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Intoxicaciones. Organofosforados: Sustancia biodegradable Sustancia biodegradable Con fines bélicos: GB, nervino, trilón, sarin, tabún Con fines bélicos:

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Presentación del tema: "Intoxicaciones. Organofosforados: Sustancia biodegradable Sustancia biodegradable Con fines bélicos: GB, nervino, trilón, sarin, tabún Con fines bélicos:"— Transcripción de la presentación:

1 Intoxicaciones

2 Organofosforados: Sustancia biodegradable Sustancia biodegradable Con fines bélicos: GB, nervino, trilón, sarin, tabún Con fines bélicos: GB, nervino, trilón, sarin, tabún Derivados de acido fosfórico Derivados de acido fosfórico Dosis tóxicas: desde mg de sustancia activa: tep - pestox Dosis tóxicas: desde mg de sustancia activa: tep - pestox hasta DL > a 1 gramo: Paration, diazinon, malation. hasta DL > a 1 gramo: Paration, diazinon, malation.

3 Patogenia Absorción por todas las vías. Vía más rápidas: digestiva y respiratoria. Absorción por todas las vías. Vía más rápidas: digestiva y respiratoria. Acción anticolinesterásica, revierte a largo plazo. Acción anticolinesterásica, revierte a largo plazo. Aumento tono parasimpático: Aumento tono parasimpático: -efecto muscarínico: miosis, aumento de peristaltismo, broncoconstricción, hipersecreción salival, bradicardia sinusal, bloqueo AV. -efecto muscarínico: miosis, aumento de peristaltismo, broncoconstricción, hipersecreción salival, bradicardia sinusal, bloqueo AV. -efecto nicotínico (neuromuscular): temblores, convulsiones y parálisis muscular. -efecto nicotínico (neuromuscular): temblores, convulsiones y parálisis muscular. -efecto directo sobre SNC. -efecto directo sobre SNC.

4 Mecanismo de muerte: Parálisis respiratoria o tetanización Parálisis respiratoria o tetanización Bloqueo AV- paro cardíaco. Bloqueo AV- paro cardíaco. EFECTOS A LARGO PLAZO: por exposición repetida a dosis bajas independiente de la intensidad de la exposición.

5 Determinación de colinesterasas TIPOS DE COLINESTERASAS: Acetilcolinesterasa o colinesterasa eritrocítica. Para dx de intoxicaciones crónicas por su mayor tiempo deprimida => mejor índice de exposición. Acetilcolinesterasa o colinesterasa eritrocítica. Para dx de intoxicaciones crónicas por su mayor tiempo deprimida => mejor índice de exposición. Colinesterasas plasmática, pseudocolinesterasa o butirilcolinesterasa: interviene en metabolismo de lípidos y lipoproteínas/ regulador de colina del plasma/ evita acúmulo de butirilcolina con efecto nicotínico. Disminuye más rápido que la eritrocìtica => índice para prevenir intoxicación. Colinesterasas plasmática, pseudocolinesterasa o butirilcolinesterasa: interviene en metabolismo de lípidos y lipoproteínas/ regulador de colina del plasma/ evita acúmulo de butirilcolina con efecto nicotínico. Disminuye más rápido que la eritrocìtica => índice para prevenir intoxicación.

6 Intervalos de referencia Colinesterasas plasmáticas: Colinesterasas plasmáticas: Mujer de años: UI/L Hombre años: UI/L Niña 6-13 años: UI/L Niño 6-13 años: UI/L Colinesterasas eritrocíticas: Colinesterasas eritrocíticas: Mujer: UI/g Hb Hombre: UI/g Hb Niña: UI/g Hb Niño: UI/g Hb

7 Interpretaciones: Disminución de col. Plasmática: exposición reciente leve – moderada. Disminución de col. Plasmática: exposición reciente leve – moderada. Disminución de col. Plasmática + col. Eritrocítica: expsición contínua (varios días) o exposición aguda franca Disminución de col. Plasmática + col. Eritrocítica: expsición contínua (varios días) o exposición aguda franca Disminución de col. Eritrocítica: post. exposición. Disminución de col. Eritrocítica: post. exposición. Intoxicación grave: actividad de < 20% Intoxicación grave: actividad de < 20%

8 Neurotoxicidad retardada Inhibición de esterasa neurotóxica en SNC. Inhibición de esterasa neurotóxica en SNC. Aparece entre 1 y 3 semanas luego de intoxicación. Aparece entre 1 y 3 semanas luego de intoxicación. Luego de una sola dosis. Luego de una sola dosis. Inicialmente debilidad y ataxia, parálisis flácida, luego espástica. Inicialmente debilidad y ataxia, parálisis flácida, luego espástica Jamaica Ginger, 1959: aceite con triortocresil fosfato Jamaica Ginger, 1959: aceite con triortocresil fosfato.

9 diagnóstico Antecedente de ingesta o contacto Antecedente de ingesta o contacto Signos clínicos Signos clínicos Nivel de colinesterasas Nivel de colinesterasas Paranitrofenol en orina (producto de hidrólisis). Paranitrofenol en orina (producto de hidrólisis).

10 tratamiento Antídoto para efectos muscarínicos: atropina. Antídoto para efectos muscarínicos: atropina. Oximas: competitivo sobre complejo enzima- colinesterasa, libera enzimas reactivadas: pralidoxima (contration o toxogonin). No actúan a nivel cerebral. Nefrotóxico. Oximas: competitivo sobre complejo enzima- colinesterasa, libera enzimas reactivadas: pralidoxima (contration o toxogonin). No actúan a nivel cerebral. Nefrotóxico. Lavado gástrico, emesis, carbón activado, sulfato de sodio como catártico. Lavado gástrico, emesis, carbón activado, sulfato de sodio como catártico. Corregir hipoxia, aspirar secreciones, barbitúricos. Corregir hipoxia, aspirar secreciones, barbitúricos.

