Temas 9 y 10: Las epilepsias

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1 Temas 9 y 10: Las epilepsias
Vicente E Villanueva Haba Unidad Epilepsia Servicio de Neurología Hospital La Fe

2 Definición Crisis epiléptica: crisis cerebral debida a una descarga prolongada y excesiva de las neuronas cerebrales que da lugar a una serie de manifestaciones clínicas Epilepsia: Transtorno del SNC caracterizado por crisis epilépticas recurrentes y no provocadas por una causa inmediata (2 ó más) Una crisis epiléptica + factores predisponentes a nuevas crisis

3 Epidemiología Prevalencia: 0.5-1% de la población ( pacientes en España) Incidencia anual: 30-50/100000 Mayor en niños y ancianos Incidencia acumulada de una crisis hasta la edad de 75 años: 3%

4 Etiología y patogenia Lesiones cerebrales
Tumores cerebrales: 30-70% pacientes con crisis  crisis en tumores bajo grado Metastasis cerebrales (15-20% crisis) Vascular 11% de las epilepsias del adulto y 1/3 epilepsias en ancianos Más frecuente en: HSA, HIP, trombosis senos venosos, localización cortical 2-64% crisis tras AVC (17x). Existen crisis precoces (2 semanas) y tardías Malformaciones vasculares (cavernomas y malformaciones arteriovenosas).-Riesgo independiente del sangrado- Malformaciones del desarrollo cortical Anomalías en la migración neuronal durante la formación del cerebro Gliosis Esclerosis mesial temporal Lesiones postraumáticas

5 Etiología y patogenia a g Genética d a b
R GABAA a g Genética Existe un componente genético en las epilepsias 30% son exclusivamente genéticas Generalmente es poligénico Algunas tienen herencia mendeliana Suele afectar a canales iónicos R Ach Canal Na+ N M1 M2 M4 M3 d a b b1 b2 a Canal K Canal Cl-

6 Etiología y patogenia 35 % no existe causa identificable (este % disminuye con las mejoras tecnológicas) Pueden asociarse a situaciones específicas sin implicar un diagnóstico de epilepsia (crisis sintomáticas agudas) Metabólicas: Alteraciones iónicas (Na, Ca...) Déficit vitaminas y aminoácidos (piridoxina o serina) Hipoglucemia Tóxicos (alcohol, cocaína...) Infecciones Sistémicas Sistema nervioso central (encefalitis, cisticercosis...) Antibióticos (cefalosporinas, quinolonas)

7 La epilepsia es una condición compleja, que puede afectar al rendimiento cognitivo, al aprendizaje y a la memoria por múltiples factores Elger CE

8 Comorbilidad Problemas de memoria: 20%
En relación a epilepsia, crisis y tratamiento Factores que aumentan problemas: Presencia de crisis Politerapia Comorbilidad: depresión Comorbilidad psiquiátrica mayor Depresión: 30% Ansiedad: 10%- 25% Psicosis 2-7%

9 Clasificación de crisis
Clasificación internacional de crisis epilépticas de 1981 (Comission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy) Estudio detallado de las características electro-clínicas de los diversos tipos de crisis mediante el registro simultáneo con vídeo y electroencefalograma

10 Clasificación de crisis
Crisis parciales: Se inician en una parte del cerebro Simples: no se afecta el nivel de conciencia Complejas: se afecta el nivel de conciencia Parciales (simples o complejas) que evolucionan a generalizadas

11 Crisis parciales I. Crisis parciales o focales
A. Crisis parciales simples (no se altera el nivel de conciencia) 1. Con síntomas motores 2. Con síntomas somatosensoriales o sensoriales especiales (visuales, auditivos, olfatorios, gustatorios, somáticos) 3. Con síntomas autonómicos (urgencia miccional...) 4. Con síntomas psíquicos (“dejà vu”, “jamais vu”) B. Crisis parciales complejas (se altera el nivel de conciencia) 1. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas a. Sin automatismos (A.1-A.4 seguido de alteración del nivel de conciencia) b. Con automatismos 2. Con alteración del nivel de conciencia al inicio a. Sin otras características C. Crisis parciales que evolucionan secundariamente a crisis generalizadas 1. Crisis parciales simples que evolucionan secundariamente a crisis generalizadas 2. Crisis parciales complejas que evolucionan secundariamente a crisis generalizadas D.  Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas que evolucionan a crisis generalizadas

