Alejandro Ontiveros Alejandra Márquez-Lemus Laura Aguirre Mejía

Presentación del tema: "Alejandro Ontiveros Alejandra Márquez-Lemus Laura Aguirre Mejía"— Transcripción de la presentación:

1 Alejandro Ontiveros Alejandra Márquez-Lemus Laura Aguirre Mejía
GOTA E HIPERURICEMIA Alejandro Ontiveros Alejandra Márquez-Lemus Laura Aguirre Mejía

2 Introducción

3 Definicion Grupo heterogéneo de enfermedades, exclusivas del ser humano, incluyen: Concentración sérica de urato aumentada Hiperuricemia, nivel sérico de urato supera el limite de solubilidad (7mg/dl). Indica híper saturación de líquidos en el organismo. Artritis reumatoide con cristales de monohidrato de urato monosódico en los leucocitos del liquido sinovial.

4 Agregado de cristales de monohidrato de urato monosódico (tofos)
Alrededor de las articulaciones En el interior Causando dolor y deformidad Afectación del glomérulo, túbulos, tejidos intersticiales y vasos sanguíneos Nefrolitiasis de acido úrico

5 epidemiologia

6 Epidemiologia Hiperuricemia muy frecuente Poblaciones diversas
Oscila entre 2,3 y 41.4% México 10% Mas común en varones entre años. Tasa de incidencia anual: 4.9 % en niveles de urato mayores a 9mg/dl 0.5% en niveles de urato entre 7 y 9mg/dl 0.1% en niveles inferiores a 7mg/dl

7 Niveles altos de acido úrico relacionados con
Creatinina Nitrógeno ureico Peso, talla, presión arterial y consumo de alcohol Mayor incidencia en personas obesas y aumenta con la edad. Concentraciones de acido úrico Infancia: 3-4mg/dl Pubertad aumentan 1-2 mg/dl Menor en mujeres por efecto de las hormonas sexuales, y mayor excreción de urato.

8 PRECIPITACION DE URATOS

9 PRECIPITACION DE URATOS
El ácido úrico es el principal producto del catabolismo de las purinas endógenas o exógenas Ph 7.4, mas del 90% de acido úrico se encuentra disociado en su forma urato monosódico (se encuentra en forma de urato monosódico al pH y temperatura de los líquidos corporales) Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad del urato monosódico Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico

10 Hay factores locales que favorecen la precipitación:
· Menor temperatura · Trauma/ Daño articular previo · Mayor concentración de uratos · Menor pH extracelular · Fluctuaciones del nivel de urato

11 Manifestaciones clinicas

12 Las manifestaciones clínicas de la gota están ligadas a la presencia de cristales de urato monosódico: a) inflamación, por lo general articular, sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los tofos

13 Manifestaciones clínicas
Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota en intervalos Gota tofacea crónica

14 Patrón básico: Crisis aguda de artritis muy dolorosas
PRIMERA CRISIS Monoarticular Crisis poliarticulares, fiebre, limitados en tiempo Gota intercritica Intervalos entre crisis Gota crónica incapacitante

15 HIPERURICEMIA ASINTOMATICA
Altos niveles de urato (aun no asociados con gota) La mayoría permanece asintomáticos toda la vida Termina con la presencia de 1er crisis gotosa o urolitiasis – aumento de [] de urato

16 Artritis gotosa aguda

17 ARTRITIS GOTOSA AGUDA 40-60@ H, 60@M Antes de 25 @
80-95% la 1era crisis: Primer metatarsofalangica del pie 3-14% poliarticular 90% crisis gotosas en dedo gordo del pie Empeine, tobillos, rodillas, muñecas, dedos de la mano, codos

18 Empeine Tobillos Talones Dedos de las Muñecas Rodillas manos Codos
Orden de frecuencia de aparicion de la gota Empeine Tobillos Talones Rodillas Muñecas Dedos de las manos Codos

19 Se desconoce los factores que causan precipitación de los cristales de urato monosódico
Fase asintomática: Neutrofilos fagocitan cristales sin liberación de mediadores de la inflamación; TGF-B Propiedades proinflamatorias: Liberar factores quimio tácticos, mediadores de la inflamación Fase sintomática: Monocitos-TNFa, IL1, IL6,IL8; ICAM1,VCAM1; Neutrofilos; Mayor respuesta inflamatoria. Cristales de urato en membranas sinoviales Descamación de la membrana, FAGOCITADA Reacción inflamatoria

20 Recubiertos por IgG: Mayor propiedades inflamatorias
Cristales recubiertos por proteínas – fagosomas PMN– Fusionan con lisosomas– Lisan membranas– Radicales libres y proteasas

21 Brusca, noche, buen estado previo
Eritema, calo, tumefacción, intenso dolor a la palpación Signos sistémicos: Leucocitosis, fiebre, VSG Rx: Tumefacción de tejidos blandos Duración Descamación de la piel Resolución

22 Gota de origen farmacologico
Antihipertensivos Diuréticos Heparina intravenosa Ciclosporinas

23 Diagnostico Definitivo Triada
Aspiración de la articulación con hallazgo de cristales. Triada Artritis mono articular aguda Hiperuricemia Buena respuesta al tratamiento con colchicina Criterios propuestos por el colegio americano de reumatología.

