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NECROSIS - APOPTOSIS. MUERTE CELULAR: INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ENTRE LOS MEDIOS INTRA Y EXTRACELULAR)

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Presentación del tema: "NECROSIS - APOPTOSIS. MUERTE CELULAR: INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ENTRE LOS MEDIOS INTRA Y EXTRACELULAR)"— Transcripción de la presentación:

1 NECROSIS - APOPTOSIS

2 MUERTE CELULAR: INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ENTRE LOS MEDIOS INTRA Y EXTRACELULAR)

3 MUERTE SOMÁTICA FALLO O CESE IRREVERSIBLE DE LOS ÓRGANOS VITALES: CORAZON, CEREBRO Y PULMONES. LA MUERTE SOMÁTICA NO ES EQUIVALENTE A LA MUERTE CELULAR: CÉLULAS Y TEJIDOS SIGUEN CON VIDA UN TIEMPO DESPUES.

4 NECROSIS: SUCESION DE CAMBIOS MORFOLÓGICOS QUE SIGUEN A LA MUERTE CELULAR EN UN TEJIDO VIVO.

5 ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE LA NECROSIS ESTAN DADOS POR DOS HECHOS: 1.DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DE LAS CÉLULAS (autólisis – heterólisis) 2.DESNATURALIZACION DE LAS PROTEÍNAS

6 MORFOLOGÍA CELULAR LAS CÉLULAS MUERTAS MUESTRAN AUMENTO DE LA EOSINOFILIA, ADQUIEREN ASPECTO VIDRIOSO, HOMOGÉNEO. CUANDO LAS ENZIMAS DESCOMPONEN LAS ORGANELAS EL CITOPLASMA SE VACUOLA Y ADQUIERE ASPECTO APOLILLADO. PUEDE HABER CALCIFICACION CELULAR

7 CAUSAS: VENENOS: QUÍMICOS (fenol) VEGETALES (senecios) TOXINAS BACTERIANAS (Salmonella) TRASTORNOS CIRCULATORIOS (hiperemia, anemia e isquemia) LESIONES MECÁNICAS (compresiones) CAMBIOS TÉRMICOS (frío/calor) ELECTRICIDAD

8 CAMBIOS NUCLEARES (KARYON: NÚCLEO) PATRONES DE DEGRADACIÓN INESPECIFICA DEL DNA 1.CARIÓLISIS: LISIS: DISOLUCIÓN 2.CARRIOREXIS: RHEXIS: ROTURA 3.PICNOSIS: PYKNOS: COMPACT O

9 CARIOLISIS: ENZIMAS LISOSOMICAS HIDROLASAS DEL DNA. Atenuación de la basofilia de la cromatina PICNOSIS: RETRACCIÓN DEL NÚCLEO CON CONDENSACIÓN DEL DNA. Aumento de la basofilia, queda como una masa retraída. CARIORREXIS: FRAGMENTACION DEL NÚCLEO PPICNÓTICO.

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11 TIPOS DE NECROSIS COAGULATIVA: 1.CONSERVACIÓN DE LA ESTRUCTURA CELULAR (la acidosis desnaturaliza proteínas celulares y enzimas produciendo bloqueo de proteólisis produciendo licuefaccion hasta heterólisis) 2.CAUSAS: INFARTOS ANÉMICOS ISQUÉMICOS Infarto de miocardio en humanos, hígado, riñón y bazo. MUERTE POR HIPOXIA CELULAR (en todos los tejidos menos SNC) VENENOS DE ACCION LOCAL QUEMADURAS LEVES TOXINAS DE BACTERIAS

12 ASPECTO MACROSCÓPICO: LA PORCION NECROSADA DEL ÓRGANO APARECE TURBIA, COLOR GRIS AMARILLENTO, FIRME, SECO Y CON FRECUENCIA DEPRIMIDO ASPECTO MICRO: SE PIERDE EL DETALLE CELULAR PERO PERSISTE LA ESTRUCTURA DEL ORGANO O TEJIDO. (NÚCLEO PICNOTICO Y MASA EOSINOFILA)

