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Polimixinas y colistina
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Polimixinas Descubiertas en 1947 Usadas hasta los 80 por toxicidad
Aminoglucósidos les sustituyeron Se usaron polimixina B y polimixina E Parenterales Colistina es menos nefrotóxica Útil para Pseudomonas Toxicidad renal Toxicidad por bloqueo neuromuscular También hay presentaciones tópicas e intestinales
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Tópicos
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Antimicrobianos tópicos
Acido fúcídico Bacitracina Neomicina Polimixina B Mupirocina Retapamulina
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Ácido fucídico Lipofílico Penetra la piel intacta y dañada
Inhibe la síntesis proteica bacteriana al interferir con la elongación Espectro reducido Contra cocos Gram positivos
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Bacitracina Polipéptido 3 subgrupos: A, B, y C
A es el principal Forma complejos con componentes de pared encargados de transportar polisacáridos, péptidoglucanos y lipopolisacáridos Detiene la formación de la pared bacteriana Espectro contra estafilococos, estafilococos, corinebacterias y clostridios
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Neomicina Aminoglucósido
Inhibe síntesis de proteínas en fracción ribosomal 30S Puede inhibir la ADN polimerasa ribosomal Espectro contra cocos Gram positivos y bacilos Gram negativos Uso tópico en TGI para descontaminación
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Polimixina B Decapéptido catiónico ramificado, cíclico
Destruye membrana celular con un mecanismo de tipo detergente Interactúa con fosfolípidos de membrana Aumenta la permeabilidad celular Espectro exclusivo contra bacilos Gram negativos Incluye Pseudomonas Excluye Proteus, Providencia, Serratia y Burkholderia
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Mupirocina Estructura
Cadena corta de aminoácidos Ligada a ácido mónico Inhibe al ARN bacteriano y la síntesis proteica al ligarse a la ARNt transferasa que cataliza la formación de ARNt- isoleucil, lo que previene la incorporación de isoleucina en cadenas proteicas de la pared bacteriana, conllevando a detener la síntesis proteíca Espectro contra cocos Gram positivos Inactiva contra Pseudomonas, Enterobacterias, hongos y anaerobios
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Retapamulina Pleuromutilina tricíclina semisintética
Inhibe síntesis proteíca al unirse a fracción 50S Espectro contra cocos Gram positivos
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FC / FD
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Predictores de eficacia farmacocinética / farmacodinámica
Parámetros FC / FD TCIM Pico/CIM ABC 24 h/CIM Área Bajo la Curva: “cantidad de droga” ABC CIM: cuánto AB se necesita para inhibir el crecimiento en un cultivo Tiempo/CIM Tiempo (horas)
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Aminoglucósidos Daptomicina Fluoroquinolonas Ketolidos
Patrón de actividad Antibióticos Objetivo de la terapia Parámetro FC / FD Tipo I Muerte concentración dependiente y prolongados efectos persistentes Aminoglucósidos Daptomicina Fluoroquinolonas Ketolidos Maximizar concentraciones ABC/CIM - 24h Pico/CIM Tipo II Muerte tiempo dependiente y mínimos efectos persistentes Carbapenemicos Cefalosporinas Eritromicina Linezolid Penicilinas Maximizar la duración de la exposición T>CIM Tipo III Muerte tiempo dependiente y moderados a prolongados efectos persistentes Azitromicina Clindamicina Oxazolidinonas Tetraciclinas Vancomicina Maximizar la cantidad de la droga ABC/CIM -24h
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Predictores de erradicación bacteriana: Perfiles FC/ FD
Pico /CIM T MIC ABC 24H/CIM CIM CIM CIM Lactámicos Linezolid Clindamicina Azitromicina Quinolonas Vancomicina Aminoglucósidos
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Resistencia
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Resistencia Presión selectiva Variabilidad genética Favorecedores
Selección del más fuerte: Clones Variabilidad genética Cambios micro y macroevolutivos Favorecedores Plásmidos Transposones Elementos de inserción
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Adquisición de resistencia
