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Fernando García López Tutor: J. Ángel Rodríguez Fernández FRACASO RENAL AGUDO.

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1 Fernando García López Tutor: J. Ángel Rodríguez Fernández FRACASO RENAL AGUDO

2 Definición brusca función renal con acúmulo de productos nitrogenados e incapacidad para regular homeostasis. A nivel práctico: creatinina 05-1 mg/día. 60% acompañado de diuresis disminuida. 5% todos los ingresos - 30% UCI. Potencialmente reversible y asintomática. Asociado a trastornos hidroelectrolíticos graves.

3 Clasificación Fisiopatológica 1.HIPERAZOEMIA PRERRENAL (55%) Hipoperfusión renal Parenquima normal. Reversible si suprimimos la causa. Evoluciona a Hiperazoemia intrínseca. AINE`s y IECAS favorecen su aparición en pacientes predispuestos Fallo de autorregulación.

4 VOLUMEN CIRCULATORIO Activación barorreceptores centrales NA Flujo sanguíneo renal y FG Hipoperfusión mantenida Daño isquémico parénquima VC/contracción cel. mesangiales ATIIADH VC a. eferente Síntesis Prostaglandinas Autorregulación Hiperazoemia prerrenal o Fase de inicio IRA isquémica Principios de Medicina Interna. 14ºed. Harrison

5 2. HIPERAZOEMIA RENAL >Frec: Isquemia mantenida y Toxinas Necrosis Tubular Aguda Predisponentes 1.Edad avanzada. 2.Deshidratación. 3.Nefropatía previa.

6 Regeneración epitelio tubular DAÑO ISQUÉMICO PARÉNQUIMA Congestión medular Recuperación perfusión renal Obstrucción tubular Reducción mantenida FG Recuperación FG Disfunción endotelial Isquemia medular persistente Daño cél. epitelio tubular Escape retrógrado filtrado Fase mantenimiento IRA isquémica. Fase recuperación IRA isquémica. Principios de Medicina Interna. 14ºed. Harrison

7 Alteraciones vasculares Alteraciones glomerulares. Alteraciones tubulares. Enfermedades tubulointersticiales. Etiología

8 3. HIPERAZOEMIA POSTRENAL Obstrucción 1. Distal Meato uretral externo - cuello vesical. 2. Bilateral. 3. Anatómica/funcional monorreno. 4. Nefropatía basal. Aumento presión preobstrucción Dilatación vías retrógradas Disminución FG.

9 1.Intraluminal. 2.Intraparietal. 3.Comprensión extrínseca. 4.Disfunción neurógena. 5.Obstrucción venosa Etiología

10 Diagnóstico ¿¿CRÓNICO?? Hª Familiar y personal IRC Riñones pequeños/hiperecogénicos. Creatininas previas Clínica urémica previa. Alteración metabolismo P/Ca/PTH. AUMENTO DE LA CREATININA SÉRICA

11 PROBABLE FRA 1.Anamnesis. 2.Valorar situación HD/Grado de hidratación. (TA,PVC,PCP) 3.Exploración física. 4.Analítica: Hemograma, Glu, Creat, Na, K, Gases venosos, Perfil hepático, Ca, Sedimento-iones en orina. 5.ECO Renal urgente: -Uropatía obstructiva -Tamaño, ecogenidad, siluetas renales.

12 FUNCIONAL 1.Clinica de deplección de volumen/edema. 2.HD: TA N o, PVC/PCP o 3.Indices orina/plasma: OsmO/UreaO/CreatO NaO 4. Respuesta diurética a la corrección HD. OBSTRUCTIVA 1.Clinica urológica. Anuria mantenida o intermitente. 2.Creat.¡OJO! hiperK. 3.ECO: dilatación pielocalicial. * 4.Mejoría funcion renal tras derivación de la vía (frec. poliuria)

13 Parenquimatoso TÚBULOS 1.Causas: HD prolongada, toxicos, pigmentos, infecciosa. 2.PVC/PCP/TA variables. 3.Indice Orina/Plasma: NaO OsmO/CreatO/UreaO 4. Nula respuesta a la corrección HD. INTERSTICIO 1.Farmacos, rash, infección, fiebre. Diuresis conservada. 2.Eosinofilia/eosinofiluria. Microhematuria. Leucocituria. Escasa proteinuria. 3.Bx renal.

14 GLOMERULOS Y VASOS 1.Afectación 1ª o2ª Clínica de enf. sistémica. 2.Sedimento activo. Proteinuria. LDH en trombosis agudas. 3.HTA frecuente. 4.Bx renal.

