Wolff Parkinson White: Lo que el cardiólogo clínico debe saber

Presentación del tema: "Wolff Parkinson White: Lo que el cardiólogo clínico debe saber"— Transcripción de la presentación:

1 Wolff Parkinson White: Lo que el cardiólogo clínico debe saber
Síndrome de Wolff Parkinson White: Lo que el cardiólogo clínico debe saber Dr. Ignacio Reyes Instituto de Cardiología de Corrientes “Juana F. Cabral” Corrientes, Argentina. Síndrome de Wolff Parkinson White: Lo que el cardiólogo clínico debe saber. Ignacio Reyes Instituto de Cardiología de Corrientes “J.F. Cabral” Corrientes, Argentina

2 Síndrome de Wolff Parkinson White
Indudablemente el síndrome de Wolff Parkinson White (WPW), es el más común y famoso de todos los síndromes de preexitación. En 1930, Louis Wolf, John Parkinson y Paul Dudley White, publicaron un artículo en un American Heart Journal [1], describiendo la observación de 11 pacientes jóvenes que sufrían de taquicardias paroxísticas asociado a un patrón electrocardiográfico en ritmo sinusal caracterizado por “bloqueo de rama e intervalo PR corto”, como describieron los autores, dando origen al síndrome que hoy lleva su nombre (WPW) Louis Wolff; John Parkinson y Paul D. White Wolf L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1930;5:

3 Síndrome de Wolff Parkinson White
En condiciones normales, el anillo AV está formado por tejido fibroso que no puede conducir el estímulo eléctrico, de tal manera que el nodo AV y el fascículo de His constituyen la única vía por la que el impulso eléctrico puede progresar de las aurículas a los ventrículos y viceversa (Izquierda en el gráfico). Dado que el nodo AV presenta una conducción lenta, el estímulo se demora cuando lo atraviesa, por lo que el ECG muestra un intervalo PR (PRi) relativamente largo (0,12 a 0,20 seg), con una separación clara entre la activación auricular (onda P) y la ventricular (complejo QRS). Recién en 1943 Wood [2] correlacionó a la típica imagen de preexcitación en el ECG con conexiones anatómicas anómalas de células musculares que saltan el anillo fibroso entre aurículas y ventrículos. El resultado es un verdadero latido de fusión entre dos frentes de ondas, el del His-Purkinje (rojo) y el del haz accesorio (azul) (Derecha en el gráfico). La masa ventricular que se despolariza por este último lo hace a traves de músculo contractil ordinario pór lo que se inscribe lentamenta dando lugar a una onda empastada al inicio del QRS, la onda “delta”, cuya magnitud dará el ancho del complejo y depende de la cantidad de masa despolarizada.

4 Síndrome de Wolff Parkinson White
Debiéramos entonces reservar el nombre de patrón de WPW para aquellos pacientes con preexitación ventricular en el ECG de superficie y el término de síndrome de WPW para aquellos con preexitación ventricular y paroxismos de taquiarritmia, tal como fue descrito por sus autores.

5 Síndrome de Wolff Parkinson White:
Características electrocardiográficas. Intervalo PR corto. Inferior a 0.12 en adultos y 0.09 en niños . 2) QRS ensanchado, superior a 0.10 en adultos y 0.09 en niños . 3) El intervalo PJ permanece constante, lo que ayuda a diferenciar con las fusiones resultantes de extrasístoles ventriculares tardías que también acortan el Pri ensanchando el QRS. 4) Alteraciones secundarias de repolarización con una onda T y segmento ST generalmente de polaridad inversa a los vectores principales de la onda delta y QRS. Cuanto mayor sea el grado de preexitación, más corto será el PRI, más evidente la onda δ y más ancho el QRS. Esto depende de varios factores, a saber: a) las velocidades de conducción anterógradas y los períodos refractarios de la vía anómala y del sistema de conducción normal, especialmente del nódulo AV sobre el cual el tono autonómico ejerce gran influencia; b) la distancia entre la inserción auricular de la vía y el sistema de conducción normal; c) el punto de origen del estímulo en las aurículas; d) el tiempo de conducción interauricular y e) el período refractario auricular [3].