Genes de resistencia Ancestrales a la época antimicrobiana Mutaciones Cromosómica o puntual Intercambio de material genético entre cepas y especies Plásmidos y transposones Expresión inducible de genes de resistencia latentes Beta lactamasas inducibles
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Grupos de mecanismos Penetración disminuida
Enzimas modificadoras del antibiótico Modificación del objetivo
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Mecanismos Inhibición enzimática Impermeabilidad de membrana
Eflujo activo Alteración del objetivo ribosómico Alteración del objetivo precursor de pared celular Alteración de enzimas objetivo/blanco Sobreproducción de enzimas objetivo Bypass de vías inhibidas
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Resistencia Penetración disminuida: Beta lactámicos Cloranfenicol
Alteraciones en proteínas de membrana externa Beta lactámicos Cloranfenicol Quinolonas Tetraciclinas Trimetoprim Eflujo activo Eritromicina
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Β-Lactámico Porina Porina Pared celular Β-Lactamasa PBPs PBPs
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Resistencia Enzimas modificantes Beta lactámicos Fosfotransferasas
Acetiltransferasas Nucleotidasas
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Resistencia Modificación del objetivo Proteínas de pared alteradas
Ligandinas de baja afinidad: beta lactámicos Péptido precursor de pared alterado Glucopéptidos ADN girasa alterada Quinolonas Proteína ribosomal alterada Aminoglucósidos
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Antibiótico Bomba Antibiótico Alteraciones del
sitio receptor (no permite la ligadura del antimicrobiano) Disminución en la permeabilidad (inhibe el ingreso del antimicrobiano) Antibiótico Remoción del antimicrobiano (No permite la acumulación ) Bomba Antibiótico Modificación enzimática (Altera la integridad molecular)
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Antibióticos naturales
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Peso molecular < 5.000 LINEALES FUENTE ESPECTRO MECANISMO Cecropinas drosophila, cerdo gram(-) ; gram(+) formación de poros, lisis Magainina piel de la rana gram(-) ; gram(+); hongos formación de poros Bactenecinas neutrófilos bovinos gram(-) afecta la permeabilidad de la membrana interna y externa PLEGADAS FUENTE ESPECTRO MECANISMO Defensinas prácticamente en todas partes gram(-) ; gram(+); hongos formación de poros, afecta la permeabilidad de la membrana Taquiplesinas cangrejo herradura canales de K+ Bactenecinas neutrófilos bovinos gram(-) afecta la permeabilidad de la membrana interna y externa Peso Molecular > 5.000 PLEGADAS FUENTE ESPECTRO MECANISMO Atacinas polillas gram(-) lisis BPI neutrófilos humanos, bovinos afecta la permeabilidad de la membrana interna y externa Lisozima ampliamente distribuída actividad proteolítica PLEGADAS FUENTE ESPECTRO MECANISMO Proteinasa 3 neutrófilos humanos y de mono gram(-) ; gram(+); hongos desconocido Azurocidina neutrófilos humanos, bovinos Catepsina G neutrófilos humanos gram(-) ; gram(+); hongos inhibición del metabolismo
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Nuevas drogas
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Nuevas drogas Inhibidores de la PATOTENATO QUINASA c-di-GMP
Regula y cataliza el primer paso en la síntesis de la coenzima A c-di-GMP Regula la síntesis de celulosa – biofilmes Pirrolobenzodiacepinas Tricíclicos, interactúan con la conformación espacial del ADN bacteriano interfiriendo en la síntesis de proteínas reguladoras y en la capacidad de elongación No son útiles contra Gram negativos Inhibidores de la ARN Polimerasa bacteriana
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Nuevas drogas Bacteriófagos
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Antibióticos por clase
Resumen
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Antimicrobianos no antibacterianos
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Antimicrobianos no antibacterianos
Antifúngicos Antiparasitarios Antivirales Antimicobacterianos
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Antifúngicos
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Antifúngicos Tópicos Sistémicos Poliénicos Imidazólicos Otros
