SHOCK Dr. Medina.

Presentación del tema: "SHOCK Dr. Medina."— Transcripción de la presentación:

1 SHOCK Dr. Medina

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7 FISIOPATOLOGIA

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9 FISIOPATOLOGIA SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso. La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.

10 FISIOPATOLOGIA El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto El volumen minuto está determinado por: Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocárdica (función de bomba) Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )

11 FISIOPATOLOGIA HIPOXIA TISULAR
Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

12 FISIOPATOLOGIA HIPOXIA TISULAR
La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis. El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.

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15 Fisiopatología INICIAL
Hay cuatro etapas de shock. Como se trata de una condición compleja y continua no hay una transición repentina de una etapa a la siguiente. En un choque nivel celular es la demanda de oxígeno mayor que el suministro de oxígeno. INICIAL Durante esta etapa, el estado de hipoperfusión provoca la hipoxia. Debido a la falta de oxígeno, las células llevan a cabo la fermentación del ácido láctico. Puesto que el oxígeno, el aceptor terminal de electrones en la cadena de transporte de electrones no es abundante, esto ralentiza la entrada de piruvato en el ciclo de Krebs, lo que resulta en su acumulación. La acumulación de piruvato se convierte en lactato por la lactato deshidrogenasa y por lo tanto se acumula lactato.

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17 COMPENSATORIO Esta etapa se caracteriza por el cuerpo empleando mecanismos fisiológicos, incluidos los mecanismos neurales, hormonales y bio-química en un intento de invertir la condición. Como resultado de la acidosis, la persona comenzará a hiperventilar con el fin de liberar el cuerpo de dióxido de carbono. CO2 actúa indirectamente para acidificar la sangre y mediante la eliminación de que el cuerpo está tratando de aumentar el pH de la sangre. Los barorreceptores en las arterias detectan la hipotensión resultante, y provocan la liberación de adrenalina y noradrenalina. La norepinefrina provoca vasoconstricción predominantemente con un leve aumento de la frecuencia cardíaca, mientras que la epinefrina provoca predominantemente un aumento de la frecuencia cardíaca con un pequeño efecto sobre el tono vascular; los resultados de los efectos combinados en un aumento de la presión arterial. Eje renina-angiotensina se activa y arginina vasopresina se libera para conservar el fluido a través de los riñones. Estas hormonas causan la vasoconstricción de los riñones, el tracto gastrointestinal y otros órganos para desviar la sangre al corazón, los pulmones y el cerebro. La falta de sangre al sistema renal hace que la baja producción de orina característico. Sin embargo, los efectos del eje renina-angiotensina toman tiempo y son de poca importancia para la mediación homeostático inmediata de choque

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19 PROGRESIVO Si la causa de la crisis no se puede tratar con éxito, el choque se procederá a la etapa progresiva y los mecanismos de compensación comenzar a fallar. Debido a la disminución de la perfusión de las células, los iones de sodio se acumulan dentro mientras que los iones potasio se filtran. Como el metabolismo anaeróbico continúa, el aumento de la acidosis metabólica del cuerpo, el músculo liso arteriolar y esfínteres precapilares relajarse de tal manera que la sangre permanece en los capilares. Debido a esto, la presión hidrostática se incrementará y, combinado con la liberación de histamina, esto dará lugar a la fuga de fluido y proteínas en los tejidos circundantes. Como se pierde este líquido, la concentración y la viscosidad de la sangre del aumento, causando formación de depósitos de la micro-circulación. La vasoconstricción prolongada también hará que los órganos vitales de estar comprometida debido a la reducción de la perfusión. Si el intestino se vuelve lo suficientemente isquémica, las bacterias pueden entrar en el torrente sanguíneo, lo que resulta en el aumento de complicación de shock endotóxico.

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21 REFRACTARIO En esta etapa, los órganos vitales han fallado y el choque ya no pueden ser revertido. El daño cerebral y la muerte celular se están produciendo, y la muerte se producirá de forma inminente. Una de las principales razones de que el choque es irreversible en este punto es que el ATP celular mucho se ha degradado en adenosina en ausencia de oxígeno como un receptor de electrones en la matriz mitocondrial. La adenosina fácilmente perfunde fuera de las membranas celulares en el líquido extracelular, favoreciendo la vasodilatación capilar, y luego se transforma en ácido úrico. Dado que las células sólo pueden producir adenosina a una tasa de alrededor de 2% de la necesidad total de la célula por hora, incluso la restauración de oxígeno es inútil en este punto porque no hay adenosina para fosforilar en ATP.