6 Dada la mayor distancia entre la inserción auricular de la vía y el sistema de conducción normal, las vías izquierdas tienden a mostrar una mínima preexitación (Panel de la izquierda). La estimulación auricular programada con extraestímulos, o a frecuencias crecientes determinan habitualmente un retraso en la conducción sobre el sistema nodo AV His-Purkinje a expensas de la decrementación nodal, sin afectar la conducción en la vía accesoria, incrementando la preexitación (Panel derecho: Primeros 3 latidos. Observesé la profundización de la onda “q” en D1; aVl; el aumento de la ona “R” en V1 y el mayor empastamiento del inicio del QRS y el ensanchamiento del mismo en precordiales y el mayor trastorno de repolarización). Compárese con los latidos no preexitados (Panel derecho: últimos 5 latidos)

7 ECG 12 D: WPW Intermitente PSD
Estas vías pueden conducir en forma contínua o intermitentemente como se aprecia en el ECG del slide. La conducción por la vía pede ser sólo en sentido, anterógrado generando el patrón electrocardiográfico tan peculiar (preexitacion manifiesta), solo en sentido retrógrado en cuyo caso el ECG es normal en ritmo sinusal (vías ocultas), aunque obviamente conservan su potencial arritmogénico, o en ambos sentidos. Intermitente PSD

8 Características electrofisiológicas:
En el ejemplo que se ilustra, corresponde a una vía paraHisiana Durante el ritmo sinusal normal, el intervalo HV es anormalmente corto, menor de 45 mseg, y el complejo QRS está ensanchado. Los intervalos Pri y AV también se hallan acortados, siendo estos hallazgos más acentuados cuanto mayor sea la preexitación, de tal manera que la deflexión del haz de His se inscriba luego de comenzada la activación ventricular. (intervalo H V negativo. Ej: -10 mseg).

9 Wolff Parkinson White: Epidemiología
Prevalencia de WPW manifiesto (N° = 270/226464) N° de casos por 1000 La prevalencia del patrón electrocardiográfico del WPW ha sido estimada en 0.1% a 0.3% en la población general [4] con una incidencia 2:1 en hombres, hecho más nortorio en jóvenes. Edades (años)

10 Wolff Parkinson White: Epidemiología
En un porcentaje significativo de casos de RN con síndrome de WPW, la preexitación desaparece en el 1er. año de vida [5-6] Riesgo de MS es del 0.6 – 1.5% [4] 25% de las MS ocurren como primera manifestación del síndrome [4] En jóvenes: 3.6 % de las MS 40% 1ra. manifestación [7] La incidencia de muerte súbita es tan baja como 0.02% año/paciente [8] y no parece estar influenciada por la edad [9].

11 Wolff Parkinson White: Estratificación de riesgo
“Alto riesgo” “Bajo riesgo” Período refractario anterógrado < 250 mseg [10] Intervalo RR preexitado < 250 mseg en FA [11] TPSV y Fibrilación Auricular Haces múltiples [12] Anomalía de Ebstein Preexitación intermitente [12] Bloqueo de la vía anómala durante test ergométrico [13] con ajmalina o procainamida [14-15] Aunque las condiciones electrofisiológicas de la vía y el nodo AV pueden cambiar, especialmente según el tono autonómico, es posible determinar subgrupos de pacientes de “bajo” y “alto” riesgo. De todos los parámetros que están listados en el slide, la determinación del período refractario de la vía durante fibrilación auricular es el de mayor valor.

12 Síndrome de Wolff Parkinson White
Localización. Estas “vías”, “tractos”, “conexiones”, “haces” o “fascículos” accesorios, pueden ubicarse en cualquier parte del anillo AV. En las últimas décadas, ha existido un gran crecimiento en el conocimiento de la anatomía y de la fisiopatología de este síndrome de la mano del importante avance de las técnicas de registro y estimulación intracardíacas, la cirugía [16] y especialmente de las técnicas de ablación trans-catéter, que ofrece la posibilidad de “curar” a pacientes con taquicardias paroxísticas [17-21], por medio de un método seguro y altamente eficaz y se ha abandonado la vieja nomenclatura (Tipo A o B), por una nueva según su localización anatómica: anteroseptal, anterior, anterolateral, lateral, posterolateral, posterior, o posteroseptal derecha o izquierda según corresponda.

