÍNICOS. 1era generación: warfarina, coumaclor, coumafuril 2ª generación o superwarfarinas: brodifacoum, difenacoum 3 rodenticidas prohibidos: el sulfato de talio el trióxido de arsénico fluoroacetato de sodio

55 M ECANISMO DE ACCIÓN. Los antagonistas de la vitamina K son los rodenticidas más utilizados en la actualidad Inhiben la síntesis hepática de factores de la coagulación. Se unen al receptor de la membrana de los hepatocitos para la vitamina K Impidiendo la síntesis de los factores de coagulación.

56 I NTOXICACIÓN POR W ARFARÍNICOS. La ingesta oral de warfarínicos ocasiona inicialmente nauseas y vómitos. Posteriormente se pueden mostrar petequias, epistaxis, gingivorragias, hematuria y riesgo de hemorragias internas.

57 Trastornos habitualmente leves. La intoxicación grave se produce por dosis repetidas o por dosis únicas masivas.

58 T RATAMIENTO. El tratamiento consiste en la descontaminación gastrointestinal. El antídoto de este grupo de rodenticidas es la vitamina K. Se administra dependiendo de la vida media del warfarínico ingerido. Si existe un cuadro hemorrágico grave o si el tiempo de protrombina es inferior al 10% se administrará, además de vitamina K, plasma fresco.


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