LA INSUFICIENCIA CARDIACA SEGUN EL MEDICO DE FAMILIA

Presentación del tema: "LA INSUFICIENCIA CARDIACA SEGUN EL MEDICO DE FAMILIA"— Transcripción de la presentación:

1 LA INSUFICIENCIA CARDIACA SEGUN EL MEDICO DE FAMILIA
Dr. Gonzalo Casañal Quintana EAP Morata de Jalón (Zaragoza)

2 INCIDENCIA: GRADO DE ACTIVIDAD DE LOS FACTORES DE RIESGO
Datos 1,3 x100 hab./año Aumenta con la edad: 11,6 x100 hab. /año en mayores de 85 años Tendencia a la estabilidad Mejor tratamiento de la Hipertensión arterial Aumento de la supervivencia de Síndromes Coronarios Agudos (SCA) Nuevos casos aportados por Obesidad y Diabetes.

3 PREVALENCIA: IMPACTO COMO PROBLEMA DE SALUD
Datos de prevalencia 7-8% Estudio PRICE 3,4% Estudio RÓTTERDAM 2,5% Estudio FRAMINGAM Aumenta con la edad 16% En mayores de 75 años (↑) Se dobla con cada década Tendencia a aumentar Mejoría de supervivencia Estabilidad de incidencia

4 SUPERVIVENCIA Supervivencia media: 1,7 años ♂ y 3,2 años ♀
Al año: 57% ♂ y 64% ♀ A los 5 años: 25% ♂ y 38% ♀ Tendencia favorable ↑ 12% Por cada década No ajustada a la teórica efectividad del tratamiento - Presencia importante de comorbilidad - Tratamiento subóptimo - Bajo nivel de diagnóstico en estadio B

5 MORTALIDAD Representa el 4,8 % de la Mortalidad Total
En España supone la tercera causa de muerte cardiovascular 10% ♂ Y 18% ♀ Aumenta con la edad ♂ ↑ 1,27 % Por cada década ♀ ↑ 1,61 % Por cada década No se ha modificado en estudios poblacionales ♀ ↑ (13,6%) ♂ ↓ (15,6%)

6 HOSPITALIZACIONES Primera causa de hospitalización en mayores de 65 años Tendencia global ↑ ( 46,8%) (348/1000 → 511/1000) Se incrementan: Con la edad: 75% > 65 años En las mujeres

7 INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER
Papel de los estrógenos Inhiben el remodelado Inhiben la vasoconstricción Inhiben el crecimiento de los fibroblastos Disminuyen la actividad de la renina plasmática Incremento del número de hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca Peor pronóstico tras IAM con más desarrollo de insuficiencia cardiaca Mayor incidencia de insuficiencia cardiaca con Fracción de eyección preservada Mayor frecuencia de HTA, DM, y obesidad a partir de los 65 años Suelen ser más sintomáticas que los varones a igual grado de disfunción sistólica

8 INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER (II)
Diferente patón de respuesta terapéutica - Menor efectividad de IECAs y β-bloqueantes Aunque mantienen el beneficio global - Mayor mortalidad cardiovascular y por insuficiencia cardiaca con toma de Digoxina Menor realización de ecocardiogramas, así como menor utilización de β-bloqueantes

9 INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN PRESERVADA
Prevalencia 2,2% con LVEF > 50% Más frecuente en ancianos (> 75a.), mujeres, HTA Se asocia con más frecuencia: ACXFA, DM, EPOC Comparte con la insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica: Presentación clínica, Mortalidad, factores precipitantes Activación neurohormonal, predictores de mal pronóstico y similar patrón de mortalidad Fármacos que revierten la Hipertrofia/Fibrosis: IECAS. ARA II y espironolactona Control de la frecuencia cardiaca