12 Crisis parciales (lóbulo)
Crisis temporales: Aura, mirada fija, arreactividad, movimientos automáticos sin propósito o automatismos (chupeteos, degluciones...), amnesia y confusión postcrisis Crisis frontales: más breves, frecuentes síntomas motores, rápida recuperación, suelen ocurrir en acúmulos Crisis parietales: Puede tener un inicio somatosensorial y propaga a lóbulo frontal o temporal Crisis occipitales: Puede tener síntomas visuales u oculares y propaga a lóbulo frontal o temporal

13 Cortex sensitivo-motor

14 Crisis generalizadas Crisis generalizadas: son aquellas en que su inicio afecta al cerebro de forma difusa A. Crisis de ausencias 1. Crisis de ausencia típicas 2. Crisis de ausencia atípicas B. Crisis mioclónicas C. Crisis clónicas D. Crisis tónicas E. Crisis tónico-clónicas F. Crisis atónicas o astáticas G. Espasmos infantiles

15 Crisis generalizada tónico-clónica
Fase tónica: extensión tónica axial y de miembros con cierre forzado de la boca, incremento de la tensión arterial, de la frecuencia cardiaca y de la presión vesical. Fase clónica: con sacudidas cuya frecuencia disminuye progresivamente A continuación presenta una fase de atonía muscular, que puede provocar una incontinencia de esfínteres o en ocasiones puede aparecer un componente tónico que puede producir la típica mordedura de lengua. Una fase de confusión, cefalea y cansancio de varios minutos sigue a la crisis.

16 ¿Qué hacer en una CGTC? Mantener la calma
Evitar que la persona / paciente se golpee No sujetar No es fundamental introducir objetos en la boca Cuando acabe la crisis Ver que existe respuesta Asegurar vía aérea

17 Crisis mioclónicas Las crisis mioclónicas generalizadas se caracterizan por una sacudida bilateral, breve, de intensidad variable y consistente en una o varias contracciones musculares. Durante las crisis no suele afectarse el nivel de conciencia, aunque se puede observar una alteración en la reactividad.

18 Crisis de ausencia Crisis de ausencia: alteración en la reactividad y la conciencia del paciente, en grado variable, que le puede llevar a interrumpir la tarea que estaba realizando Ausencias típicas: Se caracterizan por un inicio y un final generalmente brusco. Presentan una duración entre 5 y 30 segundos. EEG: Descarga de punta-onda generalizada, simétrica y sincrona, de mayor amplitud en regiones frontocentrales, a 3 Hz Ausencia atípica:presentan un inicio y un final menos evidente

19 Crisis atónicas Pérdida de tono súbita en la musculatura postural flexora y extensora, variando la clínica desde una leve caída de la cabeza a una caída brusca del paciente al suelo. Suelen ser breves (1-2 segundos). Aparecen en pacientes con epilepsias graves Infrecuentes

20 Crisis tónicas Contracción tónica con afectación variable de la musculatura, así puede afectar únicamente la musculatura axial o facial o extenderse a las extremidades

21 Espasmos infantiles Contracción muscular, generalmente en salvas, que suele afectar al cuello tronco y miembros Son característicos del Síndrome de West

22 Clasificación epilepsias
Clasificación de las epilepsias y síndromes epilépticos (1989) Síndrome epiléptico: transtorno epiléptico caracterizado por una serie de signos y síntomas comunes a un grupo de enfermos: tipo o tipo de crisis, factores precipitantes, edad de comienzo, severidad y cronicidad. Enfermedad: Implica una etiología y un pronóstico común

23 Clasificación de epilepsias
Según tipo de crisis y electroencefalograma: Generalizadas Focales Según su etiología: Sintomáticas: en relación a una causa conocida Idiopáticas: primarias o de causa genética Criptogénicas: de causa desconocida y oculta

24 Clasificación de las epilepsias y de los síndromes epilépticos
1.Epilepsias parciales o focales Idiopáticos Epilepsia infantil benigna con paroxismos centrotemporales (“epilepsia rolándica”) Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales Epilepsia primaria de la lectura Sintomáticos Epilepsia parcial continua crónica y progresiva (síndrome de Kojevnikov) Síndromes con modalidades específicas de provocación Epilepsias del lóbulo temporal Epilepsias del lóbulo frontal Epilepsias del lóbulo parietal Epilepsias del lóbulo occipital Criptogénicas