Nistatina Imidazólicos Otros Sistémicos Poliénicos Amfotericina B Alil aminas Terbinafina Imidazólicos Fluconazol Itraconazol Voriconazol Posaconazol Flucitosina Equinocandinas Caspofungina Anidulafungina Micafungina
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Amfotericina B Desoxicolato Formulaciones lipídicas
Se liga a esteroles de la membrana Aumenta la permeabilidad Amplio espectro antifúngico
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Estructura
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Toxicidad Renal Flebitis Alergia Disminución de la TFG
Alteraciones electrolíticas Hipokalemia Hipomagnesemia Daño permanente Alteración de la nefrona Destrucción de células tubulares renales Disrrupción de la membrana basal Flebitis Alergia
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Administración Lenta Solución dextrosada 5%
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Flucitosina Útil contra Cryptococcus
Interfiere en la sínesis de ADN al inhibir en forma no competitiva una timidilato sintetasa También causa transcripción aberrante
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Flucitosina
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Administración Oral Ajuste de dosis en insuficiencia renal
Escasos efectos adversos Vigilancia frecuente de respuesta medular y de función renal Resistencia rara
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Imidazólicos Inhiben la C-14α desmetilación del lanosterol al unirse a una de las enzimas del citocromo P450 Acumulación de C-14α metilesteroles Reducción de la concentración de ergosterol Substitución N produce triazoles Mismo o mayor espectro Menos lesión sobre síntesis de esteroles humanos Menos molestias digestivas Mejor distribución Menos hepatotoxicidad
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Imidazólicos
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Imidazólicos Fluconazol Itraconazol Voriconazol Posaconazol
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Fluconazol Oral e intravenoso Buenas concentraciones
Incluso SNC Vigilancia de función hepática Biodisponibilidad del 80% 60-75% se elimina por orina sin variación
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Itraconazol Buena distribución Metabolismo hepático
No ingresa a SNC Metabolismo hepático Absorción aumenta con alimentos y “cola” Contraindicado en embarazo y lactancia
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Voriconazol Biodisponibilidad del 96% Metabolismo hepático
Molestias digestivas Disturbios visuales
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Posaconazol Metabolismo hepático Absorción alterada por alimentos
Comidas grasas mejoran
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Equinocandinas Caspofungina Micafungina Anidulafungina
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Caspofungina
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Mecanismo de acción Inhiben la síntesis del 1,3--D-glucano
Es una de las macromoléculas que forman la pared fúngica Disminuye la integridad Produce morfología anormal, ruptura y muerte Ajuste de dosis en disfunción hepática Buenos niveles tisulares
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Espectro Candidiasis Aspergilosis
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Antiparasitarios
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Características generales
Están formados por muy pocos elementos: C – H – O – N S presente como parte de una estructura de anillo (nifurtimox, levamisol) F, Cl, I, P aparecen en antihelmínticos fenólicos y organofosforados Los elementos inorgánicos son raros As y Sb presentes en tratamiento de tripanosomiasis y leishmaniasis respectivamente
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Características generales
Las estructuras químicas anulares son muy comunes El anillo de benceno está presente en casi la mitad de todos los antiparasitarios Muchos otros tienen anillos nitrogenados (anillos de pirimidina, imidazol, quinolina o piperazina)
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Características generales
Como sustitutos en los anillos aparecen con frecuencia los grupos metilo, metoxi, hidroximetil y amino Los grupos con nitrógeno son muy comunes (metronidazol) SH - no existen entre los fármacos antiparasitarios
