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DR. Manuel Enrique Rojas Montero INFECTÓLOGO FARMACOLOGÍA-2do. SEMESTRE UCIMED.

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1 DR. Manuel Enrique Rojas Montero INFECTÓLOGO FARMACOLOGÍA-2do. SEMESTRE UCIMED

2 ELEGIR EL ANTIBIÓTICO APROPIADO SE DEBE IDENTIFICAR EL TIPO DE ORGANISMO RESPONSABLE DE OCASIONAR LA INFECCIÓN Esto permite escoger la clase de antibiótico que pueda ser el más efectivo para combatirlo. A veces el agente que ocasiona la enfermedad no es conocido. Los resultados de laboratorio: EL CULTIVO Y EL ANTIBIOGRAMA son fundamentales para prescribir el antibiótico más efectivo contra el agente identificado.

3 Adecuada absorción por cualquier vía Oral, IM, IV Distribución adecuada en todos los tejidos Sin efectos secundarios Toxicidad selectiva Amplio espectro de actividad Bactericida Que no induzca resistencia Bajo costo ANTIBIÓTICO IDEAL

4 SÍNTESIS DE LA PARED Penicilinas Penicilinas Cefalosporina Cefalosporina Carbapenémicos Carbapenémicos Vancomicina Vancomicina SÍNTESIS DE ADN Fluoroquinolonas SÍNTESIS DE ARN Rifampicina Rifampicina Nitroimidazoles Nitroimidazoles SÍNTESIS DE ACIDO FÓLICO o Sulfas o Pirimetamina o Trimetoprin SÍNTESIS PROTEICA Aminoglucósidos Aminoglucósidos Lincosamidas Lincosamidas Macrólidos Macrólidos Tetraciclinas Tetraciclinas Cloranfenicol Cloranfenicol SITIOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS

5 - PENICILINAS. -INHIBIDORES DE BETA-LACTAMASAS.

6

7 Son antibióticos naturales o semisintéticos Son antibióticos naturales o semisintéticos Estructura betalactámica Actividad bactericida Espectro antimicrobiano Único Único Medio Medio Amplio. Amplio.

8 Mecanismo de acción: Penetran la bacteria a través de las porinas para unirse a las PBP's (penicillin binding proteins), enzimas comprometidas en la etapa terminal del "ensamblado" de la pared celular y en el "remodelamiento" de ésta durante el crecimiento y división. Aunque estos antibióticos son bactericidas, su acción requiere que las bacterias estén en multiplicación activa. Si las bacterias son intracelulares, carecen de pared celular o están en reposo, los antibióticos no actúan

9 Mecanismo de resistencia: Disminución de la permeabilidad del antibiótico a la bacteria por el cierre de porinas de la pared bacteriana. Disminución de la permeabilidad del antibiótico a la bacteria por el cierre de porinas de la pared bacteriana. Modificaciones de las PBP's con disminución de la afinidad por el betalactámico. Modificaciones de las PBP's con disminución de la afinidad por el betalactámico. Inactivación por betalactamasas excretadas al medio extracelular como las Gram-positivas O presentes en el espacio periplásmico de las Gram-negativas.

10 Clasificación: Penicilinas naturales: Parenterales – Orales: - Penicilina G sódica -Penicilina G - Penicilina G potásica -Penicilina V -Penicilina G procaínica -Penicilina G benzatínica ESPECTRO: -Principalmente Estreptococos. -Algunos Gram negativas -Treponemas.

11 Penicilinas Semisintéticas: Aminopenicilinas: Ampicilina. Amoxicilina. Penicilinas resistentes a Penicilinasas de Estafilococos; Meticilina. Isoxazolilpenicilina: Oxacilina,Cloxacilina,Dicloxacilina y Flucloxacilina. CARBOXIPENICILINAS: Carbenicilina y Ticarcilina UREIDOPENICILINAS: Azlocilina-Mezlocilina: YA NO ESTÁN EN EL MERCADO PIPERACILINA: ES LA ÚNICA QUE PERSISTE Y EN COMBINACIÓN PIPERACILINA: ES LA ÚNICA QUE PERSISTE Y EN COMBINACIÓN ESPECTRO: Contra Staphylococcus spp. ESPECTRO: Contra bacterias Gram (-)

12 Efectos secundarios: - Alteraciones gastrointestinales: 9% de los casos. Disminución de la consistencia de las heces y/o diarrea - Alteraciones hematológicas ocasionales: anemia hemolítica, leucopenia, plaquetopenia -Alteración de las Transaminasas(Alanino aminotrasferas): -Se manifiesta como ictericia


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