25 2. Epilepsias generalizadas
Idiopáticos Convulsiones neonatales familiares benignas Convulsiones neonatales benignas Epilepsia mioclónica benigna de la infancia Epilepsias con ausencias de la infancia /juventud Epilepsia mioclónica juvenil Epilepsia con crisis de “gran mal” del despertar Otras epilepsias generalizadas Epilepsias con crisis provocadas por estímulos específicos Sintomáticas Encefalopatía mioclónica precoz Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión Otras (Epilepsia mioclónica progresiva, metabolopatías…) Criptogénicas Síndrome de West Síndrome de Lennox-Gastaut Epilepsia mioclónico astásica (síndrome de Doose) Epilepsia con ausencias mioclónicas

26 3. Epilepsias y síndromes epilépticos indeterminados
(focales o generalizados) Con crisis focales y generalizadas Crisis neonatales Epilepsia mioclónica severa de la infancia Epilepsia con punta-onda lenta continua durante el sueño lento Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Landau-Kleffner) Otras 4.Síndromes especiales Crisis relacionadas con situaciones especiales Convulsiones febriles Crisis o estados aislados Crisis provocadas por factores metabólicos o tóxicos gudos

27 Síndromes epilépticos(I)
S West 1º año de vida Espasmos en flexión, en salvas, muy frecuentes durante el día En 60-90% de los casos existe daño cerebral Se asocia a retraso psicomotor S Lennox-Gastaut Entre 2-4 años Crisis tónicas, crisis generalizadas t-c y ausencias atípicas Pronóstico pobre

28 Síndromes epilépicos (II)
Síndrome de Dravet 1º año de vida Crisis febriles: Crisis hemiclónicas unilaterales Crisis mioclónicas, crisis de ausencia, crisis parciales complejas Deficit neurológico a partir del 2º año Alteración gen canal de sodio Epilepsia con crisis de gran mal al despertar (CGTC solo) Inicio 9-22 años Componente genético Crisis generalizadas tónico-clónicas Buen pronóstico

29 Síndromes epilépticos (III)
Epilepsia con ausencias de la infancia/juventud: Inicio a los 6/10 años Componente genético Crisis de ausencia y crisis generalizadas tónico-clónicas No existe deterioro neurológico Pueden remitir en edad adulta Epilepsia mioclónica juvenil Inicio entre años Crisis mioclónicas (generalmente matutinas) y crisis generalizadas tónico-clónicas Crisis frecuentemente desencadenadas por privación de sueño, consumo alcohol...

30 Síndromes epilépicos (IV)
Epilepsia rolándica o epilepsia benigna de la infancia Forma de epilepsia más frecuente en infancia Crisis clónicas hemifaciales Remisión espontánea a los 16 años (no requiere tratamiento) Síndrome de la esclerosis medial temporal Forma de epilepsia más frecuente en el adulto Crisis parciales del lóbulo temporal Imagen RM característica En muchos casos suele tener un tratamiento quirúrgico

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32 Diagnóstico (I) Verificación de que son crisis epilépticas
Caracterización del tipo de crisis y síndrome epiléptico Determinación de la etiología subyacente Determinación del tratamiento más adecuado y del pronóstico del proceso

33 Diagnóstico (II) Historia clínica: Exploración neurológica
Información de las crisis detallada con testigos presenciales Frecuencia de crisis Fármacos utilizados Historia pediátrica Historia familiar Exploración neurológica Estudios analíticos Hemograma, bioquímica, Niveles FAES

34 Diagnóstico (III) Electroencefalograma (EEG):
Determinación de la actividad eléctrica cerebral, siendo de interés las lentificaciones del registro y las anomalías epileptiformes Rutina: Vigilia (20-30 minutos) Sueño ( si el de vigilia no aporta suficiente información) Video-EEG : registro prolongado simultáneo de EEG y vídeo. Generalmente de duración mayor, monitorización prolongada Video-EEG Filiar el diagnóstico de crisis epilépticas Crisis no epilépticas Psicógenas Trastornos del movimiento AIT Tipificar y cuantificar las crisis. Diagnosticar el tipo de epilepsia Valorar factores desencadenantes Fotosensibilidad 10% (frecuente en EMJ, algunas epilepsias occipitales...) Localizar el origen de las crisis (cirugía de epilepsia)