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Mecanismos de acción Inhibición de síntesis de cofactores
Inhibición de síntesis de ácidos nucleicos Inhibición de síntesis de proteínas Inhibición de síntesis de membrana Inhibición de función microtubular Inhibición del metabolismo energético Inhibición de la función neuromuscular Sólo en helmintos y artrópodos
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Mecanismos de acción La mayoría de los fármacos antiprotozoarios afectan al metabolismo biosintético Los antihelmínticos afectan al metabolismo energético o la función neuromuscular
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Inhibidores de síntesis de cofactores
Las sulfonamidas, utilizadas frente a los esporozoos (sulfadiazina, sulfadoxina, etc.) y las sulfonas (dapsona) bloquean la biosíntesis del tetrahidrofolato Importante cofactor muchas reacciones de transferencia de C requeridas en la síntesis de ADN Las diaminopirimidinas (pirimetamina, trimetoprima) y el proguanil, también utilizados frente a los esporozoos, bloquean la misma reacción en un paso posterior Inhiben la dihidrofolato reductasa, necesaria en la síntesis del ácido fólico en estos parásitos
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Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos
Se insertan en la secuencia de pares de bases (amodiaquina, cloroquina, mefloquina, halofantrina, quinina) alterando su funcionamiento Las diamidinas (pentamidina) se intercalan e interactúan iónicamente Otros medicamentos que actúan frente a la enfermedad de Chagas (benzinidazol y nifurtimox) y frente a los protozoos anaeróbicos (nitroimidazoles) activan el grupo nitrógeno alquilando el ADN
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Inhibidores de la síntesis de proteínas
Las tetraciclinas probablemente bloquean la síntesis de proteínas en el momento de la elongación de la cadena, uniéndose a la unidad 30S del ribosoma Se inhibe el acceso del (ARNt) al complejo ribosomal (ARNm)
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Inhibición de síntesis de membrana
Amfotericina B es un antibiótico macrólido poliénico que fija el ergosterol de la membrana de Leishmania, en la que provoca orificios que permiten el paso de iones (sobre todo potasio) y otras moléculas que llevan a la muerte celular
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Inhibidores de la función microtubular
Se fijan a los microtúbulos del parásito Bloquean el ensamblaje de las tubulinas que, una vez polimerizadas, van a formar las proteínas microtubulares de los helmintos, responsables del normal funcionamiento celular Se altera la incorporación de glucosa y la secreción de acetilcolinesterasa
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Inhibidores del metabolismo energético
Los arsenicales trivalentes (melarsoprol) y antimoniales pentavalentes (estibogluconato sódico, antimoniato de meglumina) parecen bloquear las quinasas de la glucólisis, sobre todo la piruvatoquinasa del citoplasma Un buen número de medicamentos frente a los esporozoarios (primaquina, parvaquona) bloquean el transporte mitocondrial de electrones interfiriendo la cadena respiratoria
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Inhibidores de la función neuromuscular
Muchos antihelmínticos interfieren con parte del sistema acetilcolina como neurotransmisor, bloqueando el sistema neuromuscular El levamisol y pirantel interaccionan con el receptor de la acetilcolina Los componentes organofosforados (bromofós, metrifonato) inhiben la enzima acetilcolinesterasa La piperazina y dietilcarbamazina tienen efecto curarizante en la placa motora, por lo que se paraliza el músculo
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Inhibidores de la función neuromuscular
La ivermectina y el prazicuantel aumentan la permeabilidad de la membrana creando canales de cloro, aunque la primera parece ser también un agonista del neurotransmisor del ácido gammaaminobutírico (GABA)
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Mecanismos bioquímicos de acción selectiva
