Dra. Niria García Jiménez

Presentación del tema: "Dra. Niria García Jiménez"— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Niria García Jiménez
Insuficiencia Renal Aguda Dra. Niria García Jiménez

2 IRA – ARF Acute Renal Failure
Síndrome caracterizado por disminución rápida del VFG (horas o días) Retención de productos de desecho nitrogenados Alteración del equilibrio hidro electrolítico y acido básico. La insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones, resultando en la retención de los productos residuales nitrogenados, (urea y creatinina),como también los no nitrogenados, acompañado por una disminución de la tasa de filtrado glomerular (VFG). Dependiendo de la severidad y de la duración de la disfunción renal, esta acumulación es acompañada por disturbios metabólicos, tales como acidosis metabólica (acidificación de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles elevados de potasio)

3 3 CATEGORIAS HIPERAZOEMIA POST-RENAL ARF POSTRRENAL 40%
HIPERAZOEMIA RENAL ARF INTRINSECA 5% 55% La arf se se dividen por conveniencia en tres categorías: 1. Trastornos de hipoperfusión renal, en los que el parénquima es intrínsecamente normal normal (hiperazoemia prerrenal, ARF prerrenal) (alrededor de 55%); 2. Enfermedades del parénquima renal (hiperazoemia renal, ARF intrínseca) (aproximadamente 40%), y 3. Obstrucción de las vías urinarias (hiperazoemia posrenal, ARF posrenal) (casi 5%). La mayor parte de las ARF son reversibles, puesto que el riñón destaca entre todos los órganos vitales por su capacidad de recuperarse de una pérdida casi completa de la función. HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL

4 3 CATEGORIAS La mayor parte reversibles por tanto Dx / tto oportuno
HIPERAZOEMIA POST-RENAL ARF POSTRRENAL 40% La mayor parte reversibles por tanto Dx / tto oportuno son vitales HIPERAZOEMIA RENAL ARF INTRINSECA 5% 55% La arf se se dividen por conveniencia en tres categorías: 1. Trastornos de hipoperfusión renal, en los que el parénquima es intrínsecamente normal normal (hiperazoemia prerrenal, ARF prerrenal) (alrededor de 55%); 2. Enfermedades del parénquima renal (hiperazoemia renal, ARF intrínseca) (aproximadamente 40%), y 3. Obstrucción de las vías urinarias (hiperazoemia posrenal, ARF posrenal) (casi 5%). La mayor parte de las ARF son reversibles, puesto que el riñón destaca entre todos los órganos vitales por su capacidad de recuperarse de una pérdida casi completa de la función. HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL

5 3 CATEGORIAS HIPERAZOEMIA POST-RENAL ARF POSTRRENAL 40%
HIPERAZOEMIA RENAL ARF INTRINSECA 5% 55% La arf se se dividen por conveniencia en tres categorías: 1. Trastornos de hipoperfusión renal, en los que el parénquima es intrínsecamente normal normal (hiperazoemia prerrenal, ARF prerrenal) (alrededor de 55%); 2. Enfermedades del parénquima renal (hiperazoemia renal, ARF intrínseca) (aproximadamente 40%), y 3. Obstrucción de las vías urinarias (hiperazoemia posrenal, ARF posrenal) (casi 5%). La mayor parte de las ARF son reversibles, puesto que el riñón destaca entre todos los órganos vitales por su capacidad de recuperarse de una pérdida casi completa de la función. HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL

6 HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL

7 HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL 55%

8 Tejido parenquimatoso renal NO está lesionado
ARF PRERRENAL Es la forma más común de ARF y constituye una respuesta fisiológica a hipoperfusión renal leve o moderada. Se corrige rápidamente tras la restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión UG Tejido parenquimatoso renal NO está lesionado Hipoperfusión más grave puede ocasionar lesiones parenquimatosas renales isquémicas e hiperazoemia intrínseca (ARF RENAL). UF ultrafiltracion glomerular IMP: Por tanto, la hiperazoemia prerrenal o ARF Prerrenal y la ARF intrínseca isquémica forman parte de un espectro de manifestaciones de la hipoperfusión renal,

