INFARTO CONCEPTO: Zona de necrosis isquémica por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido CAUSAS : Tromboémbolo (99%) Vasoespasmo.

Presentación del tema: "INFARTO CONCEPTO: Zona de necrosis isquémica por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido CAUSAS : Tromboémbolo (99%) Vasoespasmo."— Transcripción de la presentación:

1 INFARTO CONCEPTO: Zona de necrosis isquémica por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido CAUSAS : Tromboémbolo (99%) Vasoespasmo local Compresión extrínseca Torsión vascular Rupturas vasculares.....etc.

2 TROMBOSIS CORONARIA

3 TROMBOSIS CORONARIA

4 INFARTO Se produce más frecuentemente por oclusión arterial, debido a la apertura de colaterales en la obstrucción venosa Infartos por oclusión venosa más frecuentes en órganos con único conducto de salida : testículo y ovario

5 INFARTO CLASIFICACION ( Según color ):
A) Rojos: Oclusión venosa (ovario) Tej. laxos (pulmón) Tej. con circulación doble (pulmón, intestino delgado) Tej. con congestión previa por flujo venoso lento

6 INFARTO CLASIFICACION ( Según color ) : B) Blancos : Oclusión arterial
Vísceras sólidas (corazón, bazo, riñones) MACROSCOPIA : Cuneiformes con vértice hacia vaso ocluido Borde con hiperemia. Fibrina en serosa

7 INFARTO PULMONAR

8 INFARTO PULMONAR

9 INFARTO MIOCARDICO

10 INFARTO CON RUPTURA CARDIACA

11 INFARTO MICROSCOPIA : Necrosis coagulativa
Primeras horas: no alteraciones 12-18 horas : hemorragia 24-48 horas : inflamación con fagocitosis de los restos necróticos Posteriormente reparación con fibrosis Cerebro : necrosis por licuefacción

12 INFARTO (1-2 días)

13 INFARTO (1-2 días)

14 INFARTO (3-4 días)

15 INFARTO (1-2 semanas)

16 INFARTO ANTIGUO

17 INFARTO FACTORES DETERMINANTES :
1.) Tipos de irrigación de las vísceras 2.) Velocidad de desarrollo de la oclusión 3.) Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia 4.) Contenido de oxígeno en la sangre

18 CONSECUENCIAS DE OCLUSION ARTERIAL: INTESTINO

19 CONSECUENCIAS DE OCLUSION ARTERIAL : CORAZON

20 SHOCK CONCEPTO : Hipoperfusión periférica por reducción del gasto cardiaco o del V. sanguíneo circulante. Se produce hipotensión, deterioro de la perfusión hística e hipoxia celular TIPOS : 1) Cardiogénico 2) Hipovolémico 3) Séptico

21 SHOCK 1) CARDIOGENICO : a) Mecan. Intrínsecos: infarto, arritmias
b) Mecan extrínsecos: taponamiento c) Obstrucción tracto de salida: embolismo pulmonar Fallo de bomba cardicaca

22 SHOCK 2) HIPOVOLEMICO : hemorragias, deshidratación (vómitos,
diarreas, quemaduras, traumatismos) Volumen plasmático o sanguíneo insuf. 3) SEPTICO: gram negativos (shock endotóxico), gram positivos,infecciones micóticas

23 SHOCK 3) SEPTICO : Vasodilatación periférica, insuf. de bomba cardiaca, activación de monocitos, macrófagos y leucocitos, lesión endotelial, C.I.D. 4) OTROS : Neurógeno (accid. Anestésico,lesión medular) Ánafiláctico (IgE)

24 SHOCK FASES : 1) No progresiva: Mecanismos compensadores (catecolaminas, ADH, renina-angiotensina...) Vasoconstricción periférica (frialdad, palidez) y conservación de líquidos por el riñón, asi se mantiene el riego sanguíneo de lor órganos vitales.

25 SHOCK 2) Progresiva : Hipoperfusión hística (acidosis láctica)
Desequilibrio circulatorio y metabólico Confusión mental y disminución de diuresis 3) Irreversible : supervivencia imposible Insuf. renal total por necrosis tubular

26 SHOCK MORFOLOGIA : Lesión hipoxia (cerebro, corazón, pulmón, riñón, adrenal y aparato digestivo) Cerebro (encefalopatía isquémica con necrosis de neuronas corticales, edema) Corazón (necrosis coagulativa, hemorra- gia subendocárdica )

27 SHOCK MORFOLOGIA : Pulmón (daño alveolar difuso)
Riñón (necrosis tubular aguda) Adrenal (pérdida de lípidos cel. corteza) Ap. digestivo (enteropatía hemorrágica con hemorragia y necrosis focales) Hígado (deg. grasa, necrosis H. central)

28 SHOCK Todos los cambios son reversibles, excepto la muerte neuronal y de cel. miocárdicas CLINICA : hipotensión, taquicardia, taquipnea, piel fría, húmeda y cianótica Séptico (piel caliente y roja por vasodilatación periférica)

29 SHOCK CLINICA : Cambios cardiacos, cerebrales y pulmonares, acidosis metabólica Insuficiencia renal con disminución progresiva de la diuresis y desequilibrios profundos hidroelectrolíticos