Diferente captación o secreción del compuesto entre la célula del hospedero y el parásito, Especialmente señalado en los protozoos por lo que hay una buena relación de medicamentos antiprotozoarios que siguen este modelo (cloroquina, pentamidina) Activación del fármaco sólo en el parásito (Metronidazol, nifurtimox) El objetivo del compuesto sólo está presente en el parásito (Suramina)
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Mecanismos bioquímicos de acción selectiva
El objetivo bioquímico difiere en el hospedero y en el parásito (albendazol, eflornitina) El objetivo bioquímico es más crítico para la viabilidad del parásito que para el hospedero (antimoniales pentavalentes, melarsoprol)
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Antihelmínticos
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Albendazol Derivado benzimidazólico Indicaciones
Bloquea la entrada de glucosa de muchos nematodos intestinales y tisulares y algunos cestodos Su absorción mejora con la administración conjunta de comidas grasas Indicaciones Nematodiasis intestinales y tisulares , filariasis, cestodiasis y trematodos Es más activo que el mebendazol y menos tóxico que otros benzimidazoles
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Albendazol Efectos secundarios y contraindicaciones
Molestias gastrointestinales y cefalea No debe usarse en embarazo y lactancia
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Mebendazol Derivado benzimidazólico Indicaciones
Inhibe el metabolismo de la glucosa y altera la formación de microtúbulos de diferentes helmintos Baja absorción intestinal, es preferible su administración entre dos comidas Indicaciones Tratamiento de elección en algunas nematodiasis intestinales y tisulares
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Mebendazol Efectos secundarios Precauciones
Molestias transitorias gastrointestinales y cefalea Precauciones Puede interferir con antidiabéticos orales, carbamazepina y fenitoína. No se debe administrar durante el primer trimestre de embarazo
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Anaerobicidas
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Metronidazol Es un 5-nitroimidazol con actividad potente frente a bacterias anaeróbicas y varios protozoos anaerobios en los que se incluye E. hystolytica, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis y Balantidium coli Se absorbe muy bien por vía oral No actúa como agente intraluminal y el tratamiento debe completarse con amebicidas intraluminales para evitar recaídas Indicaciones Amebiasis sintomática intestinal y extraintestinal; giardiasisb
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Metronidazol Interacción con otros fármacos Efectos secundarios
Barbitúricos disminuyen su concentración Cimetidina la aumenta Aumenta las concentraciones de fenitoína, anticoagulantes orales y litio Efectos secundarios En general se tolera bien Puede producir cefalea, sabor metálico, náuseas, mareos, vómitos, dolor abdominal, y más raro, pancreatitis y leucopenia La orina puede oscurecerse Se puede producir sobrecrecimiento de Candida albicans en boca o vagina El tratamiento prolongado puede originar polineuritis sensitiva. b
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Metronidazol Precauciones
Se debe evitar en los primeros meses del embarazo. Efecto disulfiram (antabús)
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Leishmania
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Antimoniato de meglumina
Antimonial pentavalente Se absorbe poco Muy irritante para la mucosa gastrointestinal debe administrarse parenteral o por inyección local Indicaciones Leishmania visceral (kala-azar) y mucocutánea
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Antimoniato de meglumina
Efectos secundarios Tromboflebitis (si la administración es intravenosa) Dolor local Fiebre, diarrea, náuseas, exantema, artromialgias, anorexia, letargia, cambios electrocardiográficos relacionados con la dosis y reversibles (inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT antes de arritmias graves) También produce toxicidad renal y hepática
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Antimoniato de meglumina
Precauciones Contraindicado en alteraciones hepáticas graves, renales o cardíacas Se debe monitorizar durante el tratamiento la función hepática y renal y realizar controles electrocardiográficos En el embarazo y lactancia, si es posible, se debe recurrir a alternativas