9 ETIOLOGIA HIPOVOLEMIA A. Hemorragia, quemaduras, deshidratación
B. Pérdida de líquido por el aparato digestivo: vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea C. Pérdida renal de líquidos: diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal D. Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia grave BAJO GASTO CARDIACO A. Enfermedades de miocardio, válvulas y pericardio, arritmias, taponamiento B. Otras: HT pulmonar, embolia pulmonar masiva AUMENTO DE LA PROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASC RENAL Y SISTEMICA A. Vasodilatación sistémica: sepsis, antiHT, reductores de la poscarga, anestesia, anafilaxis B. Vasoconstricción renal: hiperCa, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina B C. Cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal) HIPOPERFUSION RENAL CON TRAST DE LAS RESPTS AUTORREGULADORAS RENALES Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA Diuresis osmotica como el la dm

10 Activan PAm Baro receptores arteriales Hipovolemia
Mantener el volumen sanguíneo y La presión arterial Activan Noradrenalina, angiotensina II y AVP Perfusión glomerular, Presión de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores. La hipovolemia induce un descenso de la presión arterial media, que es detectado como un menor estiramiento de los barorreceptores arteriales (p. ej., seno carotídeo) y cardíacos. Los barorreceptores activados desencadenan una serie de respuestas neurohumorales coordinadas destinadas a mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, como son la activación del sistema nervioso simpático y del sistema reninaangiotensina - aldosterona y la liberación de arginina vasopresina (AVP; antiguamente llamada hormona antidiurética). Noradrenalina, angiotensina II y AVP actúan simultáneamente en un intento de mantener la perfusión cardíaca y cerebral e inducen vasoconstricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes" como los musculocutáneos y esplácnicos, reducen la pérdida de sal por las glándulas sudoríparas, estimulan la sed y la apetencia por la sal, y favorecen la retención renal de sal y agua. De esta manera la perfusión glomerular, presión de ultrafiltración y filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusión leve debido a diversos mecanismos compensadores. Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes"

11 Activan PAm Baro receptores arteriales
Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal. PAm Hipovolemia Mantener el volumen sanguíneo y La presión arterial Activan Noradrenalina, angiotensina II y AVP Perfusión glomerular, Presión de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores. La hipovolemia induce un descenso de la presión arterial media, que es detectado como un menor estiramiento de los barorreceptores arteriales (p. ej., seno carotídeo) y cardíacos. Los barorreceptores activados desencadenan una serie de respuestas neurohumorales coordinadas destinadas a mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, como son la activación del sistema nervioso simpático y del sistema reninaangiotensina - aldosterona y la liberación de arginina vasopresina (AVP; antiguamente llamada hormona antidiurética). Noradrenalina, angiotensina II y AVP actúan simultáneamente en un intento de mantener la perfusión cardíaca y cerebral e inducen vasoconstricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes" como los musculocutáneos y esplácnicos, reducen la pérdida de sal por las glándulas sudoríparas, estimulan la sed y la apetencia por la sal, y favorecen la retención renal de sal y agua. De esta manera la perfusión glomerular, presión de ultrafiltración y filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusión leve debido a diversos mecanismos compensadores. Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes"

12 Activan PAm Baro receptores arteriales
Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal. PAm Hipovolemia Mantener el volumen sanguíneo y La presión arterial Activan La dilatación de las arteriolas aferentes por el mecanismo de autorregulación alcanza su máximo con presiones arteriales medias de casi 80 mmHg; una hipotensión con cifras menores que ésta se acompaña de un decremento inmediato de la GFR. Noradrenalina, angiotensina II y AVP Perfusión glomerular, Presión de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores. Además, los fármacos que interfieren en las respuestas adaptativas de la microcirculación renal pueden convertir una hipoperfusión renal compensada en una hiperazoemia prerrenal manifiesta, o bien desencadenar el avance de una hiperazoemia prerenal hacia una ARF isquémica intrínseca como Los inhibidores de la biosíntesis renal de prostaglandinas (inhibidores de la ciclooxigenasa; antiinflamatorios no esteroideos [nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAID]) o de la actividad de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) y los bloqueadores del receptor de angiotensina II son los principales responsables y deben utilizarse con precaución en los estados en que se sospecha hipoperfusión renal. Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes"

13 HIPERAZOEMIA RENAL INTRINSECA ARF RENAL

14 HIPERAZOEMIA RENAL INTRINSECA ARF RENAL 40%

15 Son daños al riñón en sí mismo, esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular, tubular, intersticial o vascular, Desde un punto de vista anatomo clínico se aconseja dividir las causas de la hiperazoemia renal intrínseca aguda en: 1) Enf de los grandes vasos renales 2) Enf de la micro circulación renal y los glomérulos, 3) ARF isquémica y nefrotóxica 4) Enf tubulo intersticiales La mas FREC

