Fisiopatología Cardiovascular Orientada por Problemas I

Presentación del tema: "Fisiopatología Cardiovascular Orientada por Problemas I"— Transcripción de la presentación:

1 Fisiopatología Cardiovascular Orientada por Problemas I
Dr. Ricardo Curcó

2 Caso Clínico Un sujeto masculino de 31 años llega por ambulancia al departamento de emergencias, después de sufrir una laceración en el muslo izquierdo en un accidente industrial. Secundario a esto, sufrió una sección de la arteria femoral. Se estima una pérdida sanguínea de 1.5L con un hematocrito del 30%. El paciente recibió 2L de SS 0,9%.

3 Caso Clínico T35.5ºC, FC 120 lpm, pulso filiforme, FR 22 resp/min, PA 80/60 mmHg. Peso estimado 70 kg. Pálido, sudoroso, fue transferido a la sala de shock, donde se le insertó un catéter arterial, un Swan-Ganz y uno vesical, y un pulsioxímetro.

4 Caso Clínico SaO2 92%. Gases: PaO2 90 mmHg, PaCO2 32 mmHg, pHa 7.45, PvO2 25 mmHg, PvCO2 47 mmHg, pH 7.32. Gasto cardíaco: 3 L/min. Hto 35%, proteínas totales 5 mg/dl, producción de orina 20 ml/h.

5 Análisis:

6 Calcule: Contenidos arterial y venoso de O2.
Diferencia arterio-venosa de O2. Gasto cardíaco (con base en principio de Fick, y considerando un consumo de oxígeno de 250 ml/min), entrega de O2. Hb (g/dl), volemia y % de pérdida de sangre. Interprete los resultados. Realice un posible abordaje diagnóstico.

7 Autorregulación del Flujo Sanguíneo
Regulación local del flujo o Autoregulación: 70 a 150 mmHg (mediano plazo).

8 ¿Por qué cae el gasto urinario?

9 ¿Por qué cae el gasto urinario?

10 Regulación sistémica de la PAM
¿Qué ocurre ante una reducción de la PAM?

11 ¿Quién sensa los cambios en la PAM?

12 ¿Quién sensa la volemia?

13 Regulación Integrada Cardiovascular

14 ¿Cómo se corrige la alteración primaria?
Producción de sangre en MO. Los mecanismos previos corrigen la consecuencia (alteraciones en PAM y flujo sanguíneo), estos corrigen la causa (reducción en la volemia).

15 ¿Síndromes de Bajo Gasto?
Insuficiencia Cardíaca Shock (Choque)

16 Definición Ejecutiva del Shock
Todo pte que este frío y taquicárdico estará en shock hasta que se demuestre lo contrario (excepción: shock espinal). Taquicardia y vasoconstricción son las primeras respuestas fisiológicas cuando hay pérdida de volemia. Hb y Hto NO sirven para estimar la pérdida aguda de sangre. OJO: el adulto mayor o pte con β-bloqueadores  no pueden manifestar taquicardia porque no responden al estímulo de las catecolaminas.

17 Definición Shock: Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos (definición Fisiopatológica). Síndrome que se debe de sospechar con la clínica, los laboratorios no son de gran ayuda.

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20 Fisiopatología del Shock
Hipoperfusión  disfunción celular por desequilibrio entre el aporte y requerimientos de O2 y sustratos (DO2 y MVO2). Lesión celular  liberación de factores de inflamación, que disminuyen la perfusión. La alteración de la micro-circulación es la que lleva a la alteración del metabolismo celular causando una insuficiencia orgánica.

21 Fisiopatología del Shock Hipovolémico
El 64% del volumen sanguíneo esta en las venas. Pérdida de sangre  disminuye la presión venosa y cae el retorno venoso (precarga). Por ley de Frank-Starling  La caída de la precarga se ve reflejada en una caída del GC.

22 Respuestas ante el Shock
Respuesta Celular: Acidosis Metabólica. Respuesta Cardiovascular: Taquicardia, vasoconstricción. Respuesta Neuroendocrina: Elevación de Glicemia, activación del SRAA, liberación de ADH y cortisol, PAN. Respuesta Pulmonar: Alcalosis Respiratoria. Respuesta Renal: IRA pre-renal (oliguria). Respuesta TGI: Íleo o ulceración.

23 Respuesta Neuroendocrina
Hormona Efecto Catecolaminas (SNS) Inotrópicos, aumentan FC y GC, aumentan PA. ACTH - Cortisol (liberada por dolor y estrés) Disminuye captación periférica de glucosa, promueve lipólisis y gluconeogénesis (hiperglicemiante). Sinérgico con catecolaminas: tono vascular. SRAA Aumenta volemia, al aumentar la reabsorción renal de H2O y Na+. Glucagón Gluconeogénesis (hiperglicemiante).

24 Consecuencias de la Autorregulación
Mecanismo compensatorio Consecuencia Vasoconstricción arterial en órganos no vitales Frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal. Venoconstricción Desaparición de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades (“colapso venoso”).

25 PAM menor de 60 mmHg (2PADPAS)/3
Clínica del Choque Cianótico. Palidez. Oliguria. Frialdad. Alteración de la conciencia. Piel marmórea. PAM menor de 60 mmHg (2PADPAS)/3

26 Pérdida estimada de líquido y sangre según la presentación inicial
Parámetro Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4 Perdida de sangre (ml)  750 2000 % vol sanguíneo  15% 15-30% 30-40% 40% Pulso  100  100  120  140 PA Normal Disminuida Diuresis (ml/hr)  30 20-30 5-15  5 Reemplazo de líquidos Cristaloides Cristaloides  sangre Sensorio Irritabilidad Ansiedad, confusión Letárgica, coma

27 Fases Clínicas del Shock
Compensado En esta fase precoz del shock, la PA puede estar Normal. ¿Como saber si pte esta en Shock? Presencia de acidosis metabólica y detección signos clínicos.

28 PA = Shock Shock Compensado
Ante la situación clínica hay una respuesta: ↓PA y/o ↓GC  ↑ RVP  ↑PA Mantiene un nivel de presión sistémica suficiente que permita la perfusión del corazón y el cerebro a expensas de otros tejidos como músculos, piel y TGI, cuando hay hipotensión importante. PA = Shock

29 “Todos los animales son iguales, pero algunos animales son más iguales que otros” George Orwell

30 Inmediatamente vitales CORAZON CEREBRO No inmediatamente vitales Piel
Riñones TGI

31 Shock Descompensado Cuando la PAM baja de 60mmHg la función cerebral y corazón empieza a deteriorarse.

32 Shock Descompensado Los mecanismos de compensación son insuficientes, se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión. Clínicamente: deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. Los signos de hipoperfusión se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa.

33 Fisiopatología del Shock no Compensado

34 ¿Cómo se evitan IV-V y VI?

35 Principio Fisiopatológico de la Terapéutica

36 Shock Hipovolémico Hemorrágico
Están contraindicados los VASOPRESORES. __________________________________¿Por qué?

37 ¿Por qué no se usan vasopresores en shock hipovolémico hemorrágico?
Ley de Ohm PAM = GC x RVP Un aumento en la RVP sin cambios en el GC puede dar un aumento de la PA, pero ninguna mejoría en la perfusión del tejido.

38 Parámetros del Manejo Adecuado
PVC entre 8-12 mm Hg. PAM > a 65 mmHg. Diuresis superior a 0.5ml/kg/h. SVO2: Superior 70%.

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