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Amfotericina B Polieno que altera la permeabilidad de la membrana citoplasmática con actividad fungicida y frente a diversos protozoos como Leishmania spp. Indicaciones Es una buena alternativa para el tratamiento de las leishmaniasis visceral y mucocutánea que no responden al tratamiento con antimoniales o, en su forma liposómica, como alternativa al tratamiento por su reducida toxicidad
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Amfotericina B Efectos secundarios Precauciones
anfotericina B-desoxicolato, produce en el 25-50% de los pacientes afectación de la función renal Formulación liposomal Precauciones Embarazo y lactancia uso limitado o diferido
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Chagas
100
Benznidazol Derivado nitroimidazol que interfiere con la síntesis proteica y del ARN Indicaciones En la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas), sólo en la fase aguda Las tasas de curación en la fase aguda están entre el 80 y el 90% Efectos secundarios Exantema con o sin púrpura Parestesias u otros síntomas de polineuritis periférica Obligan a suspender el tratamiento
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Benznidazol Precauciones
La insuficiencia hepática, renal o hematológica obliga a una supervisión médica del tratamiento No se debe usar con alcohol Después del primer trimestre
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Nifurtimox Es un compuesto nitrofurano Indicaciones
En el tratamiento de la fase aguda de la enfermedad de Chagas. La respuesta es variable, con unas tasas de curación del 80 al 90% Efectos secundarios Son dependientes de la dosis y reversibles Anorexia, náuseas, vómitos, dolor, epigastralgia, vértigo y convulsiones (control con anticonvulsionantes) Si se produce una polineuritis periférica debe suspenderse el tratamiento
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Nifurtimox Precauciones
La irritación gastrointestinal puede reducirse con protectores gástricos Se debe evitar el alcohol Antecedentes psiquiátricos o convulsiones Después del primer trimestre
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Malaria
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Cloroquina 4-aminoquinoleína con actividad esquizonticida rápida frente a las formas hemáticas de P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. falciparum no resistentes No actúa sobre las formas hepáticas de P. vivax y P. ovale También es activo frente a Entamoeba histolytica Tiene una vida media muy larga Se debe administrar con comidas Indicaciones Primera elección para tratamiento y profilaxis de P. malariae, P. ovale, P. vivax y P. falciparum sensibles a cloroquina
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Cloroquina Efectos secundarios
Prurito, ocasionalmente cefalea y molestias gastrointestinales En susceptibles puede desencadenar brotes de porfiria aguda intermitente y psoriasis Precauciones Está contraindicada para áreas de conocida resistencia de P. falciparum La administración i.v. debe ser lenta para evitar cardiotoxicidad. La intoxicación con cloroquina puede producir BAV fatales. La acumulación puede producir retinopatía, normalmente en dosis mucho mayores que las recomendadas en malaria Se puede usar en mujeres embarazadas
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Primaquina 8-aminoquinoleína con acción potente frente a las formas intrahepáticas de malaria humana Indicaciones Eliminación de las formas intrahepáticas de P. vivax y P. ovale (hipnozoítos) después del tratamiento estándar
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Primaquina Efectos secundarios y precauciones
Molestias gastrointestinales Puede producir anemia hemolítica en déficit deG-6-PD No administrar en condiciones que predispongan a la neutropenia No usar en el embarazo
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Tremátodos
110
Prazicuantel Pirazinoquinolina, no relacionada estructuralmente con otros antihelmínticos Muy eficaz frente a un amplio rango de trematodos y algunos cestodos mediante parálisis flácida del adulto
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Prazicuantel Indicaciones