15 Diagnóstico diferencial ParámetroPrerrenalNTAGN agudaNefritis interticial Uropatía obstructiva Densidad>1020<1010<1020 Osmolaridad>400<350<400 Na O<20>40<20 >40 EFNa<1%>3%<1%<3% Cr(O)/Cr(P)>40<20--- Ur(0)/Ur(P)>10<10Variable<10 ProteinuriaVariable >2-3>1-2Variable SedimentoAnodino/cil. hialinos Cilindros hialinos/gran ulosos y cel. epiteliales. Cilindros hemáticos/ Hematies dismorficos Eosinofiluria/ Cilindros leucocitarios /Cel.epitelial Cristales/ Hematies y leucocitos aislados. Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

16 Imagen Ecografía renal Tamaño y dif. cortico-medular. Eco-doppler* Patología vascular renal. Rx Abd Siluetas renales, anomalías contorno e imágenes cálcicas.

17 Biopsia renal 1.Sospecha GN rápidamente progresiva. 2.Ausencia Dx etiológico. 3.NTA que no se recupera tras 3 sem. 4.Manifestaciones extrarrenales. 5.Dudas FRA/IRC. 6.Sospecha NIIA* que no recupera tras retirada fármaco. Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

18 TRATAMIENTO Valoración inicial 1.HD y diuresis. 2.HiperK 3.Eq. ácido-base FRA prerrenal: 1.Deplección volumen Rehidración SS o sangre. 2. IC Diuréticos/Inotropos/Ultrafiltración. 3.Estados Edematosos (Cirrosis/nefrótico): Diuréticos+restricción liquidos (<500cc) y sal

19 FRA obstructivo: Desobstrucción precoz invasiva precirugía. ¡¡¡Vigilar Fase poliurica postobstructiva!!! – Peligro inestabilidad HD e HipoK. FRA Parenquimatoso No existe tratamiento que modifique curso NTA Vasculitis y GN Bolos de esteroides IV/Ciclofosfamida.

20 Tratamiento FRA establecido 1. Fármacos: ajuste dosis y retirar nefrotóxicos. 2. Líquidos: Anuria: 1) Restricción hídrica (<750c). 2) Si PVC mantener entre cmH2O. Poliuria: Aporte fluidos y electrolitos. 3. Monitorización K. 4. Na: Restricción 2-25 mg/día. 5. Ca++: sobre todo hipoCa Si severa gluconato Ca IV. 6. Trastornos ac-base: Acidosis metabólica Bicarbonato sódico: si HCO3 < mEq/L. ¡¡Corregir antes hipocalcemia que acidosis!! Peligro tetania. Dialisis Si acidosis láctica. Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed

21 7. Nutrición: Aumento ingesta calórica. 8. Anemia: Normo-Normo. Transfusión si Ht<25% o muy sintomático. Si FRA prolongado EPO. 9. HiperPi: Quelantes si Pi>6 mg/dl o CAxP> Hiperuricemia: Alopurinol 300mg si >15 mg/dl o gota. 11.INFECCIONES CAUSA+FREC MORTALIDAD (75%) 12.Hemorragia digestiva: profilaxis Omeprazol o antiH2.

22 Dialisis Indicaciones: 1.Sobrecarga volumen con ICC o HTA 2.Tx ac-base persistentes. 3.Sintomas urémicos. Hemodiafiltración contínua Si inestabilidad HD o situación crítica. Ventajas: 1.Cambios hidroelectroliticos mas graduales. 2.Mantiene estabilidad HD. 3.Posible aporte de volumen. 4.Permite controlar balance agua-electrolitos.

23 Prevención Medidas: 1.Protección volumen intravascular con hidratación. 2.Ajuste de dosis farmacos. 3.Evitar diuréticos, AINE´s, IECA y VD en pacientes con hipovolemia verdadera o efectiva. Ejemplos: Riesgo de nefropatía por uratos Alopurinol+diuresis alcalina forzada. Rabdomiolisis Diuresis alcalina Nefrotoxicidad por metales pesados Dimercaprol. FUNDAMENTAL

24 Pronóstico Mortalidad 50% por secuelas enf. primaria. Tasas: 1.Obstétrica: 15% 2.Toxinas: 30% 3.Trauma o IQ mayor: 60% Mayoría recuperan suficiente función renal 50% alteración subclínica. 5% no recuperan. 5% recuperación inicial y posterior deterioro progresivo.