24 Criterios de clasificacionde artritis gotosa aguda
Mas de una artritis aguda Inflamación máxima apreciada en un periodo de 24 horas Crisis de artritis monoarticular Eritema articular Dolor o tumoración en la primera articulación metatarso falángica Crisis unilateral en la primera articulación metatarso falángica Crisis unilateral con afectación de la articulación del tarso Sospecha de tofo Hiperuricemia Tumefacción asimétrica en el interior de la articulación Quistes subcorticales sin erosiones Cultivo negativo de liquido articular durante la crisis de inflamación articular

25 Gota intercritica

26 GOTA INTERCRITICA Periodo entre crisis gotosas 6m-2@
Antecedente de monoartritis: Dx difícil Aspiración articular: Dx útil

27 Gota tofacea cronica

28 Gota tofacea cronica Aparece al no poder eliminar el urato con la misma frecuencia con la que se forma. Entre mas urato mayor formación de cristales. Deposito de cristales en Cartílago Membrana sinovial Tendones Tejidos blandos Rara vez se presenta en la gota primaria, mayor presencia en la gota secundaria. Fase de gota poli articular crónica, sin periodos intercriticos indoloros.

29 Tiempo variable, entre 3-42 años desde la crisis inicial hasta la aparición de tofos o inicio de los síntomas. A los diez años el 50% de los pacientes no presenta tofos visibles El resto presentaba depósitos mínimos 20 años después de la crisis inicial 2% presentaban una forma grave e incapacitante.

30 La velocidad de formación de tofos depende de la intensidad y duración de la hiperuricemia.
Depósitos tofaceos Tumescencia irregular y asimétrica Indoloros, rodeados ocasionalmente de zonas de inflamación aguda. Pueden calcificarse Radiológicamente se identifican como erosiones con bordes escleróticos y reborde colgante. Limitan el movimiento articular

31 Otros sitios de formacion de tofos
Miocardio Válvulas cardiacas Sistema de conducción cardiaco Ojo Laringe

32 Eliminación y excreción de acido Úrico.
Vías renales. Vías extra renales. La mayor parte de la eliminación del ac úrico del organismo es por las vía renal ( en el túbulo prox se reabsorbe 90 al 93% del urato filtrado) y extra renal ( saliva, jugo gástrico, secreciones pancreáticas y el intestino) sin embargo el porcentaje de excreción extra renal se incrementa cuando las concentraciones séricas de urato aumentan por arriba de 12 a 14 mg/dl

33 Propiedades físicas del acido úrico.
Formas ionizadas o sales Urato potásico. Urato mono sódico. Urato disódico. Cuando se superan los limites de solubilidad de los líquidos del organismo, los cristales que aparecen en el liquido sinovial o en los tofos de los pacientes gotosos están compuestos por urato mono sódico. La solubilidad del urato mono sódico en el plasma indica que la saturación se produce a concentraciones de 7 mg/dl. Pero sin embargo no determina la aparición de cristales de urato por que en pacientes con leucemia o linfoma que tienen concentraciones super saturadas de urato mono sódico de 40 mg/dl La concentración de ac úrico en los fluidos del organismo esta determinada entre las velocidades de producción y de eliminación. La aparición de hiperuricemia puede deberse a una excesiva velocidad de producción del urato, a una disminución de la excreción renal o combinación de ambas.

34 Clasificación. PRIMARIA- congénitos, Incluye, tanto los trastornos del metabolismo de las purinas idiopáticas o hereditarias que cursan con hiperproducción de ácido úrico, clásicamente llamada gota metabólica primaria. como, en segundo lugar, el efecto selectivo de la secreción tubular de ácido úrico o gota renal primaria. Este trastorno de la secreción tubular de úrico podría tener un componente hereditario. Está demostrado que este defecto de secreción tubular de ácido úrico no depende de la uricemia y, por tanto, de la cantidad o carga de ácido úrico que se filtra a nivel glomerular renal, ya que no se corrige incluso induciendo estados de hipo uricemia. La hipo excreción renal de úrico es la causante de la mayor parte de las gotas primarias. SECUNDARIA- Comprende los casos de gota en los que el origen de la hiperuricemia es adquirido, es decir, secundario a otros procesos. También la dividiremos en la causada por hiperproducción de úrico, o gota metabólica secundaria, y la producida por una disminución de la excreción renal de úrico, o gota renal secundaria. Como ocurre en la gota primaria, la gota secundaria puede deberse a la hiperproducción de ácido úrico, bien de origen exógeno (dietas hiperproteicas e hipercalóricas), ingestión excesiva de etanol o procesos que cursan con un recambio celular elevado (como síndrome linfo-mieloproliferativos, anemias con eritropoyesis aumentada, psoriasis extensa). Nuevamente, las causas más frecuentes de gota secundaria son de origen renal, e incluyen aquellas enfermedades que reducen significativamente el filtrado glomerular, la secreción tubular de ácido úrico o ambas. Los fármacos son también causa frecuente de hiperuricemia y gota secundaria, especialmente los diuréticos y la ciclosporina-A.