22 CHOQUE CLASIFICACION 1.- Hipovolemico 2.-Distributivo 3.-Obstuctivo 4.- Cardiogenico

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24 CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Hipovolémico: Hemorragia aguda Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado 3.- Tercer espacio

25 CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Distributivo: Sepsis (presencia de mediadores inflamatorios) Anafilaxia(presencia de sustancias vasodilatadoras en sangre) Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso Tóxicos y sobredosis 5. Neurogénico (perdida del tono vasomotor simpático)

26 CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Obstructivo : Tromboembolismo pulmonar Neumotórax Taponamiento cardiaco Mixoma cardiaco Aneurisma disecante

27 CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Cardiogénico: 1. Miocardiopatías: IAM depresión miocárdica del shock séptico miocarditis 2. Mecánico: Insuficiencia mitral o aórtica aguda Rotura cardiaca CIV. 3.Arritmias.

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41 FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR
Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

42 FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR
1.Alcalosis Respiratoria Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.

43 FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR
2.- Oxigenación Insuficiente oxigenación debido a factores como: Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar Neumonía aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

44 FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR
3.-Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

45 FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR
4.- El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

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47 FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA INTESTINALY NECROSIS
Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

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49 FISIOPATOLOGIA FUNCION RENAL
Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

50 FISIOPATOLOGIA FUNCION RENAL
La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda

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52 FISIOPATOLOGIA FUNCION HEPATICA
La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

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54 FISIOPATOLOGIA FUNCION CARDIACA
La función cardiaca alterada es característica del shock. En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al corazón

55 FISIOPATOLOGIA FUNCION CARDIACA
Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca. Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible. La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada). Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente

56 FISIOPATOLOGIA EFECTOS METABOLICOS
Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. Lipólisis también puede ocurrir Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

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58 FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA CEREBRAL
Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

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60 SHOCK HIPOVOLEMICO

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63 EFECTO DE LA HEMORRAGIA SOBRE EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Y LA PRESION ARTERIAL
SHOCK HEMORRAGICO

64 Shock hipovolémico Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguíneo sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco o la presión arterial Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presión arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción mediada por el sistema simpático El volumen minuto cardiaco y la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensión El volumen minuto cardiaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del volumen sanguíneo total

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68 CORRELACION ENTRE LOS HALLAZGOSCLINICOS Y LA MAGNITUD DE LADEFICIENCIA DE VOLUMEN EN EL SHOCK HEMORRAGICO SHOCK

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70 SHOCK HIPOVOLEMICO

71 SHOCK HIPOVOLEMICO

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73 SHOCK DISTRIBUTIVO O VASODILATADO
Se caracteriza por; Perdida del tono de los vasos sanguíneos Agrandamiento del compartimiento vascular Desplazamiento del volumen vascular fuera del corazón y la circulación central La capacidad del compartimiento vascular se expande hasta tal punto que el volumen normal de sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio

74 SHOCK DISTRIBUTIVO O NORMOVOLEMICO
El tono vascular se pierde debido a dos razones importantes: Disminución del control simpático del tono vasomotor Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre

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76 SHOCK DISTRIBUTIVO El patrón circulatorio básico lo comparten :
Shock neurogenico Shock anafiláctico Shock séptico

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78 SHOCK DISTRIBUTIVO Causas; Lesiones cerebrales Acción depresores
Anestesia general Hipoxia Falta de glucosa(reacción insulinica) Shock espinal( lesión de la medula espinal) SHOK NEUROGENICO; se produce por la disminución del control simpático del tono vascular como resultado de; un defecto en el centro vasomotor del tronco encefálico Un defecto en la producción de impulsos eferentes que controlan los vasos sanguíneos

79 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK ANAFILACTICO
LA ANAFILAXIA; es un síndrome clínico que representa la reacción alérgica mas grave Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras en sangre como la histamina Las sustancias producen la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas y gran aumento de la permeabilidad capilar Se asocia a edema laríngeo y broncoespasmo fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema

80 shock distributivo

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82 SHOCK SEPTICO Tipo mas frecuente de shock vasodilatador
Se asocia con infección grave y una respuesta sistémica contra la infección Se produce con mas frecuencia por bacterias gram negativas, pero puede ser por bacilos gram positivos y hongos Tasa de mortalidad alrededor del 40% Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

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86 CHOQUE SEPTICO Complejo proceso de activación celular
Liberación de mediadores proinflamatorios como las citocinas; FNT- alfa,IL-1 Activación de neutrofilos;liberan mediadores que incrementan la permeabilidad vascular Celulas endoteliales activadas; liberan oxido nítrico un potente vasodilatador, actúa como mediador lace en el choque séptico Alteración del equilibrio procuagulacion-anticuagulacion; con aumento de los factores de procuagulacion y disminución de la anticuagulacion

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101 SHOCK CARDIOGENICO Puede producirse después de otras clase de shock asociados con: Un flujo sanguíneo coronario inadecuado Ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isquémicos que comprometen la función del corazón ; el factor depresor del miocardio, produce; Depresión miocárdica reversible Dilatación ventricular Disminución de la función de eyección del ventrículo izquierdo y la presión diastólica

102 SHOCK CARDIOGENICO

103 MONITOREO HEMODINAMICO DEL SHOCK CARDIOGENICO

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