11 carbamatos Origen en 2º guerra mundial como gas neurotóxico, luego uso agrícola. Origen en 2º guerra mundial como gas neurotóxico, luego uso agrícola. Acido carbámico + radicales (bencénico, hidrógeno o metomilo): ej: aldicarb, lannate, baygon, carbaryl, carbofuran. Acido carbámico + radicales (bencénico, hidrógeno o metomilo): ej: aldicarb, lannate, baygon, carbaryl, carbofuran. Plaguicida, hierbicida: metil y dimetil carbamatos. Fungicida: ditiocarbamatos. Plaguicida, hierbicida: metil y dimetil carbamatos. Fungicida: ditiocarbamatos. Acción anticolinesterásica, similar a organofosforados. Acción anticolinesterásica, similar a organofosforados. Diferencias: a. efecto reversible en término de horas => valores normales de colinesterasas cuando llega al hospital. Diferencias: a. efecto reversible en término de horas => valores normales de colinesterasas cuando llega al hospital. b. mala penetración al SNC => no convulsionan. b. mala penetración al SNC => no convulsionan.

12 Irritante cutáneo y mucoso. Sensibilizante. Irritante cutáneo y mucoso. Sensibilizante. Efecto antabús Efecto antabús Terapeuticamente similar a organofosforados pero sin usar oximas. Terapeuticamente similar a organofosforados pero sin usar oximas.

13 Paraquat Hierbicida derivado de amonio. Molécula bipiridilo. Hierbicida derivado de amonio. Molécula bipiridilo. Gramoxone: solución acuosa, gránulos, aerosoles. Gramoxone: solución acuosa, gránulos, aerosoles. Efecto cáustico. Efecto cáustico. Toxicidad: cualquier exposición oral de sustancia al 29.1 % debe considerarse mortal. 50 ml de concentrado: fatal en todos los casos. Toxicidad: cualquier exposición oral de sustancia al 29.1 % debe considerarse mortal. 50 ml de concentrado: fatal en todos los casos.

14 Efectos locales a. Irritación de piel y mucosas a. Irritación de piel y mucosas b. Queratitis b. Queratitis c. Cáustico de piel y mucosas. c. Cáustico de piel y mucosas.

15 toxicocinética Absorción intestinal pobre 5 al 10 %, sin embargo es la vía más importante. Absorción intestinal pobre 5 al 10 %, sin embargo es la vía más importante. Gotículas mayores a 5 micras: no se abserve por vía pulmonar. Gotículas mayores a 5 micras: no se abserve por vía pulmonar. No liposolubles pero efecto cáustico => puede absorverse por piel. No liposolubles pero efecto cáustico => puede absorverse por piel. Concentración selectiva en pulmón (10-15 veces nivel del plasma: transporte activo Concentración selectiva en pulmón (10-15 veces nivel del plasma: transporte activo Celulas diana: neumocitos tipo II Celulas diana: neumocitos tipo II No sufre biotransformación, se excreta por filtración glomerular y secreción tubular hasta 3 semanas No sufre biotransformación, se excreta por filtración glomerular y secreción tubular hasta 3 semanas Otras células diana: túbulo renal. Insuficiencia renal. Otras células diana: túbulo renal. Insuficiencia renal.

16 Mecanismo de acción 1. Formación de radicales superóxidos 1. Formación de radicales superóxidos 2. Inhibición de síntesis de ácidos grasos y precursor de surfactante 2. Inhibición de síntesis de ácidos grasos y precursor de surfactante 3. Fibrosis pulmonar por descenso de alfa 1 antitripsina. 3. Fibrosis pulmonar por descenso de alfa 1 antitripsina. 4. Aumento de prolil-hidrolasa => aumento de fibra colágena => fibrosis. 4. Aumento de prolil-hidrolasa => aumento de fibra colágena => fibrosis. 5. Miocarditis tóxica con IC + arritmias. 5. Miocarditis tóxica con IC + arritmias.

17 Cuadro tòxico general 1º. Fase gastrointestinal: derivado de la acción cáustica. 1º. Fase gastrointestinal: derivado de la acción cáustica. 2º. ?????? 2º. ?????? 3º. Fase hepato-renal de 2º a 5º día: necrosis centrolobulillar del hígado y necrosis tubular renal. 3º. Fase hepato-renal de 2º a 5º día: necrosis centrolobulillar del hígado y necrosis tubular renal. 4º. Fibrosis pulmonar tardía. Inicia con SDRA. Hipoxia – atelectasia – fibrosis. 4º. Fibrosis pulmonar tardía. Inicia con SDRA. Hipoxia – atelectasia – fibrosis. 5º. Forma crónica: parkinsonismo. 5º. Forma crónica: parkinsonismo.

18 Investigaciòn toxicológica Determinación de paraquat en orina Determinación de paraquat en orina No cuantificación. No cuantificación.

19 tratamiento 1. Evacuante – emesis – gastrostomía 1. Evacuante – emesis – gastrostomía 2. Neutralizante: tierra de Fuller- Bentonita 2. Neutralizante: tierra de Fuller- Bentonita 3. Purgante salino 3. Purgante salino 4. Hemodiálisis 4. Hemodiálisis 5. Hemoperfusión 5. Hemoperfusión 6. Evitar oxígeno. 6. Evitar oxígeno.


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