35 Diagnóstico (III) RM Puede evitarse en los casos de epilepsias generalizadas idiopáticas En urgencias se realizará TAC (1ª crisis) Otros estudios:(en casos de valoración prequirúrgica) PET cerebral SPECT cerebral SISCOM RM cerebral funcional Prueba de Wada Magnetoencefalografia Registro con electrodos intracraneales

36 Estación de adquisición
Unidad de monitorización prolongada Video-EEG Estación de adquisición Estación de revisión Estación de control

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39 Tratamiento Medidas generales
Evitar privación de sueño, tensión emocional y alcohol Evitar conducción de vehículos a motor hasta que transcurra un período de 1 año sin crisis Evitar deportes que conlleven un riesgo elevado si existe riesgo de crisis

40 Tratamiento farmacológico
Normas generales (I) Decidir a partir de que número de crisis se trata Individualizar A partir de la primera si existen factores predisponentes A partir de la segunda La mayoría de pacientes requerirán tratamiento (excepto en epilepsia benigna de la infancia con puntas centro-temporales) Elegir el fármaco más idóneo para cada tipo de epilepsia y cada paciente, tratando de controlar las crisis con los menores efectos adversos posibles

41 Tratamiento farmacológico
Normas generales (II) Iniciar por un fármaco, hasta la dosis tolerada. En caso de no controlar las crisis sustituir por otro fármaco La sustitución del fármaco se realiza añadiendo el nuevo fármaco primero y suspenderá de forma gradual el fármaco inicial Es aconsejable la monoterapia (al menos dos intentos) En caso de resistencia se puede ensayar la politerapia (Si no se responde al primer o segundo fármaco, las posibilidades de respuesta disminuyen) Fundamental vigilar efectos adversos

42 Tratamiento farmacológico
Niveles plasmaticos de antiepilépticos (fármacos clasicos) Son una guía pero no una meta Permiten determinar la adherencia al tratamiento Permiten ajustar de forma individual en cada paciente Si el paciente no tiene crisis no se ha de subir la dosis porque los niveles sean “infraterapéuticos” ni se ha de bajar la dosis porque los niveles sean “supraterapéutico” sino que se ha de llegar a la dosis máxima tolerable

43 Fármacos antiepilépticos
Clásicos: Carbamacepina Ácido valproico Fenobarbital Primidona Benzodiacepinas (clobazam, clonacepan) Fenitoina Etosuximida “Nuevos” Lamotrigina Gabapentina Levetiracetam Topiramato Oxcarbacepina Vigabatrina Tiagabina Felbamato Pregabalina Zonisamida Rufinamida Lacosamida

44 Tratamiento farmacológico
Todos los fármacos antiepilépticos nuevos han demostrado su eficacia en ensayos clínicos randomizados doble ciego No suelen ser mejores en cuanto a eficacia que los clásicos, aunque suelen tener menos efectos secundarios, menos interacciones y en general no precisan de controles hemáticos ni de monitorización de niveles plasmáticos debido a su farmacocinética lineal (se pueden realizar si se requieren)

45 Mecanismo de acción Fenitoina: Bloqueo canales de Na
Acido valproico: Efecto en metabolismo de GABA ( ) Fenobarbital y primidona: Canales Cl Benzodiacepinas: Canales Cl Etosuxmida: Disminuye conductancia al Ca Carbamacepina: Bloqueo canales de Na Lamotrigina: Bloqueo canales de Na Topiramato: Bloqueo canales de Na, aumento de GABA e inhibe receptores de glutamato Gabapentina y pregabalina: Canales de Ca Tiagabina: Aumento de GABA Levetiracetam: Desconocido (posiblemente actue en canales de Ca) Lacosamida: Inactivación lenta canales de Na Oxcarbacepina: Similar a carbamacepina Vigabatrina: Metabolismo GABA Felbamato: Inhibe receptores NMDA de glutamato Zonisamida: Bloqueo canales de Na, aumento de GABA e inhibe receptores de glutamato Rufinamida: Canales de Na

46 Efectos secundarios Efectos idiosincráticos
Síndrome de hipersensibilidad (erupción cutánea, fiebre, artralgia, poliadenopatía), puede derivar en Stevens-Johnson: Carbamacepina, fenitoina, fenobarbital, lamotrigina y zonisamida Hepatitis inmunoalérgicas: Felbamato, fenitoina, carbamacepina y ácido valproico (niños menores de 2 años, errores congénitos del metabolismo) Aplasias medulares irreversibles: Felbamato y carbamacepina