Enfermedades por tremátodos, excepto Fasciola hepatica Paragonimus spp.: tratamiento intrahospitalario por el riesgo de que exista afectación previa del SNC y el tratamiento pueda desencadenar una respuesta inflamatoria con edema cerebral Ojo: áreas de neurocisticercosis
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Prazicuantel Efectos secundarios Precauciones
Bien tolerado; ocasionalmente puede producir dolor abdominal, diarrea, fiebre y somnolencia Precauciones Se debe evitar en el embarazo
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Antimicobacterianos
114
Antimicobacterianos Tres grupos Antituberculosos
Antimicobacterias no tuberculosas Antileprosos
115
Antituberculosos Divididos en líneas de acción y escogencia
Primera y segunda línea Primera línea Isoniacida Rifampicina Etambutol Pirazinamida Estreptomicina
116
Isoniacida Inhibe síntesis del ácido micólico
Bactericida cuando está en replicación Bacteriostático cuando está en reposo Resistencia por selección de mutantes Buena absorción y distribución Incluso en SNC Metabolismo hepático Adversos Hepatitis Neurotoxicidad Hipersensibilidad
117
Rifampicina Inhibe ARN polimerasa ADN dependiente Bactericida
Activo intracelular Activo en focos de necrosis Buena absorción oral Gastritis Hepatitis Hipersensibilidad Múltiples interacciones Resistencia por mutación puntual
118
Pirazinamida Mecanismo de acción exacto es desconocido Resistencia
Mutación por cambio puntual Buena absorción y distribución
119
Etambutol Inhibe transferasas de arabinosil involucradas en la biosíntesis de arabinogalactano y lipoarabinomanano en la pared celular Muy buena distribución, incluso SNC Neuropatía Óptica retrobulbar
120
Estreptomicina Aminoglucósido Bactericida
Resistencia por cambios en proteinas y sitios ligadores en los ribosomas Misma toxicidad que en aminoglucósidos
121
Segunda línea Quinolonas Linezolid Otros aminoglucósidos
Acido para amino salicílico Cicloserina Etionamida Otras
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Micobacterias no tuberculosas
Macrólidos Rifamicinas Etambutol Aminoglucósidos lactámicos Otras Sulfonamidas Tetraciclinas Quinolonas Oxazolidinonas
123
Antileprosos Dapsona Rifamicinas Clofazimina
124
Antivirales
125
Mecanismos generales Virucidas Antivirales Inmunomoduladores
Detergentes Solventes orgánicos Luz UV Antivirales Inmunomoduladores Resistencia Mutaciones en el genoma viral Primarias Secundarias
126
Drogas Antiherpéticos HSV CMV Anti influenza Anti hepatitis
127
Antiherpéticos Aciclovir Valaciclovir Famciclovir Penciclovir
Foscarnet
128
Mecanismo de acción Activados por timidina kinasa y se vuelven inhibidores de la ADN polimerasa, deteniendo la síntesis del ADN
129
Aciclovir
130
Toxicidad Renal Cristaluria Dermatológica Neurotoxicidad Mutagenicidad
131
Foscarnet No tiene metabolismo ni activación intracelular
Inhibe directamente la ADN polimerasa viral y las transcriptasas reversas de VIH Toxicidad renal Estrecho rango terapéutico
132
Anti hepatitis Adefovir
Inhibidor competitivo de la ADN polimerarsa y de las transcriptasas reversas
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Anti hepatitis Entecavir Útil contra hepadnavirus
Inhibe varias polimerasas de ADN
134
Anti influenza Amantadina Rimantadina
Inhibien la función de canal iónico de la proteína M2, alterando la replicación viral al impedir el desnudamiento de la cápsula
135
Anti influenza – inhibidores de neuraminidasa
Oseltamivir Zanamivir Peramivir
136
Anti CMV Cidofovir Inhibe la síntesis de ADN
Inhibidor competitivo con la dexoicitidina trifosfato y substrato alternativo para la síntesis de ADN
137
Anti CMV Ganciclovir Valganciclovir Inhiben la síntesis de ADN
Inbición competitiva de la incorporación de deoxiguanosina trifosfato en el ADN Toxicidad principal: mielosupresión Teratogenicidad
138
Varios otros Lamivudina Ribavirina Telbivudina Tenofovir Trifluridina
Vidarabina Boceprevir Brivudina Clevudina Emtricitabina Levovirina Viramidina Maribavir Pleconaril Telaprevir
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inmunomoduladores Interferones Anticuerpos monoclonales
Interferon pegilado Anticuerpos monoclonales Palivizumab
140
Antiretrovirales Inhibidores de transcriptasa revesa
Inhibidores de proteasa Inhibidores de integrasa Inhibidores de fusión o entrada
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