13 Algoritmo diagnóstico para la localización anátomica de la vía
Numerosos son los algoritmos publicados que permiten la ubicación anatómica de la vía. Algunos son realmente complejos. El algoritmo observado en este slide, es el de Joshep y Pedro Brugada de 1994, que nos parece más sencillo, con el que estamos más habituados y que nos ha permitido una correlación anatómica exelente en todos los casos ablacionados en nuestro Servicio.

14 Wolff Parkinson White: Localización
Onda δ DII DIII aVf Onda δ DI aVl Posterior “BRD” V1 “BRI” V1 Lateral izq. Entre el 75 y el 80 % de las vías son de localización lateral y posterior. Por ello, sin duda alguna, cuando analizamos un ECG con un patrón de WPW, realizamos las siguientes preguntas: La onda delta es negativa, simulando un “infarto de cara lateral” ? Rsta: “SI” Lateral izquierda 2) La onda delta es negativa, simulando un infarto, en “cara inferior” ? Rsta: “SI” Posterior 3) Tiene onda “R” en V1 simulando un “Bloqueo de Rama Derecha” (Preexita el Ventrículo izquierdo) Rsta: “SI” Posterior izquierda 4) Tiene onda delta negativa en V1, simulando un “Bloqueo de Rama Izquierda” (Preexita el Ventrículo derecho) Rsta: “SI” Posterior derecha De esta es muy fácil recordar: - Simula un “infarto” lateral Vía lateral - Simula un infarto inferior Vía posterior Y tendrá que recurrir en contadas ocasiones a los algoritmos. Izquierda Derecha

15 ECG 12 D: WPW PSI Veamos algunos ejemplos:
Observe el Pri “corto” y la onda “Q patológica” en D III y aVf. En realidad es la onda delta negativa en esas derivaciones. Por lo tanto se trata de una vía posterior. Como tiene “R alta” en V1, (simil BRD), se trata de una preexitación del ventrículo izquierdo. Conclusión: Vía posterior izquierda PSI

16 ECG 12 D: WPW En este ejemplo, observe el Pri “corto” y la onda “Q patológica” (onda delta negativa) en aVl y D I con “R alta” en V1, simil BRD, se trata de una preexitación del ventrículo izquierdo, en la cara lateral. Conclusión: Vía lateral izquierda LI

17 Observe una grosera preexitación con un QRS muy ancho, con ondas QS en D II; D III y aVf es en realidad es la onda delta negativa en esas derivaciones. Por lo tanto se trata de una vía posterior. Como tiene “QS” en V1, simil BRI, se trata de una preexitación del ventrículo derecho. Observese el Pri extremadamente “corto” Conclusión: Vía posterior derecha. PSD

18 ECG 12 D: WPW Otro ejemplo de una vía postroseptal izquierda. (Onda delta negativa en “cara inferior” y “R alta” en V1).

19 En este ejemplo podrá observar que no se trata de una vía lateral izquierda ni de una vía posterior. Efectivamanete se trata de una vía paraHisiana que hemos ablacionado en una niña de 15 años. (ECG pre-ablación) PH

20 ECG 12 D: WPW En este ejemplo trate Ud Parece un “infarto inferior”..... Efectivamente !! El Pri no es corto. NO es una preexitación, y se trata de un infarto inferior. IIS

21 Posibilidades de conducción de una vía accesoria
El esquema nos muestra las posibilidades de conducción de una vía: A: Vía oculta. El estímulo bloquea en sentido anterógrado en la vía B: Preexitación manifiesta. El estímulo conduce por el sistema His-Purkinje y además por la vía anómala dando orígen a un verdadero complejo de fusión con el patrón característico: Pri corto y onda delta C: Taquicardia paroxística ortodrómica: El impulso se conduce anterógradamente por el sistema nodo AV- His-Purkinje, y regresa en sentido retrógrado a la aurícula (reentra) por la vía anómala. Este aspecto se abordará en detalle más adelante. D: Taquicardia paroxística antidrómica. Aquí el impulso “gira” en el circuito en sentido inverso al descripto, utilizando la vía como brazo anterógrado dando orígen a un QRS ancho totalmente preexitado, y utiliza el sistema nodo AV- His-Purkinje como brazo retrógrado.