13 NECROSIS LICUEFACTIVA CARACTERÍSTICA DE INFECCIONES BACTERIANAS: ACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS HAY UNA DIGESTION DE TODAS LAS CÉLULAS MUERTAS LA MUERTE POR HIPOXIA DEL SNC PRODUCE ÉSTE TIPO DE NECROSIS POR UN PROCESO DE DIGESTION ENZIMATICA RAPIDA CON FOCOS LLAMADOS MALACIA

14 Aspecto macro: cavidad de liquido turbio, paredes blandas, suele drenarse por linfáticos. En el caso de los abscesos, hay un mayor acúmulo de exudado. Aspecto micro: la zona necrótica es un espacio vacío que carece de limites precisos, es irregular y deshilachado y las células de la periferia puede ser inflamatorias: macrófagos. En el liquido puede haber contenido proteináceo: rosado. Pus: neutrófilos, fragmentos de células, y fibrina, con una cápsula de tej conectivo que la rodea.

15 NECROSIS CASEOSA EL NOMBRE CASEOSO DERIVA DEL ASPECTO MACROSCOPICO DE LA LESION: BLANQUESINO, SIMILAR AL QUESO DURO, SECO EN EL CENTRO DEL ÁREA NECRÓTICA, PERO LEVEMENTE GRASOSA. AL CORTE ARENOSO POR DEPOSITO DE CA ES LO QUE SE OBSERVA EN LOS FOCOS DE TBC Y PARATUBERCULOSIS, MICOSIS POR ASPERGILLUS SPP

16 MICRO: FOCO NECRÓTICO COMPUESTO DE RESTOS AMORFOS, GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN HALO DE INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA. LA ARQUITECTURA DEL TEJIDO ESTA COMPLETAMENTE OBLITERADA

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19 NECROSIS GRASA DESCRIBE UN ASPECTO DE ÁREAS DE DESTRUCCIÓN GRASA DEBIDO A PROCESOS ENZIMÁTICOS (SAPONIFICACION DE LAS GRASAS), DIETÉTICOS DISMETABÓLICOS TRAUMÁTICOS Y CIRCULATORIOS. MACRO: GRASAS OPACA, BLANQUESINA Y SOLIDA. MANTIENE SU POSICION Y EXTENSION.

20 NECROSIS ENZIMATICA PATOGENIA: 1.LIBERACION DE ENZIMAS PANCREÁTICAS TEJIDOS ADIPOSOS EN CAVIDAD ABDOMINAL NECROSADOS EN DISTINTOS FOCOS. 2.LAS GRASA HIDROLISADAS POR EZ + Ca = SAPONIFICACIÓN FOCOS CONCÉNTRICOS EN FORMA DE ESCARAPELA COLOR BLANCO Y AMARILLENTO. EJ: EN PERROS GERONTES OBESOS

21 NECROSIS DIETÉTICO DISMETABÓLICA: VIT E PEROXIDACIÓN DE LAS GRASA DE DEPÓSITO ACÚMULOS CÉREOS EN LA CÉLULA ADIPOSA COLORACION AMARILLENTA DE LA GRASA. EJ: ENFERMEDAD DE LA GRASA AMARILLA EN CERDOS

22 NECROSIS TRAUMÁTICA DEPENDE DEL TIPO DE LESIÓN SUFRIDA: PATOGENIA: DILUCION ENZIMÁTICA PARCIAL CALCIFICACION PARCIAL INTENSA INFLAMACION CON REACCION GRANULOMATOSA, PROLIFERACION DE LINFOCITOS Y PLASMOCITOS

23 GANGRENA ES UN ÁREA DE NECROSIS + AUTÓLISIS + INFECCION SECUNDARIA POR GÉRMENES DE LA PUTREFACCIÓN. TIPOS DE GANGRENA: 1.GANGRENA SECA (O MOMIFICACIÓN): PRODUCIDA POR DESECACIÓN RÁPIDA DEL TEJIDO NECROSADO POR LO QUE NO SE PUEDE PRODUCIR PUTREFACCIÓN. REGIONES AFECTADAS: EXTREMIDADES DE LOS MIEMBROS PABELLONES AURICULARES COLA CORDÓN UMBILICAL (*)

