LESION CELULAR.

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1 LESION CELULAR

2 ASPECTOS PATOLÓGICOS CAUSA ( ETIOLOGIA)
MECANISMOS DE SU DESARROLLO (PATOGENIA) ALTERACIONES ESTRUCTURALES (CAMBIOS MORFOLÓGICOS ) CONSECUENCIAS FUNCIONALES (SIGNIFICADO CLÍNICO )

3 ETIOLOGIA O CAUSA INTRINSECOS O GENÉTICOS ADQUIRIDAS: INFECCIOSAS
NUTRICIONALES FÍSICOS QUÍMICOS

4 PATOGENIA Secuencia de acontecimientos de la célula frente al agente etiológico, hasta la última expresión de la enfermedad

5 CAMBIOS MORFOLÓGICOS ALTERACIONES ESTRUCTURALES CELULAR TISULAR
ORGÁNICA SIGNIFICADO CLÍNICO. SINTOMAS : no cuantificables SIGNOS : cuantificables

6 HOMEOSTASIS NORMAL DEMANDAS FISIOLÓGICAS NORMALES CAMBIOS DE LAS DEMANDAS ADAPTACIONES CELULARES LESIÓN CELULAR

7 Reacción de la cèlula al stres
GRAVE DESAPARECE EL STRES LESION IRREVERSIBLE CELULA NORMAL NECROSIS POR COAGULACIÒN

8 LESIÓN CELULAR Cambios celulares que se dan si se exceden los límites de la respuesta adaptativa. Lesión reversible Lesión irreversible Muerte celular Necrosis Apoptosis

9 CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Privación de oxigeno: HIPOXIA ISQUEMIA OXIGENACION INSUFICIENTE ALTERACION DE TRANSPORTE DE OXIGENO

10 CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes infecciosos Reacciones Inmunológicas Trastornos Genéticos Desequilibrios Nutricionales

11 Principios de la Lesión Celular
La respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del : tipo de lesión su duración y su gravedad.

12 Principios de la Lesión Celular
Las consecuencias dependen del: -tipo de célula -estado de la célula -y capacidad de adaptación de la célula lesionada.

13 Principios de la Lesión Celular
Sistemas intracelulares Vulnerables: Integridad de las membranas Respiración aerobia Síntesis de proteinas Preservación del aparato genético.

14 Principios de la Lesión Celular
Cualquier punto de ataque inicial da amplios efectos secundarios. Los cambios morfológicos se evidencian al alternarse sistemas bioquímicos de la célula.

15 Mecanismos Bioquímicos
Agotamiento de ATP Oxigeno y radicales libres derivados del oxigeno. Perdida homeostásica del calcio Defecto en la permeabilidad de la membrana Lesión mitocondrial irreversible

16 LESIÓN REVERSIBLE TUMEFACCIÓN CELULAR CAMBIO GRASO O ESTEATOSIS

17 TUMEFACCION CELULAR CAMBIO HIDROPICO o DEGENERACIÓN VACUOLAR
- no apreciable en Microscopio - Evidente en el órgano - Formación de vacuolas

18 CAMBIO GRASO Vacuolas lipídicas pequeñas o grandes en citoplasma. Ejemplo: Hígado , miocardio. ETIOLOGIA: Hipóxica tóxica metabólica

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21 NECROSIS Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de un tejido vitalizado. Digestión enzimática : autólisis Heterólisis Desnaturalización de las Proteinas

22 Cambios morfológicos CARIOLISIS PICNOSIS CARIORREXIS
Necrosis coagulativa Necrosis licuefactiva Necrosis Caseosa Necrosis Grasa

23 Necrosis por Coagulación
Característica de muerte Hipóxica Hay desnaturalización de las proteinas estructurales y enzimáticas Preserva la arquitectura del órgano ejemplo: infarto al miocardio

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25 Necrosis de coagulacion

26 LESIÓN CELULAR ISQUEMICA
LA ISQUEMIA ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE NECROSIS POR COAGULACIÓN. TODOS LOS EFECTOS DE LA LESIÓN ISQUÉMICA SON REVERSIBLES SI LA ISQUEMIA DURA POCO.

27 INFARTO NORMAL

28 NECROSIS LICUEFACTIVA
Característica de infecciones bacterianas y hongos. Digestión completa de la célula muerta Perdida de la arquitectura Material amarillento-grisaceo Pus

29 HIGADO ABSCESO Y CIRROSIS

30 HIGADO NECROSIS DE LICUEFACCION ABSCESO

31 NECROSIS GANGRENOSA GANGRENA SECA GANGRENA HUMEDA PATRON MIXTO
SIGNIFICADO CLÍNICO QUIRÚRGICO

32 PIE DIABETICO GANGRENA NECROSIS DE COAGULACION Y LICUEFACTIVA

33 NECROSIS CASEOSA Forma de Necrosis Coagulativa
Aspecto macroscópico de queso Restos de células fragmentadas Borde inflamatorio La arquitectura desaparece

34 PULMON TUBERCULOSIS NECROSIS CASEOSA CAVITACIONES

35 TBC pulmonar

36 NECROSIS GRASA Liberación de Lipasas Pacreáticas
Activadas en el parénquima y abdomen Pancreatitis Aguda Acido Graso + Calcio = Blanco calcáreo Hx : Células grasas necróticas y reaccion inflamatoria