47 Efectos secundarios Efectos dosis dependiente:
Fenitoina: Cambios cosméticos (hirsutismo, hipertrofia gingival, acné), somnolencia, disartria, temblor, ataxia y alteraciones sensitivas Acido valproico: Molestias gastro-intestinales, temblor, aumento de peso, transtornos menstruales, alopecia Fenobarbital y primidona: Sedación, hiperactividad, Dupuytren Benzodiacepinas: Tolerancia, sedación Etosuxmida: Molestias gastrointestinales, mareo Carbamacepina: Diplopia, somnolencia, mareo Lamotrigina: Mareo, insomnio Topiramato: Somnolencia, enlentecimiento psicomotor, parestesia, pérdida de peso Gabapentina y pregabalina: Somnolencia, fatiga, ataxia. Tiagabina: Astenia, mareo, confusión Levetiracetam: Somnolencia, astenia, mareo Oxcarbacepina: Ataxia, mareo, hiponatremia Vigabatrina: Reducción campos visuales Zonisamida: Somnolencia, enlentecimiento psicomotor, parestesia, pérdida de peso Rufinamida: Gastrointestinales, mareo, anorexia, aumento de transaminasas Lacosamida: Gastrointestinales, mareo, ataxia

48 Interacciones Son frecuentes con los antiepilépticos clásicos (entre sí y con otros fármacos) Ajustar dosis según el fármaco Son menos frecuentes en los antiepilépticos nuevos Inductores hepáticos: Carbamacepina, oxcarbacepina, fenobarbital, fenitoina, felbamato, topiramato a dosis altas. Inhibidores hepáticos: ácido valproico

49 Tratamiento farmacológico
La retirada del tratamiento antiepiléptico se plantea en relación a: Ausencia de crisis (generalmente 2-5 años de remisión) Tipo de epilepsia Normalidad del registro EEG Ausencia de lesión en RM

50 Tratamiento farmacológico
Se ha de intentar tratar según el tipo de epilepsia, tipo de crisis y tipo de paciente Epilepsias idiopáticas generalizadas 1. Acido valproico (valorar efectos secundarios) 2. Lamotrigina, Etosuximida (ausencias), levetiracetam, topiramato, zonisamida Epilepsias parciales 1. Carbamacepina /oxcarbacepina (valorar efectos secundarios) 2. Todos los FAES excepto etosuximida

51 Epilepsia fármacoresistente
Pacientes que no responden al tratamiento farmacológico (20-30%) Causas: Diagnóstico incorrecto de epilepsia Toma incorrecta de la medicación Uso de fármacos inadecuado Verdadera epilepsia farmacoresistente

52 Cirugía de epilepsia Alternativa terapéutica a valorar en pacientes fármacoresistentes Principio: Resección de la zona epileptógena sin producir déficits Resectiva Curativa (Lesional o no lesional) Lóbulo temporal (cirugía más frecuente, con un pronóstico de curación en el 70% de los pacientes) Extratemporal Hemisferectomías Paliativa Callosotomías Resecciones subpiales múltiples Otros procedimeintos Sistemas de estimulación cerebral (paliativo) Estimulador del nervio vago Estimuladores subtalámicos, talámicos... Radiocirugía

53 Valoración prequirúrgica
Fase I Historia clínica Monitorización Video EEG prolongada RM cerebral Estudio neuropsicológico Casos seleccionados Prueba de Wada PET cerebral SPECT crítico cerebral RM funcional cerebral Fase II: Monitorización video-EEG con electrodos intracraneales Indicaciones Incongruencia evaluación prequirúrgica (video-EEG y pruebas de imagen) EEG de superficie no localizador Necesidad de mapeo cortical o resección a medida

54 Manta 8x8

55 Otros tratamientos Dieta cetogénica
Estimulación magnética transcraneal Transplante de tejido nervioso

56 Status epileptico Definición: crisis que persiste durante un tiempo o se repite con tanta frecuencia que no se recupera la conciencia entre las crisis Epidemiológicamente se consideraba inicialmente un periodo de 30 minutos, pero en la práctica se suele definir en ~10 minutos o dos o más crisis sin recuperación Cualquier tipo de crisis puede producir un status Convulsivo (CGTC) No convulsivo (CPC, ausencias) Constituye una urgencia, con riesgo vital (3-20%), especialmente si son crisis generalizadas tónico clónicas