24 REGIONES AFECTADAS: EXTREMIDADES DE LOS MIEMBROS PABELLONES AURICULARES COLA CORDÓN UMBILICAL (*) CAUSAS: AGENTES TÓXICOS MECANICOS TÉRMICOS CARACTERÍSTICAS MACRO: COLORACION PARDO NEGRUZCA INDURACIÓN CORIÁCEA DEL TEJIDO AFECTADO

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26 GANGRENA HÚMEDA SE DEBE A UNA INVASION, POR PARTE DE LAS BACTERIAS SAPRÓFITAS Y PUTREFACTAS, DE LOS TEJIDOS NECROSADOS PRODUCIENDO SU REBLANDECIMIENTO. MAYORMENTE AFECTA A LOS TEJIDOS SUPERFICIALES, Y ALGUNOS ÓRGANOS INTERNOS (PULMON, INTESTINO). LOS PROCESOS DE PUTREFACCIÓN PROGRESAN ASOCIADOS CON COLORACION PARDO VERDOSA Y PRODUCTOS MALOLIENTES. LA ABSORCIÓN DE DICHOS PRODUCTOS OCASIONA TRASTORNOS GENERALES Y ALTERACIONES ORGÁNICAS TÓXICAS

27 ETIOLOGÍA: VÓLVULO GÁSTRICO TORCION INTESTINAL NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN MACRO: SIN ZONA DE DEMARCACIÓN, TEJIDO MALOLIENTE, PUTREFACTO Y HÚMEDO. MICRO: NECROSIS COAGULATIVA + LICUEFACTIVA. MUCHAS SPP DE BACTERIAS GAS BURBUJAS.

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29 APOPTOSIS: ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA EN DISTINTOS PROCESOS FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS. 1.DESTRUCCION DE CÉLULAS DURANTE LA EMBRIOGÉNESIS 2.INVOLUCIÓN DEPENDIENTE DE HORMONAS (GLAND. ENDOMETRIALES Y TEJIDO MAMARIO) 3.PÉRDIDA DE CÉLULAS EN POBLACIONES PROLIFERANTES (CÉLULAS DE LA CRIPTA INTESTINAL / MUERTE DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS) 4.DESAPARICION DE LINFOCITOS T AUTORREACTIVOS EN EL TIMO (MADURACIÓN) 5.ALTERACIONES DEL DNA POR NOXAS LEVES

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31 MECANISMOS DE APOPTOSIS 1.SEÑALIZACIÓN: SEÑALES TRANSMEMBRANA QUE ACTIVA O INHIBE LOS PROGRAMAS DE MUERTE CELULAR. (AUSENCIA DE FC DE CRECIMIENTO, LIBERACION DE ENZIMAS DE LINFOCITOS CITOTÓXICOS, ETC) 2.CONTROL E INTEGRACIÓN: ACCIÓN DE PROTEINAS QUE RELACIONAN LAS SEÑALES DE MUERTE CON EL PROGRAMA DE EJECUCIÓN FINAL. A.PROT ADAPTADORAS: B.REGULACIÓN DE LA PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL BCL2 APAF1

32 3. EJECUCIÓN: a.ESCICIÓN PROTEICA: POR PROTEASAS QUE ACTIVAN EN CASCADA A OTRAS ENZIMAS: ENDONUCLEASAS CAMBIOS DE VOLUMEN Y FORMA CELULAR b. DEGRADACIÓN DEL DNA: POR ENDONUCLEASAS DEPENDIENTES DE Ca y Mg c. ELIMINACION DE CÉLULAS MUERTAS:

33 DIFERENCIAS NECROSIS - APOPTOSIS

34 APOPTOSISNECROSIS ESTÍMULOFISIOLOGICO / PATOLÓGICO PATOLÓGICO CÉLULAS AFECTADAS AISLADASEN GRUPOS HISTOLOGÍACONDENSACIÓN CITOPLASMÁTICA Y NUCLEAR: CUERPOS APOPTÓTICOS EDEMA MITOCONDRIAL Y DE ORGANELAS. DAÑO DE MEMBRANA PLASMATICA Y DESINTEGRACIÓN CELULAR ENZIMASAUSENTESPRESENTES NÚCLEOCARIORREXISCARIOLISIS IMFLAMACIÓNAUSENTEPRESENTE FAGOCITOSIS POR CÉLULAS VECINAS PRESENTEAUSENTE


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