25 NEFROPATÍA INDUCIDA POR CONTRASTE (NIC)

26 Definición Aumento de Creatinina >25%/05mg/dl Inicio en las primeras 48 horas. Pico a los 5-7 días Normalización entre 7 y 10 días >Frec FRA NO OLIGÚRICA

27 Fisiopatología Medio contraste Efectos celulares Obstructivos HD Osm Dep (adenosina) Osm Dep (adenosina) Osm indep (endotelina) Osm indep (endotelina) VC Hipoxia medular Radicales libres Hipoxia medular Radicales libres Vacualización Necrosis Apoptosis Cel. mesangiales Vacualización Necrosis Apoptosis Cel. mesangiales Nefropatía por contraste Modificado de Idee et al Invest Radiol 2004

28 Incidencia y FR Tercera causa de FRA intrahospitalario. 0,6-2,3 % de población general. >30% pacientes IRC y DM Tendencia ascendente en relación expansión tecnicas de imagen 80 millones en el Factores de riesgo 1.Dependientes del paciente. 2.Dependientes de la técnica. 3.Dependientes del contraste.

29 FR del paciente Establecidos 1.IRC 2.IRC con DM 3.Ancianos 4.Volumen IV efectivo bajo 5.Nefrotóxicos Establecidos 1.IRC 2.IRC con DM 3.Ancianos 4.Volumen IV efectivo bajo 5.Nefrotóxicos Cuestionables 1.Diabetes sin IR 2.HTA 3.Hiperuricemia 4.Proteinuria 5.Mieloma* 6.Sexo femenino 7.Trasplante renal Cuestionables 1.Diabetes sin IR 2.HTA 3.Hiperuricemia 4.Proteinuria 5.Mieloma* 6.Sexo femenino 7.Trasplante renal Asif A, et Aal. m J Ther. 2003;10:137

30 FR del paciente Ancianos 1.Pérdida FR con la edad. 2.>Comorbilidad 3.Tendencia deplección volumen 4.>Medicación conconmitante Fármacos nefrotóxicos ATB: aminoglucósidos, vancomicina AINE´s. IECAS, ARA II. QT: platinos, MTX. Furosemida y otros diureticos de asa Aciclovir. Litio Metformina*

31 Score de riesgo Mehran R, et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1393.

32 FR de la técnica ACTP electiva vs. ACTP urgente ACTP ELECTIVA 1.IRC previa 2.DM 3.Edad 4.Volumen contraste* 5.ICC 6.Alt. HD periprocedimiento ACTP ELECTIVA 1.IRC previa 2.DM 3.Edad 4.Volumen contraste* 5.ICC 6.Alt. HD periprocedimiento Causas FRA: toxicidad contraste, alt. HD, toxicidad FA y ateroembolias. ACTP URGENTE 1.Shock cardiogénico 2.DM 3.Reperfusión >6h 4.IAM anterior 5.Creat > 15 6.Urea sérico > 50** ACTP URGENTE 1.Shock cardiogénico 2.DM 3.Reperfusión >6h 4.IAM anterior 5.Creat > 15 6.Urea sérico > 50** Contrast-induced nephropathy after cutaneous coronary intervention in relation to chronic disease and hemodynamic variables. Am J Cardiol. 2005;95:13-9 Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

33 FR del contraste Dosis contraste Osmolaridad Viscosidad 5 mL de CM/kg peso (máximo 300 mL) Cr (mg/dL) 5 mL de CM/kg peso (máximo 300 mL) Cr (mg/dL) NO-IÓNICO Y LO MÁS ISOOSMOLAR POSIBLE (Ideal: iodixanol, 290 mOsm/kg) Cigarroa RG, et al. Am J Med. 1989;86:649

34 Pronóstico Eventos Sin IRAIRAp Mortalidad % Shock cardiogénico %36361<00001 ReIAM % Arritmias ventriculares o PCR % IOT Estancia UCI (días). Mediana. 2 (2-3) 4 (3-10) <00001 Estancia hospitalaria (días). Mediana 6 (5-8) 12 (8-22) <00001 EVENTOS INTRAHOSPITALARIOS Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

35 Pronóstico largo plazo FRA Eventos HR no ajustadaIC del 95%p Mortalidad total <00001 Eventos CV mayores* <00001 Mortalidad CV <00001 ReIAM Revascularización Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

36 Prevención 1.Contrastes no-ionicos de baja Osm Poca ventaja en ausencia de IRC 2. Contrastes no-ionicos iso-Osm Disminuyen gravedad e incidencia nefrotoxidad en IRC y DM frente baja Osm 3. Hidratación: SF vs bicarbonato vs VO SF a 1mL/Kg/h 12 horas previas y durante procedimiento Bicarbonato sódico podría ser mejor que SF (estudio REMEDIAL). Hidratación IV vs hidratación VO EL MEJOR TRATAMIENTO ES LA PREVENCIÓN REMEDIAL. Circulation 2007; 115:1211-7