57 Criterio temporal Gastaut : 30- 60 minutos (1973)
Delgado Escueta : 30 minutos (1981) Bleck : 20 minutos (1991) Treiman : 10 minutos (1998) Wasterlain : 5 minutos (1997)

58 Etiología status Retirada de medicación antiepiléptica
Privación de sueño Privación alcohólica o drogas Intoxicación por fármacos o drogas Encefalopatías metabólicas (hipocalcemia, hipoglucemia, hiponatermia, fallo renal o hepático) Lesiones estructurales Infecciones del SNC Anoxia cerebral

59 Tratamiento status Asegurarse de que es un status (no tratar crisis única), corroborarlo con EEG en determinados casos Mantener y verificar las funciones vitales Administrar un FAE de corta duración (diazepam) con otro de larga duración (fenitoina, ácido valproico, levetiracetam) Identificar causas subyacentes Prevenir o corregir complicaciones médicas

60 Convulsiones febriles
Prevalencia 2-4% Definición: Crisis generalizadas convulsivas de presentación entre los 3 meses y los 5 años de edad, en el contexto de fiebre elevada, no asociada a infección del SNC Simples (sin factores que las compliquen) Complejas (componente parcial, prolongadas o asociadas a focalidad neurológica) No se consideran epilepsia. Tratamiento: antipiréticos, diacepam si es prolongada o en pacientes con gran predisposición

61 Epilepsia en la mujer Epilepsia catamenial: presentación de crisis en relación al ciclo menstrual (estrógeno es activador y progesterona es inhibidor) Incremento perimenstrual y periovulatorio Los fármacos inductores enzimáticos (Carbamacepina, oxcarbacepina, Fenitoina, fenobarbital y topiramato) reducen la eficacia de los anticonceptivos orales (aumentar los estrógenos a 50 microgramos o usar otro método anticonceptivo)

62 Embarazo Riesgo de malformaciones es de 5-7% (siendo en población general 1-3%) Defectos tubo neural, transtornos dismórficos Deficiencias de vitamina K (3º trimestre) Recomendaciones tratamiento Preparar embarazo con su neurólogo No se puede afirmar actualmente que exista suficiente casuistica para considerar un fármaco exento de riesgo de malformaciones Utilizar el fármaco más adecuado para el tipo de epilepsia, repartir la dosis en varias tomas y usar a la menor dosis y evitar politerapia Suplemento de ácido fólico Ecografía trimestral, alfa-fetoproteina en semana y en determinados casos una amniocentesis No hay datos que sugieran desaconsejar lactancia materna en madres que toman fármacos antiepilépticos (excepto fenobarbital, primidona y valorar benzodiacepinas)

63 Epilepsia en niños y ancianos
Debido a una eliminación más rápida las dosis de los fármacos antiepilépticos por kilogramo de peso son más elevadas Anciano La eliminación de los fármacos es más lenta y por tanto las dosis son menores Ajustar en relación a función renal Vigilar las interacciones farmacológicas

64 Traumatismos craneales
Los traumatismos craneales aumentan la susceptibilidad para presentar crisis epilépticas postraumáticas Severidad del traumatismo Localización frontoparietal Fracturas óseas con hundimiento Hematonas El riesgo de epilepsia postraumática varía entre un 3-53% Mismos factores de riesgo que en las crisis postraumáticas El tratamiento profiláctico es discutido Es útil en la prevención de crisis postraumáticas pero no parece tener beneficio en la epilepsia postraumática No se justifica el tratamiento profiláctico más allá de la fase aguda

65 Crisis no epilépticas Tipos:
psicógeno (crisis psicógenas o pseudocrisis): se relacionan con un transtorno psicológico subyacente. Pueden asociarse a crisis epilépticas. Siguen patrones no anatómicos y asocian características atípicas Síncope: Vasovagal: asocian mareo, sudoración y palidez Cardiogénico: secundario a patología cardiaca Otras patologías: AIT, movimientos anormales, transtornos del sueño El diagnóstico diferencial con las crisis epilépticas ha de ser precoz El instrumento diagnóstico más eficaz es el Video-EEG, con registro ECG simulatáneo. Puede dar un registro normal en el caso de crisis frontales mesiales y en crisis parciales simples de corta duración