10 ESTADIO A FACTORES DE RIESGO PARA INSUFICIENCIA CARDIACA

11 ESTADIO A: OBESIDAD (I)
Impacto de la obesidad en la mortalidad muertes atribuibles en USA a la misma Prevalencia de IMC ≥ 30 y ≥ 35, aumenta en edades más jóvenes Por cada ↑ de 1 Kg. por m2 en IMC: ↑ 5% Insuficiencia cardiaca Los obesos presentan un 30-40% más de insuficiencia cardiaca Asociación con HTA, DLP, y DM (↑SNS: ↑Reabsorción de Na+)

12 ESTADIO A: OBESIDAD (II)
Comportamiento de Obesidad Central como “Órgano Adiposo” con puesta en marcha de fenómenos inflamatorios (IL6, TNF), ↑ SNS, ↓BNP (Retención de Na+): Alteración de la coagulación y disfunción endotelial Remodelado ventricular, aumento de la masa ventricular, peor relleno diastólico. Disfunción Sistólica Incremento de las resistencias periféricas y de la rigidez aórtica y aumento de vasoconstricción pulmonar (SAOS) Asociación con Insuficiencia renal

13 ESTADIO A: DIABETES MELLITUS (I)
La prevalencia de DM en estudios de Disfunción Sistólica es del 26% Fuerte predictor de Insuficiencia cardiaca en supervivientes IAM Resistencia a la Insulina e hiperinsulinemia ↑ Reabsorción de Na+ y ↑ SNS Hiperglucemia y productos glicosilados: ↑ Citocinas Miocardiopatía Diabética: Microangiopatía, Factores Metabólicos y Neuropatía autonómica Remodelado ventricular

14 ESTADIO A: DIABETES MELLITUS (II)
Control glucémico: ↓ Insuficiencia Cardiaca post IAM Hb A 1c > 6% 11,9x1000 pacientes año (6 veces más que con Hb A 1c < 6%) IECAs, ARAII: Un camino de ida y vuelta 32% ↓ ICC en HOPE 30% ↓ DM en HOPE, CAPP, CHARM β-bloqueantes – MERIT ↓ 29% de mortalidad por Insuficiencia cardiaca en Diabetes

15 ESTADIO A: HTA (I) Impacto estimado de tratamiento de la HTA en Insuficiencia Cardiaca - ↑ 2-3 mm. Hg. TAS → ↑ 4-5% el riesgo de ICC a 5 años - En pacientes ancianos el tratamiento antihipertensivo ↓ 39% de IC (metaanálisis) - En STOP 2 con HTA severa y SHEP menos severa, los β-bloqueantes consiguieron una ↓ del 50% en ICC Diuréticos, IECAs, y β-bloqueantes efectivos en la prevención de Insuficiencia Cardiaca (ALLHAT 2006, STOP2, SHEP, SYST – EUR, CAPP)

16 ESTADIO A: HTA (II) Los Calcioantagonistas disminuyen en menor grado el riesgo de Insuficiencia Cardiaca (NORDIC, INSIGHT) Prehipertensión: - Medidas dietéticas ↓ 5 mm. TAS y ↓ 103 mm. TAD – DASH - En un subestudio de FRAMHINGAM: ↑ Riesgo en prehipertensos En relación a edad, sexo y diabetes 35-64 años años ♀ 4% 18% ♂ 8% 25% CAMELOT: Enalapril ↓20% eventos CV vs. Placebo en pacientes con cardiopatía isquémica y normotensos TROPHY: Candesartan, ↓RR de HTA en un 60% vs placebo a 2 años y 15% a los 4 años. NN 4 / HTA

17 ESTADIO B: ALTERACIONES ESTRUCTURALES SIN SINTOMATOLOGIA (I)
HVI - Por cada 1% ↑ LVM → 1% Insuficiencia cardiaca. Incrementa 5-7 veces riesgo de insuficiencia cardiaca LVSD – Prevalencia global 3% ↑ edad (14% > 80 años). Incrementa 5-6 veces riesgo de insuficiencia cardiaca Incidencia de insuficiencia cardiaca ♂ = ♀ 3,9% (LVEF 40-50%) 9,6% (LVEF < 40%) Asociación con IAM: 62% que desarrollaron insuficiencia cardiaca tenían Historia de IAM previo Supervivencia libre de insuficiencia cardiaca 10 años (LVEF 40-50%) 3,9 años (LVEF < 40%) Tasa de mortalidad: 6,5% al año (LVEF 40-50%) 11% al año (LVEF < 40%)