16 ETIOLOGIA OBSTRUCCION VASCULORENAL (bilateral o unilateral con un riñón funcionante) A. Obstrucción de la a. renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis B. Obstrucción de la v. renal: trombosis, compresión ENF DE LOS GLOMERULOS O MICROVASCULARIZACION RENAL A. Glomerulonefritis y vasculitis B. Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, toxemia del embarazo, NECROSIS TUBULAR AGUDA A. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal, complicaciones obstétricas B. Toxinas: 1. Exógenas: contraste radiológico, ciclosporina, antibióticos (aminoglucósidos), quimioterápicos (cisplatino), solventes orgánicos (etilenglicol), paracetamol, abortivos ilegales 2. Endógenos: rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discrasia de células plasmáticas (mieloma) NEFRITIS INTERSTICIAL A. Alérgica: antibióticos , antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, captoprilo B. Infecciosa: bacteriana (pielonefritis aguda, leptospirosis), vírica (citomegalovirus), fúngica (candidiasis) C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis D. Idiopática Rechazo de trasplante renal Isquemia: (hipovolemia, bajo GC, vasoconstricción renal, vasodilatación general), Complicaciones obstetricas: (desprendimiento de placenta, hemorragia puerperal)

17 Necrosis Tubular Aguda
ARF Isquémica (70%) Necrosis Tubular Aguda ARF Nefrotóxica (30%)

18 ARF ISQUEMICA Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares. La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y recuperación. Necrosis de cel parenquimatosas.. (especialmente del epitelio tubular)

19 Inicio (horas o días) Constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica, El FG disminuye porque: La presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal, El flujo del FG dentro de los túbulos está obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular isquémico Se produce un escape retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado. La isquemia celular origina una serie de cambios en la energía, el transporte iónico y la integridad de la membrana que culminan en una lesión celular y, si ésta es intensa, en apoptosis o necrosis.

20 Mantenimiento (una a dos semanas)
La lesión de la célula epitelial está establecida, se estabiliza el FG (normalmente 5 a 10 ml/min) se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas, aquí se puede requerir el inicio de terapia de remplazo renal.

21 Recuperación Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales, en especial de las células del epitelio tubular, y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o próximos a éstos, Puede ser completa o incompleta a través de los años. Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función de las células epiteliales, aquí en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados. Se caracteriza por.. La fase de recuperación se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función de las células epiteliales (reabsorción de solutos y agua) con respecto a la filtración glomerular o por todos estos factores, aquí en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.

22 ARF NEFROTOXICA Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas
La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas. En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por: comienzo súbito (24 y 48 horas) Reversible máximo (a los 3 a 5 días) del BUN y la creatinina, Común en enfermos con IRC, DM, ICC, hipovolemia o mieloma múltiple. La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas. Esta vaso constricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda debida al uso de contrastes radiológicos, que se caracteriza por un comienzo súbito entre 24 y 48 horas, pero reversible máximo a los 3 a 5 días del nitrógeno ureico en sangre y la creatinina, es más común en enfermos con insuficiencia renal crónica previa, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva, hipovolemia o mieloma múltiple6.

23 En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas. Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet, aminoglucósidos, anfotericina B y pentamidina, así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida. La insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones, resultando en la retención de los productos residuales nitrogenados, (urea y creatinina),como también los no nitrogenados, acompañado por una disminución de la tasa de filtrado glomerular (VFG). Dependiendo de la severidad y de la duración de la disfunción renal, esta acumulación es acompañada por disturbios metabólicos, tales como acidosis metabólica (acidificación de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles elevados de potasio)

24 Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos)
Las nefrotoxinas endógenas más comunes son : calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras del mieloma. La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce vasoconstricción intrarrenal. Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos) La rabdomiólisis y la hemólisis pueden causar ARF, especialmente en los individuos hipovolémicos o acidóticos. El desencadenante esencial de la ARF en los enfermos con mieloma múltiple (nefropatía por cilindros mielomatosos) son los cilindros intratubulares que contienen cadenas ligeras de la inmunoglobulina filtrada y otras proteínas, como la de Tamm-Horsfall producida en las células de la rama ascendente gruesa.

25 La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones por: Aplastamiento traumático, isquemia muscular aguda, convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos. La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después de reacciones transfusionales masivas.

