ACTUALIZACIÓN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Presentación del tema: "ACTUALIZACIÓN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR"— Transcripción de la presentación:

1 ACTUALIZACIÓN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Jorge Pascual Bernabéu Neumología 20 enero 2011

2 TEP Es importante pensar en la posibilidad de padecer esta enfermedad.
En ocasiones el diagnóstico será muy sencillo y en ocasiones puede ser muy complejo llegar el diagnóstico porque simulan a un infarto miocardio, a una crisis de asma bronquial o a una neumonía.

3 Concepto y epidemiología
El embolismo pulmonar es el enclavamiento en el árbol arterial pulmonar de trombos formados en el lecho venoso sistémico. La tromboembolia pulmonar (TEP) es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP). Ambas expresiones clínicas, TEP y TVP constituyen una misma entidad, la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La mayor parte de los émbolos proceden del sistema venoso profundo de la extremidades inferiores, (iliacas, femorales y poplíteas). En algunos casos pueden proceder de otros territorios: venas pélvicas, renales, cava, cavidades cardiacas derechas o extremidades superiores. Muy ocasionalmente puede ser secundario a la formación de trombos in situ en la circulación pulmonar.

4 Concepto y epidemiología
TEP, es una enfermedad frecuente, de gran morbilidad e importante tasa de mortalidad. La incidencia de la ETV es de 1 caso por cada 1000 personas y año, (5 casos cada habitantes en mayores de 60 años). La mortalidad del TEP es del 30% cuando no se recibe tratamiento y 8 % cuando se recibe tratamiento. Importancia del diagnostico precoz. La mortalidad suele estar asociada a cáncer, edad avanzada o comorbilidad cardiorespiratoria (insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedades respiratorias crónicas). Un 4% de los pacientes hospitalizados sufrieron una ETV durante su ingreso, siendo el 74% pacientes ingresados por patologías médicas. El TEP es la causa de muerte hospitalaria más comúnmente prevenible. Solo el 30% de los pacientes que fallecen por TEP son correctamente identificados en vida. Existe por tanto un infradiagnóstico de la enfermedad.

5 Factores de riesgo

6 Sospecha clínica Se establece sobre la base de los síntomas y signos iniciales que presenta el paciente, junto con la presencia o no de factores de riesgo de ETV. Los síntomas y signos son sensibles pero poco específicos. La presentación clínica va desde silente hasta condicionar inestabilidad hemodinámica, en función de la magnitud de la embolia. Los síntomas y signos más frecuentes son la disnea, la taquipnea y el dolor torácico.

7 Síntomas y signos clínicos en pacientes con sospecha de TEP

8 Grados de severidad clínica
TEP menor, se produce por émbolos pequeños. En ocasiones silente o con escasa sintomatología, disnea de esfuerzo, dolor tipo pleural, ocasionalmente hemoptisis. No hay fallo cardiaco derecho, no hay hipotensión. TEP submasivo, se presenta con estabilidad hemodinámica pero pueden presentar signos o síntomas de disfunción ventrículo derecho. Mortalidad 10%. TEP masivo, se produce por una obstrucción de la circulación pulmonar mayor al 50%, hay sobrecarga ventrículo derecho, hay hipotensión e hipoxemia que puede producir un sincope. Mortalidad 35%. Paro cardiaco, con una mortalidad 80%.

9 Diagnóstico Es difícil, ya que puede tener semejanzas a otras enfermedades cardiorrespiratorias. Una estrategia es pensar en el TEP como una probabilidad diagnóstica de acuerdo con los signos y síntomas, según la escala pronóstica de Ginebra (estratificación de sospecha clínica).

10 Diagnóstico. Gasometría/Dímero D(DD)
Gasometría arterial, la hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en el TEP agudo. No obstante la ausencia de hipoxemia no excluye el TEP. Dímero D, se produce como consecuencia de la degradación de la fibrina. Tiene alta sensibilidad, pero una baja especificidad, ya que también esta aumentado en diversas situaciones clínicas: procesos inflamatorios, infecciosos, necrosis, presencia células tumorales… por tanto el valor predictivo positivo es bajo. En pacientes con probabilidad clínica alta, el dímero D negativo no excluye el TEP, por lo que no es útil determinarlo. No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con comorbilidad relevante, en quienes difícilmente el DD será negativo. Es muy útil su determinación en pacientes ambulatorios o en urgencias ante una probabilidad clínica baja o intermedia de padecer esta enfermedad. Ante un DD menor 0.5, se puede descartar la embolia pulmonar sin tener que realizar otros estudios.