18 ESTADIO B: ALTERACIONES ESTRUCTURALES SIN SINTOMATOLOGIA (II)
Algunos fallecen sin desarrollar insuficiencia cardiaca por causas cardiovasculares El descenso en el RR de desarrollar insuficiencia cardiaca se sitúa en el 37% con NNT 11. en los principales estudios con IECAs y β-bloqueantes ¿Es posible el screening? BNP en población general VPP ↓ FP: Edad, IRC, Alt. Tiroideas, Hipertensión Pulmonar Estrategia en pacientes de riesgo CI diagnosticada → BNP → Ecocardio HTA y/o ECG anormal

19 ESTADIO B: ALTERACIONES ESTRUCTURALES SIN SINTOMATOLOGIA (III)
Patrones ECG de riesgo a considerar IAM previo, HVI + Alt. ST/T (RR Insuficiencia Cardiaca ↑ 7 veces), ACXFA y BCRIHH HTA + HVI: Tratamiento agresivo TA (Antihipertensivos ↓ LVM) IECAs o ARAII si no tolerancia LVSD: IECAs + β-bloqueantes: POSTSOLVD ARAII (Candesartan) esp IAM Otros: Bloqueo dual, Espironolactona, Digoxina

20 POSIBILIDADES TERAPEUTICAS
Therapy Relative-risk reduction In all-cause mortality ACEs / ARAII % β–blockers % Aldosterone antagonists* % Hydralazine–isosorbide dinitrate* 43% Implantable cardioverter defibrilator* 23% Cardiac resinchronisation therapy * 36% N-3 polyunsaturated fatty acid supplementation 9% *For patients with specific indications

21 ESTADIO C: TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION DISMINUIDA (I)
IECAs si no hay contraindicación IA en todos los pacientes, independientemente de la etiología ARAII si no toleran IECAs IA en todos los pacientes Bloqueo dual no sistemático β-bloqueantes: evidencia amplia y consistente en todas las clases funcionales, postIAM y con LVEF muy disminuidas Infrautilización de los mismos (Mejoría EPISERVE 2008) Inicio cuidadoso y ajustar en descompensación

22 ESTADIO C: TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION DISMINUIDA (II)
Diuréticos de asa: Furosemida y torasemida. Digoxina: ¿Eficacia en ritmo sinusal? Estatinas: CORONA y GISSI no las recomiendan sistemáticamente PUFA: GISSI – Ventaja moderada de suplemento N-3 PUFA 1 gr. /dia

23 ESTADIO C: TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION DISMINUIDA (III)
Novedades en bloqueo SRAAS: – Aliskiren (Inhibidores de la renina) Nuevos diuréticos. Tolvaptán (Antagonista receptor V2 Vasopresina) Marcadores pronósticos Empeoramiento: TA (> 115), urea (> 43), creatinina (> 2,75) Seguimiento: BNP, Anemia, Función Renal, Peso

24 ESTADIO C: TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION PRESERVADA
Control estricto de TA IA Control de FV en ACXFA IC Control Síntomas congestivos IC. Considerar β-bloqueantes, Calcioantagonistas, Diuréticos, Digoxina IECAs – II B ARAII β-bloqueantes (Salvo en IAM previo IA)

25 ESTADIO D Concentra la mayor parte de la morbimortalidad
Control de factores reversibles: ACXFA (25-50%) Considerar: Digoxina, Betabloqueantes, Amiodarona, Anemia, Función Tiroidea Clínica: Patrón más frecuente: Congestión + TA>115 mm. Hg. Optimización del tratamiento: IECAs / ARAII /Betabloqueantes / Diuréticos (Considerar alternancia, Tolvaptán), vasodilatadores y Digoxina Marcadores de mal pronóstico: Peso (paradoja), TA, Función renal Anemia, edad avanzada, depresión Cuidados paliativos: Control del dolor (78% presente) Disnea intratable