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FISIOLOGIA DE LA ULCERA PEPTICA
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ULCERA PÉPTICA GD DEFINICIÓN: SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD DE LA MUCOSA QUE ALCANZA HASTA LA SUBMUCOSA PROBLEMA MÉDICO IMPORTANTE: FRECUENCIA, SÍNTOMAS, COMPLICACIONES APROX 10% POBLACIÓN ALTO IMPACTO EN COSTOS DE SALUD
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EPIDEMIOLOGÍA F. RIESGO: H. PYLORI Y AINE (90%)
TABACO, DIETA, STRESS: POCO IMP. GENÉTICA: > FREC. FAMILIAR ¿HP? >FREC. EN HOMBRES UD: > EN JÓVENES; UG: > EN VIEJOS RELACIÓN UG/ UD: > EN VIEJOS Y EN PAÍSES EN DESARROLLO.
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ETIOPATOGENIA H. pylori UG UD AINE ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL 90-95%
70-80% Otras 5% 25% AINE OTRAS: NINGUNA, GASTRINOMA (ZOLLINGER-ELLISON), TABACO
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FISIOPATOLOGÍA ULCERA GASTRODUODENAL FACTORES DEFENSIVOS: MUCUS HCO3
FLUJO SANGUÍNEO PROSTAGLANDINAS F. CRECIMIENTO FACTORES AGRESIVOS: ACTIVIDAD ÁCIDO-PÉPTICA AINES H. PYLORI UD: F. AGRESIVOS UG: F. DEFENSIVOS ULCERA GASTRODUODENAL
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FISIOPATOLOGÍA SECRECIÓN DE ÁCIDO Y UD: CONTROL:
SECRECIÓN BASAL NOCTURNA >> SECRECIÓN ESTIMULADA POR COMIDAS >> SECRECIÓN HCO3 DUODENAL << CONTROL: FACTORES GENÉTICOS: MASA CEL. PARIETALES H. PYLORI : GASTRINA-SOMATOSTATINA “SIN ÁCIDO NO HAY ÚLCERA” “SIN H. PYLORI NO HAY ÚLCERA”
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FISIOPATOLOGÍA H. PYLORI Y UGD
Gastritis por H. pylori Carga ácida duodenal >Gastrina <Somatostatina Metaplasia gástrica Otros factores ¿genéticos? Colonización duodenal por H. pylori Duodenitis activa ULCERA DUODENAL
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FISIOPATOLOGÍA AINE Y UGD
INJURIA MUCOSA: EFECTO TÓPICO Y SISTÉMICO RR DE ÚLCERA ALTO EN USUARIOS AINE: 9-30% PREVALENCIA UG 0-19% PREVALENCIA UD F. RIESGO: ANTEC. UGD, EDAD, DOSIS, TIPO AINE (COX2 SELECTIVOS) INTERACCIÓN CON H. PYLORI: DISCUTIDA
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FISIOPATOLOGÍA AINE Y UGD
INJURIA MUCOSA: EFECTO TÓPICO Y SISTÉMICO RR DE ÚLCERA ALTO EN USUARIOS AINE: 9-30% PREVALENCIA UG 0-19% PREVALENCIA UD F. RIESGO: ANTEC. UGD, EDAD, DOSIS, TIPO AINE (COX2 SELECTIVOS) INTERACCIÓN CON H. PYLORI: DISCUTIDA
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CLÍNICA DOLOR ABDOMINAL: EPIGÁSTRICO, URENTE, NOCTURNO, ALIVIO CON LAS COMIDAS, PERIÓDICO. S. ULCEROSO : > ESPECÍFICO. NIÑOS Y ANCIANOS : < SENSIBLE MECANISMOS DEL DOLOR : ÁCIDO, MOTILIDAD, INFLAMACIÓN (?) CLAVES: ANTEC., HISTORIA FAMILIAR,ALIVIO CON ANTIÁCIDOS O COMIDAS, USO AINE
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DIAGNÓSTICO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA ENDOSCOPIA VS. RADIOLOGÍA:
EDA MAS SENSIBLE Y ESPECÍFICA PERMITE BIOPSIAS, ESTUDIO H. PYLORI EXISTEN FALSOS (-)
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DIAGNÓSTICO GASTRINEMIA: VALOR NORMAL 100 pg/ml SECRECIÓN ÁCIDO: NO
ULCERA POST-BULBAR ULCERA MAS DIARREA ULCERA REFRACTARIA (PRE -QX) ULCERA RECURRENTE HP (-) AINE (-) ULCERA MAS TUMOR ENDOCRINO SECRECIÓN ÁCIDO: NO ULTRASONOGRAFÍA Y TAC: NO
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DIAGNOSTICO
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DISPEPSIA FUNCIONAL REFLUJO GASTROESOFÁGICO DOLOR TORÁXICO CORONARIO Y NO CORONARIO COLELITIASIS SINTOMÁTICA NEOPLASIA DIGESTIVA ISQUEMIA MESENTÉRICA OTRAS: CROHN, TBC, ETC...
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ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
TRATAMIENTO S. ULCEROSO TÍPICO EN < 40 AÑOS 1ª CRISIS, SIN COMPLICACIONES SIN SIGNOS DE “ALARMA” (SOSPECHA CA) ¿BIOPSIAS EN TODA UG? MORFOLOGÍA BENIGNA, AINE, SIN SIGNOS DE ALARMA . COMPROBAR CICATRIZACIÓN ¿DG. H. PYLORI ?: UG O UD: SÍ
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UGD: EVOLUCIÓN NATURAL
CICATRIZACIÓN ESPONTÁNEA: 20-60% TERAPIA ANTISECRETORA: 90-95% A 4 SEM RECURRENCIA: (1 AÑO) SIN RECURRENCIA 1 ÚLCERA POR AÑO 33% 20% 22% 2 ÚLCERAS POR AÑO 25% >2 ÚLCERAS POR AÑO
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TERAPIA Erradicación H. pylori = Curación UGD ERRADICACIÓN H. PYLORI:
PPI + 2 ANTIBIÓTICOS BLOQ H2 + 2 ANTIBIÓTICOS 10-14 DÌAS CONTROL ERRADICACIÓN: 4 SEM SIN PPI NI ATB. SUSPENDER AINE Y TABACO DIETA SIN RESTRICCIONES Erradicación H. pylori = Curación UGD
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TERAPIA UD + ESOFAGITIS: PPI 8 SEMANAS
TERAPIA DE MANTENCIÓN (ANTISECRETORES) : AINES NO EVITABLES H. PYLORI NO ERRADICABLE ANCIANOS CON UGD COMPLICADA (?) ULCERA REFRACTARIA: H. PYLORI, USO AINE, GASTRINEMIA, CA, TABACO, NO TERAPIA, OTRA CAUSA
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RESULTADOS Y PRONÓSTICO
>95 % CICATRIZACIÓN CON CUALQUIER TERAPIA. ANTISECRETORES: 70-80% RECURRENCIA TERAPIA MANTENCIÓN: 25% RECURRENCIA ERRADICACIÓN H. PYLORI: <5% RECURRENCIA ERRADICACIÓN H. PYLORI = CURACIÓN UGD
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TERAPIA QUIRÚRGICA COMPLICACIONES: PERFORACIÓN, S. PILÓRICO
H. PYLORI RESISTENTE (?) ULCERA REFRACTARIA (GÁSTRICA)
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