26 De que manera toxinas endógenas producen el daño?
La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones por: Aplastamiento traumático, isquemia muscular aguda, convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos. De que manera toxinas endógenas producen el daño? La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después de reacciones transfusionales masivas. Se ha propuesto que mioglobina y hemoglobina u otros compuestos liberados por las células musculares o eritrocitos producen ARF a través de sus efectos tóxicos sobre las células del epitelio tubular o al inducir la formación de cilindros intratubulares. Además, tanto la hemoglobina como la mioglobina son potentes inhibidores de la actividad biológica del óxido nítrico y favorecen la vasoconstricción y la isquemia intrarrenales en los enfermos con hipoperfusión renal en el límite. Toxicidad tubular directa Formacion de cilindros del pigmento Efectos vasoconstrictores

27 HIPERAZOEMIA POST - RENAL ARF POSTRENAL

28 HIPERAZOEMIA POST - RENAL ARF POSTRENAL 5%

29 Es producida por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario.
Dado que un solo riñón posee capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario, para que se produzca una ARF de causa obstructiva es preciso que exista: La insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones, resultando en la retención de los productos residuales nitrogenados, (urea y creatinina),como también los no nitrogenados, acompañado por una disminución de la tasa de filtrado glomerular (VFG). Dependiendo de la severidad y de la duración de la disfunción renal, esta acumulación es acompañada por disturbios metabólicos, tales como acidosis metabólica (acidificación de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles elevados de potasio)

30 una obstrucción ureteral bilateral
una obstrucción entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga una obstrucción ureteral bilateral una obstrucción ureteral unilat en un paciente con un único riñón funcionante o IRC previa La causa más común es obstrucción del cuello de la vejiga, que puede deberse a enfermedad prostática (p. ej., hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o fármacos anticolinérgicos.

31 ETIOLOGIA (OBSTRUCCIÓN) URETERAL
Cálculos, coágulo sanguíneo, cáncer, compresión externa (p. ej., fibrosis retroperitoneal) CUELLO DE LA VEJIGA Vejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos, cáncer, coágulo sanguíneo URETRA Estenosis, válvula congénita, fimosis La insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones, resultando en la retención de los productos residuales nitrogenados, (urea y creatinina),como también los no nitrogenados, acompañado por una disminución de la tasa de filtrado glomerular (VFG). Dependiendo de la severidad y de la duración de la disfunción renal, esta acumulación es acompañada por disturbios metabólicos, tales como acidosis metabólica (acidificación de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles elevados de potasio)

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33 MANIFESTACIONES CLINICAS

34 Disminución del estado de vigilia Confusión Palidez Taquicardia
La realización de una historia clínica completa permite establecer la etiología en la mayoría de los casos. Se explora síntomas clínicos claves de HIPERAZOEMIA PRERRENAL que son: sed, hipotensión ortostática y taquicardia, reducción de la presión venosa yugular, alteración del sensorio, disminución de la turgencia cutánea, sequedad de mucosas y reducción de la sudación axilar Debe indagarse sobre la existencia previa de enf renal o de fx predisponentes para la misma, además del uso de potenciales nefrotóxicos como tratamientos con NSAID, inhibidores de ACE o bloqueadores del receptor de angiotensina II. Oliguria o Anuria Fatiga Disminución del estado de vigilia Confusión Palidez Taquicardia Sequedad bucal (xerostomia) Sed (edema, anasarca) Ortoestatismo (rises or falls, significantly depending on position) Escarcha urémica, condición en que la urea y sus derivados son secretados a través de la piel por medio del sudor, el cual se evapora y deja las porciones sólidas de la urea en una especia de escarcha.