22 Posibilidades de conducción de una vía accesoria
E: Finalmente aquí, la vía NO es parte del circuito de la arritmia, es simplemente un “observador” pasivo y la arritmia ocurre en otro lugar: la aurícula, que presenta una fibrilación auricular. La vía ofrece la posibilidad de conducir el estímulo a los venttículos sin el decremento normal que impone el nodo AV, permitiendo conducir el impulso tantas veces como lo permita su período refractario. Cuanto más corto sea este más alta la frecuencia de estimulación ventricular y por lo tanto más posibilidades de generar una fibrilación ventricular que constituye el modo de muerte súbita en los escasos pacientes con este riesgo, el cual es mayor cuanto más corto sea el período refractario de la vía.

23 Taquicardia por Reentrada Aurículo ventricular (TRAV)
Como se dijo antes; se designa como “Sindrome de Wolff Parkinson White” a los pacientes con “patron” de WPW y eventos de palpitaciones paroxísticas. Ello se debe a que estos pacientes presentan taquicardias paroxísticas por reentrada AV.

24 REENTRADA: A-V Si recordamos las características electrofisiollógicas de la reentrada, veremos que estos pacientes tienen todas las condiciones para desarrollar estas arritmias Características electrofisiológicos de la reentrada: -Disociación de la conducción -Bloqueo unidireccional -Conducción lenta Es así que durante la taquicardia, el frente de onda avanza en sentido anterógrado por el sistema Nodo AV-His-Purkinje, constituyendo el nodo AV la estructura que brinda la “conducción lenta”. Luego el estímulo transcurre por tejido muscular contráctil hasta alcanzar el extremo ventricular de la vía que conduce el estímulo en sentido retrógrado hacia la aurícula, y a través de tejido auricular alcanzar nuevamente el sistema de conducción AV Es importante entonces tener en cuenta que el circuito reentrante está formado por 4 componentes: 1- Sistema nodo AV-His-Purkinje (Vía lenta) 2- Ventrículo 3- Vía accesoria (Vía rápida) 4- Aurícula Para que exista taquicardia, entonces, es necesario un adecuado equilibrio entre los períodos refractarios y las velocidades de conducción de estas cuatro estructuras de tal manera que el estímulo pueda “girar” libremente exitando a los ventrículos en sentido anterógrado y las aurículas en sentido retrógrado.

25 Taquicardia por reentrada AV
Durante la taquicardia, el estímulo llega a las aurículas luego de atravesar tejido ventricular contráctil, por lo cual la onda P se inscribe “detrás” del QRS, siendo claramente visible en el ST

26 Reentrada: Disociac. Bloqueo Unid Conducción lenta
Aquí se observa a un paciente que es portador de una vía anómala oculta (Disociación de la conducción), es decir que solo conduce en sentido retrógrado (bloqueo unidireccional), y en el cual una extrasístoles auricular, por prematuridad provoca un retraso en la conducción en el nodo AV (conducción lenta), dando inicio a un episodio de TRAV.

27 Reentrada RP<PR RP > 0.08 seg. TRAV < 0.08 seg TRN
L Compárense los primeros dos complejos en ritmo sinusal con los últimos dos durante la taquiarritmia y se podrá observar claramente una onda P “detrás” del QRS. Aquí vemos una taquicardia con QRS angosto con una onda P visible claramente “detrás” del QRS, con una relación RP<PR, donde el RP es mayor a 0.08 seg. (a diferencia de la reentrada nodal donde el RP es menor a 0.08 seg). Sinus vs. TRAV 1470 F Reentrada RP<PR RP > 0.08 seg. TRAV < 0.08 seg TRN

28 RP<PR Reentrada RP > 0.08 seg. TRAV < 0.08 seg TRN
Veamos algunos ejemplos: Aquí vemos la taquicardia con QRS angosto del ejemplo anterior, con una onda P visible claramente “detrás” del QRS, y de polaridad invertida en las derivaciones inferiores (D II; D III y aVf.). RP<PR Reentrada RP > 0.08 seg. TRAV < 0.08 seg TRN

29 Analizando la polaridad de la onda P durante la taquicardia es posible determinar en que sitio se inicia la despolarización auricular. Esto resulta más fácil, si es posible comparar el “ST” en ritmo sinusal y durante la arritmia. Observese en el ECG las alteraciones del ST en las derivaciones DII DIII y aVf (panel de la izquierda) en taquicardia que está provocado por una onda P negativa en aquellas derivaciones indicando que se trata de una vía posterior con lo cual las aurículas tienen polaridad opuesta al ritmo sinusal dado que se despolarizan “de abajo hacia arriba”; y en DI (panel de la derecha) en un paciente portador de una vía lateral izquierda, donde las aurículas se despolarizan de izquierda a derecha y dan orígen a una onda P negativa en DI.