11 Diagnóstico. BNP/Troponinas
Ambos marcadores cardiacos, péptido natriuretico tipo B y la troponina ofrecen de forma sensible y especifica poder identificar que pacientes con embolia pulmonar, hemodinámicamente estables, son subsidiarios de estudio ecocardiográfico para estudio función del ventrículo derecho. La elevación de las troponinas en el contexto de tromboembolia aguda, tiene una buena correlación con la extensión de la disfunción del VD y con presencia de futuras complicaciones intrahospitalarias. Los signos clásicos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, 2º ruido aumentado en foco pulmonar. El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones como taquicardia sinusal, signos de sobrecarga derecha, inversión onda T precordiales derechas, bloqueo transitorio RDHH, S1Q3T3. El ECG es útil para descartar otros procesos como IAM, pericarditis. El ecocardio muestra evidencia indirecta de TEP en cerca del 80% de los pacientes con TEP masivo.

12 Manifestaciones radiológicas
La Rx. Tórax puede ser normal en el % de los casos. Tiene un valor limitado para el diagnostico de TEP. La mayor utilidad es poder descartar otras patologías capaces de simular, una enfermedad tromboembólica.

13 Radiología Tromboembolia sin infarto, se produce oligohemia periférica (signo de Westermark), aumento de calibre de una arteria pulmonar principal (signo de Fleishner) , opacidades lineales que representan atelectasias, desplazamiento cisuras, elevación diafragma. Tromboembolia con infarto pulmonar, son zonas segmentarias de consolidación asociada a pérdida de volumen. Consolidación cuneiforme y homogénea con base pleural (joroba o giba de Hampton). Estas lesiones son más frecuentes en los segmentos basales. Derrame pleural, se observa en un 40% de los casos, la mayoría son exudados, por aumento de permeabilidad capilar debido a la isquemia pleural. Suelen ser derrames pequeños o medianos y unilaterales.

14 AngioTAC TAC helicoidal es en la actualidad la prueba más importante y que con más frecuencia se utiliza para el diagnóstico. Permiten una adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel segmentario y en ocasiones incluso subsegmentario. También se pueden visualizan las venas de los miembros inferiores. Aporta información sobre la gravedad del cuadro, permite evaluar el tamaño del VD. Permite diferenciar otros procesos que podrían confundirse con esta entidad. Rentabilidad de la prueba, sensibilidad 90%, especificidad 96%. Debe individualizarse su utilización en insuficiencia renal (debido al contraste).

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16 Tratamiento La anticoagulación debe iniciarse muy precozmente tras obtener el diagnóstico. Bien sea con diagnóstico definitivo tras realizar un TAC helicoidal o bien cuando exista una alta probabilidad clínica sin posibilidad de realizar una técnica diagnostica. Los fármacos que podemos utilizar en fase aguda son: - Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). - Heparinas no fraccionadas (HNF). - Fondaparinux. - Trombolíticos. Si hubiera fallo en la función del ventrículo derecho con inestabilidad hemodinámica será necesario un adecuado tratamiento de soporte: expansión cuidadosa de volumen intravascular (un exceso líquidos puede dar sobrecarga cardiaca derecha), noradrenalina o dobutamina a dosis moderadas. Necesitará suplementos de oxígeno para corregir la hipoxemia, si fuera preciso VM (podría empeorar la función VD), se recomienda Vol. Corriente bajo y manejar con cuidado la presión espiratoria final.

