Paula Andrea Castaño Arias

Presentación del tema: "Paula Andrea Castaño Arias"— Transcripción de la presentación:

1 Paula Andrea Castaño Arias
REUNIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA SADE FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIMICROBIANOS Paula Andrea Castaño Arias Toxicología Clínica .

2 Generalidades Antibiótico: compuesto antibacteriano sintetizado por microorganismos Antimicrobiano: sintetizado de novo en el laboratorio Espectro antimicrobiano: grupo de bacterias sobre los que actúa es mas amplio cuando tiene capacidad de actuar sobre varias bacterias morfológicamente diferentes Espectro amplio: betalactámicos, tetraciclinas, clorafenicol Espectro intermedio: Macrolidos, aminoglucosidos Espectro reducido: Glucopéptidos

3 Generalidades Bactericidas: inducen muerte bacteriana betalactámicos aminoglucósidos rifamicinas glucopéptidos polimixinas fluoroquinolonas Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bacteriano tetraciclinas cloranfenicol macrolidos lincosamidas(clindamicina) oxazolidionas (linezolid) estreptograminas Están contraindicados en pacientes inmunosuprimidos

4 Determinación de esquemas de dosificación
Fármaco Microorganismo Hospedero PK Farmacocinéticos AUC Cmax Tmax PD Farmacodinámicos MIC MBC PAE PK/PD AUC/MIC Cmax/MIC T>MIC

5 Dependientes de concentración AUC/MIC 125-130
Cmax/MIC(>10) Aminoglicosidos y fluoroquinolonas (PAE) Dependientes de tiempo: Tiempo> MIC (50-100%) Betalactámicos-Carbapenems (PAE)

6 REUNIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA SADE
ANTIBACTERIANOS .

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8 Clasificación por sitio de inhibición
PARED CELULAR………………… Betalactámicos, glucopéptidos, bacitracina A, cicloserina MEMB. CELULAR……………………Polimixina B, Colistina, Daptomicina Anfotericina B, Nistatina, Ketoconazol SINTESIS PROTEICA…………….Macrólidos, Cloramfenicol, tetraciclinas Aminoglucósidos, lincosamidas, estreptogramineas  ALTERACIONES DNA……………Rifampicinas, Quinolonas, Metronidazol ANTIMETABOLITOS………………………Sulfas – Trimetoprim

9 Inhibición de la síntesis de la pared
Proceso complejo de 4 etapas: Formación del precursor n-acetil-murámico (Cicloserina) Transporte del precursor (Bacitracina A) Formación del polímero lineal (Vancomicina) Transpeptidación PBP (beta-lactámicos)

10 Inhiben la síntesis de la pared Transpeptidación PBP
Betalactámicos Penicilinas Cefalosporinas Cefamicinas Carbapenems Monobactams Inhibidores de betalactamasas

11 Inhiben la síntesis de la pared Transpeptidación PBP
Betalactámicos mecanismo de acción Inhiben enzimas importantes para la síntesis de la pared bacteriana (PBPs) 4-8 PBP2 le da la forma a los bacilos PBP3 es importante en la división celular Inactivan el inhibidor de las autolisinas Requieren que las bacterias estén en crecimiento/replicación

12 Inhiben la síntesis de la pared Betalactámicos
Antibiótico Blanco molecular Mecanismo de resistencia Producción de betalactamasas Modificación de las PBP Betalactámico PBP Adquisición de PBP de baja afinidad Eflujo activo Pérdida de porinas Resistencia intrínseca a los betalactámicos (por alteración de las PBPs): Gonococo, Enterococo, H. influenzae

13 Inhiben la síntesis de la pared Efectos adversos Betalactámicos
Reacciones alérgicas tipo I (IgE) Anafilaxia Eritema multiforme Steven Jhonson- NET Diarrea ppal/ con ampicilina (Clostridium difficile) Pseudocolelitiasis por ceftriaxona ppal/ niños Renal: Nefritis intersticial alérgica Ticarcilina(sobrecarga de sodio y alcalosis hipopotasémica) Hematología: Leucopenia/anemia hemolítica/trombocitopenia Convulsiones: altas dosis de penicilina –imipenem Infiltrado pulmonar con eosinofilia Hipoprotrombinemia (N-metiltiotetrazol) Cefotetan Cefoperazona

14 Inhiben la síntesis de la pared Penicilina
Penicilinas de espectro reducido Penicilina G: mala absorción por VO destruida por pH ácido del estómago Penicilina G sódica (IV) (neurosifilis) Penicilina G procaínica IM Penicilina benzatínica IM 3-4 semanas duración (sifilis primaria y latente, faringoamigdalitis estreptocócica) Penicilina V: se administra por VO Solo pasan la barrera hematoencefálica cuando esta inflamada Excreción renal

15 Inhiben la síntesis de la pared Penicilinas
Espectro: GRAM+ Cocos gram + :Streptococo pyogenes, viridans, streptococo pneumonie (sensible) Bacilos gram +: C. perfingen, C.tetani, Bacillus anthracis Cocos gram –: Neisseria meningitisis Anaerobios: excepto bacterides fragilis Otros Actinomyces israelii, Treponema pallidum

16 Inhiben la síntesis de la pared Penicilinas
Penicilinas antiestafilocócicas: Nafcilina, Oxacilina, Cloxacilina y Dicloxacilina Cadena lateral que impide la acción de las betalactamasas producindas por Staphylococcus Espectro igual al anterior + Staphylococcus R. penicilina USO: Staphylococcus aureus R. penicilina Resistencia (meticilino) perdida de afinidad de las PBPs