30 AD His SCD RF Electrofisiología. Localización de la vía en pacientes con síndrome de preexitación ventricular: En los pacientes con conducción anterógrada por la vía anómala, esta conecta aurícula con ventrículo, sin retraso en la conducción como normalmente lo realiza el nodo AV, en esa región, se puede observar el electrograma auricular seguido inmediatamente del ventricular. Para realizar el diagnóstico electrofisiológico de la localización de la vía es necesario entonces realizar un “mapeo” electrocardiográfico en el anillo AV tratando de identificar el intervalo AV más corto, en ritmo sinusal, o bien buscando el intervalo VA más corto durante la taquicardia ortodrómica inducidaReferencias: AD: aurícula derecha. El catéter se halla ubicado en la región lateral alta de AD (Marrón) His: El catéter se halla ubicado en la parte alta del anillo AV, sobre el septum interventricular. Obsérvese que en el ECG de superficie el QRS inicia antes de la deflexión del His (Intervalo HV negativo). (Rojo) SCD: El catéter se halla en el seno coronario, permitiendo obtener las señales del anillo AV izquierdo donde se observa el electrograma auricular seguido inmediatamente del ventricular los que muestran practicamente un trazo ciontínuo, indicando que a este nivel se encuentra la vía anómala. (verde). RF: Corresponde al catéter de ablación introducido por vía retroaórtica sobre el anillo AV izquierdo. Observese que el intervalo AV más corto se observa en el catéter que registra señales desde el par distal de electrodos del seno coronario, lo que indica que se trata de una vía lateral izquierda.

31 AD His SCP SCD RF Electrofisiología. Localización de la vía en pacientes con vías “ocultas” En los pacientes portadores de vías que solo conducen es sentido retrógrado, ventrículo-auricular, es necesario mapear el anillo AV para buscar el intervalo VA más corto durante taquicardia inducida, o marcapaseo ventricular [22]. Referencias: AD: aurícula derecha. El catéter se halla ubicado en la región lateral alta de AD (Marrón) His: El catéter se halla ubicado en la parte alta del anillo AV, sobre el septum interventricular. (Rojo) SCD: El catéter se halla en el seno coronario, permitiendo obtener las señales del anillo AV izquierdo donde se observa el electrograma ventricular seguido inmediatamente del auricular los que muestran practicamente un trazo contínuo, indicando que a este nivel se encuentra la vía anómala. (verde). RF: Corresponde al catéter de ablación introducido por vía retroaórtica sobre el anillo AV izquierdo. Obsérvese que el intervalo VA más corto se halla en el catéter que registra señales desde el par distal de electrodos del seno coronario, lo que indica que se trata de una vía lateral izquierda.

32 M T 3 1 2 Trazado de un paciente durante taquicardia ortodrómicaque muestra el intervalo VA más corto en las señales del seno coronario distal (SCD -1), a continuación se inscribe el electrograma auricular correspondiente al seno coronario proximal (SCP-2) y finalmente la señal auricular de aurícula derecha (AD-3) A V

33 A Taquicardia con QRS ancho que corresponde a una taquicardia antidrómica donde los ventrículos son totalmente despolarizados por el frente de onda que proviene desde la vía anómala y el brazo retrógrado del circuito de reentrada es el sistema Nodo AV-His-Purkinje. V