35 3. ¿Existen hipovolemia o hipervolemia?
1. ¿Es aguda o crónica? 2. ¿Existe obstrucción? 3. ¿Existen hipovolemia o hipervolemia? ¿Es aguda o crónica? La historia previa es importante; Se diagnosticará con facilidad un proceso agudo si la revisión de los datos de laboratorio revela aumento reciente de la urea y de la creatinina sérica. Son muy imp los antecedentes de enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgésicos, procesos infecciosos recientes, hepatopatía, enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura), Aquí descartamos si es que existen datos que sugieran una causa de lesión renal parenquimatosa o intrinseca (ARF nefrotoxica)trauma contundente o por aplastamiento, hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales, y tratamientos con NSAID, inhibidores de ACE o bloqueadores del receptor de angiotensina II que son posibles nefrotoxicos 2. ¿Existe obstrucción? Sugieren esta posibilidad la anuria y la existencia de datos de procesos que pueden causar obstrucción (síntomas previos de prostatismo, nefrolitiasis, tumores abdominales, neoplasia avanzada de cuello uterino causante de un fenómeno obstructivo). SE LO DESCARTA muchas veces con tacto rectovaginal Por otro lado, se debe palpar cuidadosamente el abdomen para comprobar si existe globo vesical. En los cuadros obstructivos puede existir también dolor a la puñopercusión renal.   3. ¿Existen hipovolemia o hipervolemia? La existencia de hipovolemia apunta a insuficiencia renal pre-renal (ej, por deshidratación o hemorragia); pero la hipervolemia también (p ej, por insuficiencia cardiaca, cirrosis), sobre todo si es previa. Pero la aparición reciente de hipervolemia puede también ser secundaria a la disminución de filtrado glomerular por una insuficiencia renal de origen parenquimatoso. Las manifestaciones de hipovolemia incluyen mareo con el ortostatismo, taquicardia, hipotensión, mala perfusión periférica, sequedad de mucosas y signo de pliegue. También apoyan la posibilidad de hipovolemia una pobre ingesta de líquidos los días previos, o antecedentes de diarrea, vómitos o hemorragia (pero, ojo, la diarrea típicamente precede también al síndrome urémico-hemolítico). Las manifestaciones de hipervolemia incluyen ingurgitación yugular, edemas periféricos, crepitantes y otros datos de edema pulmonar. La administración abundante de líquidos intravenosos aumenta el riesgo de desarrollar hipervolemia. 4. ¿Existen datos que sugieran una causa de lesión renal parenquimatosa? Hay que investigar síntomas y antecedentes que sugieran especialmente la posibilidad de: • Tóxicos renales (contrastes yodados) y especialmente fármacos (antibióticos, antivirales, antifúngicos, AINEs, IECAs, ARAII, citostáticos, etc). • Procesos sistémicos: vasculitis (artralgias, exantema, síntomas respiratorios –hemoptisis en particular), infecciones (fiebre, exantema), arteriosclerosis, tumores (mieloma, leucemias), alteraciones metabólicas (hipercalcemia, gota, diabetes), procesos infiltrativos (amiloidosis), etc.   5. ¿Hay sospecha de oclusión vascular?

36 Hipovolemia causa = azoemia prerrenal
hipervolemia 2 presentaciones hipovolemia Hipovolemia causa = azoemia prerrenal Hipervolemia puede ser = IRA intrínseca o pos-renal. Esto es posible evidenciarlo por derrame pericárdico y, en caso de arritmias, generalmente son 2arias a hiperK. La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria. Azoemia prerrenl> Oliguria o Anuria Fatiga Disminución del estado de vigilia Confusión Palidez Taquicardia Sequedad bucal (xerostomia) Sed (edema, anasarca) Ortoestatismo (rises or falls, significantly depending on position) Escarcha urémica, condición en que la urea y sus derivados son secretados a través de la piel por medio del sudor, el cual se evapora y deja las porciones sólidas de la urea en una especia de escarcha. Derrame pericardico….(con riesgo de taponamiento cardíaco) Hipervolemia: El aumento de volumen del plasma provocará por consiguiente un aumento de peso, cuyas consecuencias pueden llegar a ser ingurgitación venosa, aumento en el gasto cardíaco, edema agudo de pulmón, convulsiones o edema periférico, La ARF con oliguria, edema, hipertensión y un sedimento urinario "activo" (síndrome nefrítico) despierta la sospecha de glomerulonefritis aguda o vasculitis.

37 La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con:
Dolor suprapúbico o en fosa iliaca si se produce una distensión aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cápsula, respectivamente. Un dolor cólico en la fosa iliaca que se irradia a la ingle es sugerente de obstrucción ureteral aguda. Debe sospecharse una enfermedad prostática en los varones con antecedentes de nicturia, polaquiuria y micción intermitente y próstata aumentada de tamaño o indurada en el tacto rectal, y en mujeres tumores abdominales Es probable que exista vejiga neurógena en los pacientes tratados con anticolinérgicos o que presentan signos físicos de disfunción autónoma. El diagnóstico definitivo de hiperazoemia posrenal suele basarse en el empleo juicioso de los estudios radiológicos y en la mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción.