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A RTRITIS POR MICROCRISTALES Dr. Adolfo Pacheco Salazar Reumatología, HCG.

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Presentación del tema: "A RTRITIS POR MICROCRISTALES Dr. Adolfo Pacheco Salazar Reumatología, HCG."— Transcripción de la presentación:

1 A RTRITIS POR MICROCRISTALES Dr. Adolfo Pacheco Salazar Reumatología, HCG

2 A RTRITIS GOTOSA

3 G OTA Grupo de enfermedades Hiperuricemia Artritis aguda por cristales de urato monosódico Agregados de cristales de urato monosódico Enfermedad renal

4 M ETABOLISMO DE LAS PURINAS

5 E LIMINACIÓN DEL ÁCIDO ÚRICO 65% eliminación renal 33% eliminación extrarrenal Saliva Jugo gástrico Secreciones pancreáticas Intestino 2% uricólisis tisular

6 M ANEJO RENAL DEL ÁCIDO ÚRICO Filtración glomerular Reabsorción de túbulos proximales Secreción tubular Reabsorción tubular postsecretoria

7 P ROPIEDADES FÍSICAS DEL ÁCIDO ÚRICO Ácido débil Forma sales 98% Urato monosódico Cristales en líquido sinovial, tofos Urato monosódico monohidratado Cálculos renales Urato acidificado en túbulos se convierte en ácido úrico

8 H IPERURICEMIA Urato monosódico sérico Supera 7 mg/dl Límite de solubilidad Saturación de líquidos del organismo

9 E PIDEMIOLOGÍA Hiperuricemia Prevalencia 2,3% - 41,4% Factores asociados Edad Peso, talla Niveles de creatinina, nitrógeno ureico Presión arterial Consumo de alcohol

10 C ONCENTRACIÓN NORMAL DE URATO Niños 3-4 mg/dl Adultos Aumenta 1-2 mg/dl Varones a partir de la pubertad Mujeres después de menopausia Estrógenos disminuyen reabsorción tubular de urato

11 A RTRITIS GOTOSA Prevalencia 1 – 15.3% Incidencia anual 4.9% Urato > 9 mg/dl 0.5% Urato 7 – 8.9 mg/dl 0.1% Urato < 7 mg/dl

12 C LASIFICACIÓN DE LA GOTA Gota primaria Gota secundaria

13 G OTA PRIMARIA 90% de los casos Mecanismo Disminución de la filtración de ácido úrico Aumento de la reabsorción Reducción de la secreción Herencia poligénica 10% de los casos Mecanismo Trastorno metabólico no determinado Herencia poligénica Hipoexcreción ácido úrico Hiperproducción ácido úrico

14 G OTA SECUNDARIA Insuficiencia renal crónica Fármacos Diuréticos de asa o tiazídicos AAS a dosis bajas Ciclosporina Neoplasias hematológicas Defectos enzimáticos raros

15 C LÍNICA Estadios Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercrítica Gota tofácea crónica

16 H IPERURICEMIA ASINTOMÁTICA La mayoría de los pacientes cursan asintomáticos de por vida Se requieren 20 años de hiperuricemia antes de la primera crisis de artritis gotosa o urolitiasis

17 A RTRITIS GOTOSA AGUDA Edad de presentación años Localización 85-90% monoarticular Primera metatarsofalángica Tobillo Rodilla Muñeca, dedos de mano, codo

18 P ODAGRA

19 Forma de presentación Inicio súbito, durante la noche Eritema, calor, tumefacción, dolor Duración del episodio Crisis leves, 1-2 días Crisis intensas, días a semanas

20 Laboratorio Leucocitosis Aumento de reactantes de fase aguda Líquido sinovial Inflamatorio Cristales con forma de aguja, birrefringencia negativa

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22 D ESENCADENANTES Baja temperatura Acidosis Disminución súbita de niveles de urato Consumo de alcohol Abuso dietético Traumatismos, intervenciones quirúrgicas

23 M ECANISMO Paso de cristales de tejidos blandos al líquido sinovial

24 G OTA INTERCRÍTICA Períodos entre crisis gotosas Segunda crisis 62% primer año 16% 1-2 años 11% 2-5 años 4% 5-10 años Cuadro único 7% de los pacientes

25 G OTA TOFÁCEA CRÓNICA Gota poliarticular crónica Ausencia de períodos intercríticos Tiempo variable para su desarrollo 3-42 años Determinantes de la formación de tofos Nivel sérico de urato Severidad de la enfermedad renal Administración de diuréticos

26 Tofos Depósitos de cristales de urato Cartílago Membrana sinovial Tendones Tejidos blandos

27 L OCALIZACIÓN Mano Pie Rodilla Superficie cubital del antebrazo Bursa olecraneana Antehélix de la oreja Tendón de Aquiles

28 R ADIOLOGÍA Erosiones con bordes escleróticos y rebordes colgantes

29 N EFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO Frecuencia de nefrolitiasis 10-25% de pacientes con gota Localización Conductos colectores, uréteres Lugares con máxima acidificación y concentración Factores de riesgo Nivel sérico de urato > 13 mg/dl Eliminación renal de ácido úrico > 1100 mg/24h

30 T RASTORNOS ASOCIADOS CON HIPERURICEMIA TrastornoFrecuencia de hiperuricemia Mecanismo Hipertrigliceridemia80%Dieta, trastornos de eliminación de triglicéridos Hipertensión arterial22-38%Urato aumenta reabsorción tubular de sodio Diabetes mellitus2-50%Urato suprime secreción de insulina, insulina aumenta reabsorción tubular de urato Alcoholismo-Aumenta ácido úrico al acelerar metabolismo del ATP Preeclampsia100%Disminución del aclaramiento renal de urato

31 T RATAMIENTO

32 A RTRITIS GOTOSA AGUDA Terapia inicial Colchicina AINE Contraindicación a vía oral o AINE Colchicina intravenosa Corticoides intrarticulares, parenterales No iniciar fármacos hipouricemiantes

33 C OLCHICINA Dosis Oral 0,5 mg cada 8h Intravenosa 1-2 mg, seguido por 1 ó 2 dosis de 1 mg cada 6 h, total 4 mg Mecanismo Disminuye moléculas de adhesión, receptores de citocinas Neutrófilos Células endoteliales Macrófagos

34 AINE Fármaco de elección Indometacina Dosis 50 mg c/6-8h Otros Naproxeno Ibuprofeno Ketoprofeno Sulindaco Piroxicam

35 G LUCOCORTICOIDES Intra-articulares Gota aguda limitada a 1 articulación Oral, IM, IV No estudiado de forma sistemática Rebote al interrumpir el tratamiento

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37 P ROFILAXIS DE CRISIS AGUDAS 0,6 mg/1-3 veces al día Duración de la profilaxis Lograr nivel de urato normal Ausencia de crisis agudas por 3-6 meses Indometacina 25 mg c/12h Intolerancia a colchicina ColchicinaAINE

38 C ONTROL DE LA HIPERURICEMIA Alopurinol Febuxostat Probenecid Sulfinpirazona HipouricemiantesUricosúricos

39 I NHIBIDORES DE LA XANTINO - OXIDASA

40 Dosis 300 mg/d Máxima 800 mg/d Objetivo Urato <6mg/dl Dosis mg/día Mayor efecto hipouricemiante AlopurinolFebuxostat

41 U RICOSÚRICOS Mecanismo Compiten con el transportador de ácido úrico en el túbulo proximal Aumentan excreción renal de ácido úrico Requerimientos ACE >80 ml/min Uricosuria <800 mg/24 h

42 U RICOSÚRICOS Dosis 500 mg-3 g al día, cada 8-12 h Riesgo de formación de cálculos renales Dosis mg, cada 6-8 h ProbenecidSulfinpirazona

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44 A RTRITIS POR CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO DIHIDRATADO

45 Calcificación de la matriz del tejido conectivo Cartílago hialino Meniscos Ligamentos Tendones Sinónimos Condrocalcinosis Artritis por pirofosfato Pseudogota

46 E PIDEMIOLOGÍA Edad Prevalencia aumenta con la edad Inusual en menores de 50 años Prevalencia de condrocalcinosis 44%, mayores de 84 años 36%, años 15%, años

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48 E PISODIO INFLAMATORIO Paso de cristales al líquido sinovial Activación de macrófagos, condrocitos Aumento de metabolitos del ácido araquidónico Liberación de citoquinas Influjo de neutrófilos

49 P RESENTACIONES CLÍNICAS Pseudogota Pseudoartrosis Pseudoartritis reumatoide Pseudotofáceo Compromiso del esqueleto axial

50 P SEUDOGOTA Localización Rodilla, muñeca, tobillo Desencadenantes Trauma, trastorno médico o quirúrgico, bifosfonatos Laboratorio Leucocitosis Aumento de reactantes de fase aguda

51 L ÍQUIDO SINOVIAL Inflamatorio Cristales romboidales, birrefringenci a positiva

52

53 T RATAMIENTO DE PSEUDOGOTA Artritis aguda Anti-inflamtorios no esteroideos Corticoides intra-articulares Corticoides sistémicos Profilaxis Colchicina

54 A RTROPATÍA POR CRISTALES DE FOSFATO CÁLCICO BÁSICO

55

56 S ÍNDROME DEL HOMBRO DE M ILWAUKEE Depósito de cristales de hidroxiapatita Tendinitis calcificada del manguito rotador Artritis glenohumeral Tratamiento AINE Infiltración con corticoides Aspiración articular Irrigación articular


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