34 Este ecg de 12 derivaciones corresponde a un paciente de 25 años portador de una vía que fue ablacionada en la región posterior izquierda, que muestra un episodio de fibrilación auricular en la cual la vía no es parte del circuito de la arritmia, solo participa como un espectador, permitiendo la conducción del impulso a los ventrículos a alta frecuencia; tan alta como lo permita el período refractario, el cual es posible medir buscando el intervalo R-R más corto entre dos QRS preexitados, lo que constituye la forma más segura de estimar el período refractario [11]. Observensé los latidos 3 y 4 de la derivación V3, con un R-R de aproximadamente 200 mseg. Esta asociación de una fibrilación auricular y la existencia de una vía anómala de período refractario corto que permite la conducción de impulsos a los ventrículos con alta frecuencia constituye el sustrato para la muerte súbita. Esto constituye una imperiosa indicación de ablación de la vía anómala. El tratamiento aquí, no está solo destinado a evitar los paroxismos de arritmia sino a proteger la vida.

35 Wolff Parkinson White: Tratamiento farmacológico
Tratamiento agudo: Sobre Nodo AV Maniobras vagales Verapamil Adenosina B. Bloqueantes Digoxina Sobre Nodo AV El nodo AV es el brazo débil del circuito de reentrada, y por lo tanto el objetivo de la terapéutica es deprimir la conducción a través del mismo provocando bloqueo nodal y terminación de la taquicardia. La estimulación parasimpática por medio de las maniobras vagales pueden ser suficientes [23]. El Verapamil por vía endovenosa es muy efectivo y es preferible especialmente en pacientes sin hipotensión profunda y con buena función ventricular [24-25]. La administración endovenosa de adenosina es igualmente efectiva [26-28] y su ultra corta duración de acción la hace preferible en pacientes con pobre condición hemodinámica. Los beta bloqueantes y la digoxina constituyen drogas de segunda elección. La procainamida, deprime la conducción y prolonga la refractariedad sobre el tejido auricular, ventricular, y sobre la vía anómala, con pobres efectos sobre el nodo AV. [29-30]. Procainamida

36 Wolff Parkinson White: Tratamiento farmacológico
Tratamiento crónico Flecainida Propafenona Amiodarona Sotalol Sobre Nodo AV Amiodarona B. Bloqueantes Digoxina Drogas que actúan sobre las estructuras del circuito de reentrada, así como por la disminución de la actividad ectópica pueden ser utilizadas en el tratamiento crónico para la prevención de episodios. Lo primero a considerar es no realizar tratamiento farmacológico, especialmente para aquellos pacientes con eventos poco frecuentes. Al indicar un tratamiento es necesario no solo valorar la eficacia sino tambien la seguridad, la cual es mayor en ausencia de cardiopatía estructural. Los antiarrítmicos clase I C tienen la mayor eficacia [31,32]. La amiodarona, tiene múltiples efectos: Prolonga la refractariedad y deprime la conducción sobre la vía anómala y el nodo AV, el cual combinado con la actividad “antiectópica” y su efecto antiadrenérgico, la convierten en una droga efectiva [33-35], sin embargo, los efectos extracardíacos frecuentemente limitan su utilización. Sotalol [36,37] ha mostrado eficacia clínica con la aparición de “torsión de puntas” en hasta el 4% de los pacientes, siendo esto más probable en pacientes con cardiopatía. Los B. Bloqueantes y la digoxina han sido de escasa eficacia y generalmente se asocian a las otras drogas. Sobre Nodo AV

37 Pre RF RF. Exito Post RF SI NO A A V V
Indudablemente, el tratamiento de elección para los pacientes portadores de una vía anómala constituye la ablación con radiofrecuencia [17-21]. En el slide se puede observar una preexitación por una vía anómala de localización lateral izquierda, que es exagerada por medio de marcapaseo auricular. En el panel de la izquierda se puede observar la señal “pre-ablación” que revela un intervalo AV muy corto en la señal del catéter de ablación (RF-VI). En el panel del medio, la aplicación de radiofrecuencia en el catéter de ablación en el preciso instante en que se produce la ablación efectiva. El primer latido preexitado y el segundo sin preexitación. En el panel de la derecha, post ablación la señal del catéter de ablación que muestra como se ha separado el electrogarma auricular del ventricular (comparese con la señal pre ablación en el panel de la izquierda) A A V V

38 Observesé aquí, el ECG de 12 D a 25mm/seg
Observesé aquí, el ECG de 12 D a 25mm/seg. En el momento de la ablación de la vía. Los primeros tres latidos corresponden a latidos preexitados y los siguientes a latidos normales (sin preexitación).