17 Tratamiento.HBPM(*clexane,fragmin,hibor,fraxiparina)
Poseen una elevada actividad anti-Xa. Tiene una biodisponibilidad por vía subcutánea superior al 90% y una vida media muy prolongada. Se administra dosis ajustada al peso sin seguimiento analítico de la actividad anti-Xa, (excepto I. Renal, embarazo y obesidad mórbida). Fármaco de elección en fase aguda, en TEP sin inestabilidad hemodinámica alcanza concentración plasmática eficaz a la hora de su administración, produce menos efectos adversos que la HNF (menos trombopenias y osteopenia). Tratamiento de elección en la embarazada. Las dosis terapéuticas son:

18 Tratamiento. Heparina no fraccionada.
Ha sido durante décadas el fármaco de elección, habitualmente se utiliza la heparina sódica intravenosa. Dosis recomendada es un bolo inicial de 80 U/kg peso y seguir con una infusión de 18 U/kg/hora. A partir de las 4-6 horas requiere control analítico, mediante la determinación del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), el rango terapéutico es mantenerse entre veces el normal. La duración en fase aguda con cualquiera de las heparinas debe ser de un mínimo de 5 días. En unidades de críticos, donde son aconsejables fármacos de vida media corta, la HNF en perfusión continua podría seguir siendo la mejor opción. Se recomiendan en insuficiencia renal grave.

19 Tratamiento. Fondaparinux (*arixtra)
Inhibidor selectivo del factor Xa. Se utiliza por vía subcutánea. Constituye una nueva alternativa terapéutica. No se observaron casos de trombopenia inmunitaria Contraindicado en Insuficiencia renal grave. Las dosis se ajustan según peso corporal.

20 Tratamiento trombolítico
Solo hay consenso para su utilización en TEP con inestabilidad hemodinámica,- Actúan potenciando la fibrinólisis mediante la activación del plasminógeno, y así lisar rápidamente los trombos recientes, mejorando el flujo arterial pulmonar. El activador recombinante del plasminógeno tisular tiene la ventaja de ser el más rápido y poder administrarse simultáneamente con heparina. Tipos de fibrinolíticos y dosis: Otros fibrinolíticos son: reteplasa y tenecteplasa. Los resultados globales de la trombólisis son buenos, con una tasa de respuestas positivas en torno al 90%.

21 Tratamiento trombolítico
Existe un riesgo de sangrado importante, (13% de hemoragias mayores y % de hemorragias intracraneales potencialmente fatales) por lo que solo se utilizará en pacientes con shock cardiogénico o hipotensión persistente que no tengan ninguna contraindicación.

22 Tratamiento Filtros de vena cava, su indicaciones son: hemorragia mayor no controlada durante el tratamiento anticoagulante agudo o contraindicación absoluta tratamiento anticoagulante. Se aboga por la implantación de filtros recuperables. Tromboembolectomía percutánea mediante catéter, fragmentación mecánica y trombolisis local sobre el tronco pulmonar o arteria pulmonar principal, se utiliza en casos de extrema gravedad en casos con inestabilidad hemodinámica y riesgo hemorrágico. (riesgo de perforación arterial). Tromboembolectomia quirúrgica, se utiliza en casos con contraindicaciones o bien sin respuesta a tromboliticos, en los que la vida del paciente corre peligro.

23 Profilaxis secundaria
Se realiza de forma rutinaria con el acenocumarol (*sintrom), anticoagulante oral que requiere control con el INR (eficacia demostrada si INR entre 2-3). Deben iniciarse lo más precozmente posible y deben superponerse durante 5 días con la heparina, La HBPM se suspenderá cuando se logren 2 INR consecutivos entre 2-3. Su principal problema son las complicaciones hemorrágicas. En ocasiones es difícil mantener el rango terapéutico por la variabilidad de la absorción e interferencia con alimentos, medicamentos y enfermedades intercurrentes. Una alternativa son las HBPM en pacientes con cáncer. (Efecto 2ª, osteopenia) Nuevos anticoagulantes orales que actuán inhibiendo diractamente la trombina (dabigatran, *pradaxa) o como anti-Xa (rivaroxaban, *xarelto) que tienen la ventaja que no requieren monitorización plasmática. Pendientes de ensayos clínicos para valorar su eficacia en TEP, si indicados prevención enfermedad tromboembólica.

24 Profilaxis secundaria
La duración del tratamiento dependerá de varios factores. A tener en cuenta: trombofilia congénita o adquirida, trombosis venosa residual, cifras DD que aumentan, HPTCT o cáncer.