37 4. Vasodilatadores Ninguno ha demostrado eficacia en pacientes alto riesgo. 5. N-Acetilcisteina (NAC) Antioxidante y vasodilatador Combinado con SF reduce la nefrotoxicidad. Pauta: mg/12 dia antes y día prueba con contraste. Metaanálisis: RR 075 y IC EVITAR 1. Varias exploraciones Mínimo un espacio de 72h si > 2 FR. 2. Deplección volumen 3. AINE´s, diuréticos, IECA`s (¿Cuándo suspender?) 1. Varias exploraciones Mínimo un espacio de 72h si > 2 FR. 2. Deplección volumen 3. AINE´s, diuréticos, IECA`s (¿Cuándo suspender?) 6.

38 ¿Por qué N-acetilcisteina? Nefroprotección 1.Vasodilatación 2.Mejoría del flujo sanguíneo medula renal 3.Propiedades antioxidantes Ventajas 1.Seguro. 2.No se conoce otro fármaco disponible. 3.Barato. 4.Bien tolerado. No obstante, ensayos clínicos contradictorios

39 AutornCriterio renalNAC dosisNIC placebo/control vs NIC NAC (%) p Estudios positivos Baker80Dosis IV21% vs 5%<005 Diaz-Sandoval54>14/<50TP45% vs 8%0005 Kay200>12/<60TP122% vs 4%003 Shyu121>2/<40400/12h x 2d246% vs 33%<0001 Tepel83>12/<50TP214% vs 2%<005 Estudios negativos Allaqaband85>16/<60TP153% vs 177%*0919 Boccalandro179>12/<50TP12% vs 13%084 Briguori183>12/<70TP11% vs 65%022 Durham79> h y +3h22% vs 263%NS Goldenberg80>15600/8h x2d 77% vs 98%NS Loutriakis47>15TP131% vs 25%NS Oldemeyer96<501500/12h x 2d64% vs 82%074 Vallero20>12TP0% vs 20%NS N- acetylcysteine in the prevention of radiocontrast-induced nephropathy. J Am Soc Nephrol 15: , 2004

40 Nos quedamos con… Briguori C, et al. Standard vs double dose of N-acetylcysteine to prevent contrast agent associated nephrotoxicity. Eur Heart J 2004; 25,206–211 N = 224 Criterios creat>15 mg/dl y/o aclaramiento < 60 ml/min Grupos 1. DS: 600 mg/12 h durante 48 horas (día -1 y día 0) e hidratación. 2. DD: 1200 mg/12 h durante 48 horas (día -1 y día 0) e hidratación. Resultados (NIC si > 05 mg/dl en 48h) 35% en DD 11% en DS p = 0038

41 ACTP 1ª Marenci G et al. N-acetylcysteine and Contrast-Induced Nephropathy in Primary Angioplasty. N Engl J Med 2006;354: N: 354 Grupos 1.Placebo 2.DS: NAC 600 mg i.v previo al procedimiento mg /12 h durante 48 horas) + hidratación 1 ml/kg/h x 12 horas postintervención. 3.DD: NAC 1200 mg i.v previo al procedimiento mg /12 h durante 48 horas) + hidratación 1 ml/kg/h x 12 horas postintervención. NIC Aumento >25% creatinina en 72 h posteriores intervencionismo

42 Resultados Incidencia NIC Global 19% Por grupos 33% Placebo. 33% DS 8% DD Mortalidad Global 59%Por grupos Sin NIC 14% Con NIC 26% Combinado muerte, dialisis y VMNI 18% Placebo 7% DS 5% DD P= 003

43 Protocolo CHUAC (nefro) FG ElectivoUrgente FG normal -- FG > 15/<50NAC 600 mg/12h x 2d + hidratación SF 24h (1ml/kg/h) NAC IV + hidratación SF 24h (1ml/kg/h) Múltiples propuestas

44 Propuesta a discusión ¿A quién? 1.Creat < 12 NUNCA. 2.Creat >15 SIEMPRE. 3.Creat >12<15 MDRD si <50 ml/min. 4.DM + > 75 años SIEMPRE (± MDRD < 20 ml/min). Electivo ¿Pauta? NAC: 1200 mg/12 h durante 48 h (día -1 y 0) + SF: ml/kg/h durante 24 horas (-12 y +12) Urgente ¿A quién? ¿Todos los pacientes excepto Killip IV? ¿Pauta? NAC: 1200 mg IV preACTP mg/12h durante 48h + SF: 1 ml/kg/h x 12 horas postACTP - Necesidad de protocolo definitivo CHUAC - ¿Ensayo clínico CHUAC?

45 GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN


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