35 Tratamiento. los objetivos .
Prevenir la aparición de nuevos episodios de artritis. Resolver el episodio de artritis aguda lo antes posible. Mejorar las lesiones resultantes del depósito de uratos en los tejidos o de ácido úrico en el sistema excretor renal. Actuar sobre posibles patologías asociadas: obesidad, hipertensión arterial, hiperlipemia, diabetes mellitus y aterosclerosis.

36 Colchicina. Tiene la capacidad de interferir con reacciones inflamatorias agudas mediados por los efectos en los micro túbulos de los neutrofilos. Inhibe en los neutrofilos la adhesión mediada por la selectina E y disminuye la expresión de selectina L asi como la motilidad y su quimiotaxis Inhibe la expresión de ICAM 1 en las cel. Endoteliales y liberación de histamina por los mastocitos.

37 Hasta el alivio de los síntomas.
Colchicina via oral Colchicina intra venosa Comprimido de .6mg Hasta el alivio de los síntomas. Aparición de efectos gastrointestinales Tiene una baja incidencia de efectos gastrointestinales. Dosis inicial 1 a2 mg. diluida en solución fisiológica Dosis máxima no mas de 4mg

38 Crisis gotosa aguda. Ibuprofeno. 800mg c/d 8 hrs al día Ketorolaco. 10mg v/o 6hrs. Dosis max diaria 90mg piroxicam 40mg c/d 24 h 20mg c/d 12 h o sulindaco 200mg v/o 12 hrs dosis max 4oo mg al día Naproxeno 500 mg/ dia c/d 12 hrs Diclofenaco 50mg c/ 8 hrs En la practica clínica el fármaco elegido es la colchicina, AINE o CORTICOESTEROIDE pero es mas importante el momento del inicio del tx que la elección del fármaco por lo que entre mas rápido se inicie el tx mas rápido se conseguirá una respuesta completa. Con los AINES Éste debe iniciarse con las dosis máximas recomendadas del AINE elegido, y suele observarse una mejoría clínica evidente en las primeras horas. Tras este tiempo, se disminuye la dosis de AINE de forma progresiva hasta suspender el tratamiento antiinflamatorio. En más del 90% de los pacientes la resolución completa del ataque agudo ocurre a los 5-8 días de iniciado el tratamiento. Si un px no puede tomar fármacos por vía oral o presenta ulcera péptica se pueden usar los glucocorticoides intraarticulares o parenterales en algunos casos analgésicos opioides

39 Control de la hiperuricemia.
En que momento iniciar el tratamiento?????? Antihiperuricemiantes son método definitivo para controlar la hiperuricemia. Algunos médicos consideran que el primer ataque de gota representa ya un episodio tardío de un trastorno de carácter silente ( por lo cual merita tx) En pacientes que presentan el primer ataque pueden no volver a presentar el segundo ataque aun sin tratamiento o presentarlo mucho anos después, pero si presenta el segundo ataque es motivo suficiente para iniciar el tx En general el objetivo del tx con Antihiperuricemiantes es reducir la concentración sérica de urato a 6 mg/dl o menos que es por debajo de la concentración en la que el urato mono sódico satura el liquido extracel.

40 Inhibidores de la xantina oxidasa
Alopurinol 300 mg/dia oxipurinol Agentes uricosuricos Probenecid 500mg c/d 12 hrs Sulfinpirazona mg c/d 8 hrs Inhibidores de la xantina oxidasa enzima que cataliza la oxidación de la hipoxantina en xantina y de xantina en ac úrico. Sus efectos secundarios son la intolerancia gastrointestinales y el erupciones cutáneas y sx de hipersensibilidad Agentes uricosuricos favorecen la excreción renal de ac úrico (compiten con el urato para fijarse al transportador en los túbulos renales)

41 Control de la hiperuricemia.
En que momento iniciar el tratamiento?????? Antihiperuricemiantes son método definitivo para controlar la hiperuricemia. Algunos médicos consideran que el primer ataque de gota representa ya un episodio tardío de un trastorno de carácter silente ( por lo cual merita tx) En pacientes que presentan el primer ataque pueden no volver a presentar el segundo ataque aun sin tratamiento o presentarlo mucho anos después, pero si presenta el segundo ataque es motivo suficiente para iniciar el tx En general el objetivo del tx con Antihiperuricemiantes es reducir la concentración sérica de urato a 6 mg/dl o menos que es por debajo de la concentración en la que el urato mono sódico satura el liquido extracel.

42 Indicaciones para los agentes uricosuricos.
1.- px < 2.- función renal normal. 3.- eliminación renal de ac. Úrico < 800 mg/24h 4.- Dieta normal.