37 PANCREAS NECROSIS GRASA

38 PANCREAS NECROSIS GRASA

39 APOPTOSIS ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA, GENETICAMENTE DETERMINADA
SIGNIFICA: LAS CELULAS DEBEN EN ALGUN MOMENTO MORIR

40 APOPTOSIS MUERTE CELULAR PROGRAMADA Durante el Desarrollo
Mecanismo Homeostático Defensa en mecanismos inmunitarios Envejecimiento Cuando las células son lesionadas por enfermedad

41 PROCESOS NORMALES PROCESOS PATOLOGICOS DESARROLLO
VARIACIONES HORMONALES PROCESOS PATOLOGICOS ATROFIA RESPUESTA INMUNE CELULAR INFLAMACION TUMORES

42 DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS
NECROSIS APOPTOSIS DEFINICION Consecuencia Proceso CARACTER Patológica Fisiológica-Patológica MICROSCOPIA Picnosis Condensación Cariorexis RESPUESTA Inflamación Fagocitosis

43 ACUMULACIONES INTRACELULARES
TRANSITORIA O PERMANENTE CONSTITUYENTES NORMALES: PROTEINAS, AGUA, LÍPIDOS Y CHO. SUSTANCIAS ANORMALES Exógeno: mineral Endógena: productos de síntesis

44 ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
TRIGLICÉRIDOS COLESTEROL ESTERES DE COLESTEROL FOSFOLÍPIDOS.

45 ESTEATOSIS- CAMBIO GRASO
ACUMULACION ANORMAL DE LÍPIDOS SE OBSERVA EN HIGADO, CORAZÓN, MÚSCULO Y RIÑÓN CAUSAS: Toxinas Malnutrición proteica diabetes mellitus Obesidad

46 Esteatosis hepatica

47 PROTEINAS Reabsorción en los túbulos renales proximales.
Enfermedades renales asociadas a Proteinuria. Síntesis excesiva de proteinas. Cuerpos de Russel.

48 Pigmentos: origen Exógenos: Polvo de carbón (antracosis) Tatuaje

49 Pigmentos: origen Endógenos: Normales: Anormales: Melanina Lipofucsina
Hemosiderina Bilirrubina

50 Antracosis Origen: minas de carbón, contaminación atmosférica
Inhalación antracosis pulmonar Macrófagos alveolares ganglios linfáticos Consecuencias: Inerte Pneumoconiosis

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52 CARBON ANTRACOSIS

53 Melanina Célula: melanocito Color: pardo-negruzco
No derivado de la Hemoglobina Histoquímica: Fontana-Masson

54 Melanina: alteraciones patológicas
Aumento Generalizado Localizado Disminución Causas: genéticas, físicas, quimicas, endocrinas, etc.

55 Melanoma

56 Melanina en ganglio linfático (HE, 10x)

57 Lipofucsina (pigmento de desgaste)
Pardo-amarillento Granular Histoquímica: PAS, Sudán Auto fluorescente Ubicación: lisosoma Célula: Hígado y Corazòn

58 Lipofucsina (miocardio, HE, 40x)

59 Lipofucsina (hígado, HE, 20x)

60 Derivados de la hemoglobina
Fierro: Hemosiderina Porfirínicos : Bilirrubina

61 Bilirrubina Procedede la hemoglobina Se encuentra en la bilis
No contiene Hierro Ictericia (>1,6 mg%) Aumento: Tejidos con alto contenido de fibras elásticas

62 Ictericia

63 Ictericia (piel)

64 Kernicterus

65 HEMOSIDERINA Pigmento amarillo-oro a pardo Derivado de la Hemoglobina
Histoquímica: Azul de Prusia Mononucleares en MO, Bazo e Hígado.

66 HEMOSIDERINA Hemosiderosis: Aumento de Fe en dieta
Utilización incorrecto del Fe Anemias hemolíticas Transfusiones

67 Hemosiderina (HE, x40)

68 Pulmon Hemosiderina

69 HEMOSIDERINA HIGADO AZUL DE PRUSIA

70 CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Es el depósito anormal de Calcio con pequeñas cantidades de Hierro, magnesio y otros minerales. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA CALCIFICACIÓN METASTÁSICA.

71 CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Se observa en areas de necrosis. Ateroesclerosis avanzada Válvulas cardíacas Ganglios linfáticos Niveles séricos de Calcio normales Ausencia de trastornos en el metabolismo del Calcio.

72 CALCIFICACION DISTROFICA
Histologicamente de aspecto basófilo Fases del proceso: Iniciación Propagación Hueso heterotópico Cuerpos de Psamoma.

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74 Calcificación distrófica: arteria

75 Carcinoma intraductal
Microcalcificaciones

76 Calcificación distrófica: tiroides

77 CALCIFICACION METASTÁSICA
Se da en tejidos vivos y normales Hay Hipercalcemia por: Aumento de la secreción de Hormona PT Destrucción del tejido Oseo Trastornos relacionados con la Vit. D Insuficiencia Renal.

78 Calcificación metastásica: pulmón