39 En este slide el ECG de un paciente con una vía que fue ablacionada en la región antero lateral derecha. Observe la señal pre ablación en el panel de la izquierda (RF), y la desaparición de la preexitación en el cuarto latido en el panel de la derecha.

40 Aquí se puede observar la ablación con radiofrecuencia de una vía lateral izquierda durante taquicardia ortodrómica. Observar las señales ventriculares y auriculares practicamente contínuas en el catéter de ablación (RF) en el panel de la izquierda y en el panel derecho, la ablación de la vía anómala con la interrupción de la taquicardia por abolición de la retroconducción. Observe en el último latido la ausencia de electrograma auricular y la interrupción de la taquicardia.

41 Ablación Preexitación ventricular Síntomas NO SI Alto Riesgo SI NO
Como se ha dicho, indudablemente, el tratamiento de elección es la ablación trans-catéter con radiofrecuencia para los pacientes sintomáticos, lo que permite la “curación” definitiva. En los pacientes asintomáticos, habría que realizar una estratificación de riesgo. Finalmente, si el paciente tiene una “profesión de riesgo”, también preferimos la ablación para permitirles una reinserción laboral, como nos ha ocurrido en algunos casos de deportistas profesionales, para ingreso a las fuerzas armadas, etc. Ablación “Profesión” de riesgo SI NO Seguimiento

42 Ablación Preexitación ventricular Asintomático ParaHisiana SI NO
Alto Riesgo SI NO En la práctica, especialmente en pacientes jóvenes, y dado el riesgo de bloqueo AV de las vías de localización para-Hisiana, aplicamos el algoritmo solo a pacientes con vía de esta localización, y dada la relación riesgo/beneficio claramente favorable, consideramos la ablación a para los restantes. Sin duda alguna, no todos acordaremos con este algoritmo, y como siempre es en medicina, este constituye solo una guía general, y la decisión final, dependerá de los medios, posibilidades y fundamentalmente del análisis del caso individual. Ablación “Profesión” de riesgo SI NO Seguimiento

43 BIBLIOGRAFIA Bibliografía:
1) Wolf L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1930;5: 2) Wood FC, wolferth CC, Geekeler GD. Histological demonstration of accessory muscular connection between auricle and ventricle in case of short PR interval and prolonged QRS complex. Am Heart J. 1943;25: 3) Josephson ME. Preexitation syndromes. Clinical cardiac electrophysiology. Philadelphia. Lea & Febiger, 1993: 4)   Soria R et al. L’histoire naturelle de 270 cas de syndrome de WPW dans une enquete de population générale. Arch Mal Coeur 1989;82:33 5) Swiderski J. The WPWsyndrome in infancy and childhood. Br Heart J. 1962;24:561 6) Giardina ACV. WPW syndrome in infant and children. Br Heart J. 1972;34:839 7) Basso C.Ventricular preexitation in children and young adults. Atrial myocarditis as a possible trigger of sudden death. Circulation 2001;103:269 8) Fitzsimmons PJ, Mc Whirter PD, Peterson DW, Kruyer WB. The natural history of Wolff Parkinson White Syndrome in 228 military aviators: a long term follow-up of 22 years. Am Heart J. 2001;142(3):530-6 9)  Brembilla-Perrot B, Holban I, Houriez P, Claudon O, Beurrier D, Vancon AC. Influence of age on the potential risk of sudden death in asymptomatic Wolff Parkinson White Syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 2001;24(10): 10) Fukatani M. Prediction of a fatal atrial fibrillation in patients with asymptomatic Wolff Parkinson White pattern Jpn Circ J Oct;54(10):1331-9 11) Klein GJ. Ventricular fibrillation in the Wolff Parkinson White Syndrome. N Engl J Med 301:1080,1979 12) Klein GJ. Intermittent preexitation in the Wolff Parkinson White Syndrome. Am J Cardiol52:292,1983 13) Eshchar Y. Comparison of excercise and ajmaline test with electrophysiologic study in the Wolff Parkinson White syndrome Am J Cardiol 1986 Apr 1;57(10):728-6 14) Use of ajmaline in patients with the Wolff Parkison White syndrome to disclose short Refractory perioid of the accessory pathway. Wellens HJ. Am J Cardiol Jan;45(1):130-3 15) Use of procainamide in patients with the Wolff Parkison White syndrome to disclose short Refractory perioid of the accessory pathway. Wellens HJ .Am J Cardiol 1982 Nov;50(5): 16) Guiraudon GM, Klein GJ, Sharma AD, Milstein S, McLellan D. Closed-heart technique for Wolff-Parkinson-White syndrome: further experience and potential limitations. Ann Thorac Surg. 1986;42:

44 BIBLIOGRAFIA 17) Evans GT, Scheinman MM, Zipes DP, Benditt D, Breithardt G, Camm AJ, El-Sharif N, Fisher J, Fontaine G, Levy S, Prystowsky E, Josephson M, Morady F,Ruskin J: The percutaneous cardiac mapping ablation registry. Final summary of results. PACE ;11:1621. 18) Klein LS, Shih HT, Hackett K, Zipes DP, Miles WM. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in patients without structural heart disease. Circulation. 1992;85: 19)  Calkins H, Langberg J, Sousa J, El-Atassi R, Leon A, Kou W, Kalbfleisch S, Morady F. Radiofrequency catheter ablation of accessory atrioventricular connections in 250 patients. Abbreviated therapeutic approach to Wolff-Parkinson White syndrome. Circulation. 1992;85: 20) Haissaguerre M, Gaita F, Fischer B, Egloff P, Lemetayer P, Warin JF. Radiofrequency catheter ablation of left lateral accessory pathways via the coronary sinus. Circulation. 1992;86: 21) Saoundi Nadir. Evolving modes energy delivery for catheter ablation of accessory pathways. Circulation. 1992;85: 22)   Wellens HJJ. Patterns of ventriculo atrial conduction in the Wolff Parkinson Whithe syndrme. Circulation 1974;49:22. 23)  Mehta D. Relative efficacy of various physical manoeuvres in the termination of juntional tachycardia. Lancet 1988;1: 24)  Rinkenberger RL. Effects of intravenous and chronic oral verapamil administration in patients with supraventricular tachyarrhythmias. Circulation 1980;62: 25) Sung RJ. Intrvenous verapamil for termination of reentrant supraventricular tachycardias. Intracardiac studies correlated with plasma verapamil concentrations. Ann Intern Med 1980;93: 26) Belardinelli L. The cardiac effects of adenosine. Prog Cardiovasc Dis. 1989;32:73-97. 27) Di Marco JP. Diagnostic and therapeutic use of adenosine in patients with supraventricular tachyarrhythmias J Am Coll Cardiol 1985;6: 28) Di Marco JP. Adenosine: Electrophysiologic effects and therapeutic use for terminating paroxysmal supraventricular tachycardias. Circulation 1983;68: 29) Josephson ME. Electrophysiological properties of procainamide in man. Am J Cardiol 1974;33: 30) Mandel WJ. The Wolff Parkinson White Syndrome pharmacologic effects of procainamide. Am Heart J. 1975;90: 31) Kimm SS. Treatment of paroxysmal reentrant supraventricular tachycardias. With flecainide acetate. Am J Cardiol.1986;58:80-85. 32) Ludmer PL. Efficacy of propafenone in Wolff Parkinson White syndrome: electrophysiologic findings and long-term follow-up. J Am Coll Cardiol 1987;9: 33)  Mason JW. Amiodarone. N Engl J Med 1987;316: 34) Rosenbaum MD. Control of tachyarrhythmias associated with Wolff Parkinson White syndrome by amiodarone hydrochloride. Am J Cardiol 1974;34: 35) Wellens HJJ. Effect of amiodarone in the Wolff Parkinson White syndrome. Am J Cardiol 1976;38: 36) Mitchell LB. Electropharmacology of sotalol in patients with . Wolff Parkinson White syndrome. Circulation 1987;76: 37) Kunze KP. Sotalol in patients with . Wolff Parkinson White syndrome. Circulation 1987;75:

45 Costanera Gral. San Martín. Ciudad de Corrientes.
Muchas gracias !!! Costanera Gral. San Martín. Ciudad de Corrientes. (Foto personal).