17 Inhiben la síntesis de la pared Penicilinas
Penicilinas de amplio espectro ampicilina, amoxacilina GRAM (+)(negativos) H. influenzae, E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella, Shiguella y Gardenella vaginalis Listeria monocytogenes Mas betalactamasas: Sulbactam – Clavulanato Moraxella catarrhalis, anaerobios y cepas Betalactamasas+ Amoxacilina buena biodisponibilidad oral Ampicilina absorción incompleta por vía oral

18 Inhiben la síntesis de la pared Penicilinas
Penicilinas antipseudomonas (carboxipenicilinas) Carbenicilina y Ticarcilina Muy activas contra Gram Negativos y poco Gram + Pseudomona aeruginosa Morganela Providencia Enterobacter

19 Inhiben la síntesis de la pared Penicilinas
Piperacilina (Ureidopenicilina) +Tazobactam Menor carga de sodio que las carboxipenicilinas Menor disfunción plaquetaria Menor ajuste en pacientes con disfunción renal Mas activa contra Gram + Gram – y anaerobios Pseudomona aeruginosa Klebsiela, Bacteroides, Enterococcus faecalis

20 Inhiben la síntesis de la pared Cefalosporinas
Descubiertas en Cephalosporum acremonium Anillo betalactámico mas estable y mas resistente a las betalactamasas Mecanismo de acción: Unión a las PBPs (inhiben la transpeptidación) Inactivación del inhibidor de las autolisinas

21 Clasificación de las cefalosporinas
Primera generación Vía oral: Cefalexina – Cefadroxilo- Cefradina Parenteral: Cefalotina– Cefazolina(biliar) Staphylococo meticilino sensible, Moraxela Catarrhalis, strepotococcus Segunda generación Cefaclor – Cefuroxima – Cefprozil VO Cefoxitina – loracarbef- Cefamandol Haemophylus influenzae, E. coli- Klebsiella – Citrobacter N. Meningitidis y N. gonorrhoeae Tercera generación Ceftriaxona – Cefixima- Cefotaxima -Ceftibuteno Ceftazidima – Cefoperazona (Pseudomona aeruginosa) Enterobacter spp, Morganella morganii, Serratia spp Cuarta generación Cefepima – Cefpiroma Gram + Gram – y anaerobios incluyendo Pseudomonas aeruginosa GRAM + Gram - Gram - Gram + Gram - Gram + Gram - Gram + anaerobias

22 Inhiben la síntesis de la pared Cefalosporinas
Efectos adversos: Reacciones de hipersensibilidad 5% Nauseas, vómito, diarrea, dolor abdominal Colitis pseudomembranosa por C. difficile Puede dar Coombs + sin hemolisis Cefalotina a dosis altas  necrosis tubular aguda

23 Inhiben la síntesis de la pared Carbapenémicos
Imipenem+Cilastatina Derivado de la tienamicina Metabolizado rápidamente por la dehidropeptidasa en túbulo próximal renal Cilastatina inhibidor de la dehidropeptidasa Muy resistente a la acción de las betalactamasas (inductor) Poco paso a SNC (no en meningitis)

24 Inhiben la síntesis de la pared Carbapenémicos
Imipenem+Cilastatina espectro Bacterias gram +, gram -, aerobios, anaerobios Reacciones adversas Convulsiones en disfunción renal o antecedentes de alteraciones en el SNC Reacciones de hipersensibilidad es rara la anafilaxia

25 Inhiben la síntesis de la pared Carbapenémicos
Meropenem Derivado de la tienamicina No es sensible a la destrucción por las dehidropeptidasas renales Mas activo contra enterobacterias P. aeruginosa Pasa a LCR se usa en meningitis Menos probabilidad de producir convulsiones IV cada 8 horas en infusión por 3 horas (Pk/Pd)

26 Inhiben la síntesis de la pared Transpeptidación PBP
Monobactams-Aztreonam Anillo betalactámico + radicales Resistente a betalactamasas Selectivo contra gram negativos aeróbicos Unión selectiva a las PBPs 3 G- Espectro: H. influenzae N. gonorrhoea- enterobacterias

27 Inhiben la síntesis de la pared Transpeptidación PBP
Monobactams-Aztreonam Buena absorción IM Unión a proteínas 60% Excreción renal No se modifica la dosis en insuficiencia hepática Efectos adversos: Reacciones de hipersensibilidad (riesgo bajo rx cruzada) Leucopenia, trombocitopenia, anemia Aumento transitorio de enzimas hepáticas

28 Inhiben la síntesis de la pared Formación del polímero lineal
Glucopéptido: Vancomicina-Teicoplanina Mecanismo de acción Inhibe la síntesis de la pared celular por unión a la terminal D-ala D-ala (evita la formación de polimero lineal) Bactericida Espectro: Gram + S.aureus S. epidermidis meticilino resistentes y enterococo

29 Inhiben la síntesis de la pared Formación del polímero lineal
Glucopéptido: Vancomicina-Teicoplanina Farmacocinética Vida media 6 horas Excreción: filtración glomerular Administración oral mala absorción (tto Clostridium difficile) Administración IV diluida en 2 horas: Síndrome del cuello rojo (liberación de histamina) Efectos adversos: Potencia la nefro y ototoxicidad de otros medicamentos

30 Inhiben la síntesis de la pared Mecanismo de resistencia
Antibiótico Blanco molecular Mecanismo de resistencia Glucopéptidos Precursores de la pared Cambio del residuo D-Ala D-Ala por el D-Ala D-lactato o serina Engrosamiento de la pared celular Disminución de su entrecruzamiento

31 Inhiben la síntesis de la pared Transporte del precursor
Bacitracina A Inhibe el transporte del pedtidoglicano Espectro: Cocos y bacilos gram + Solo uso tópico El uso sistémico es nefrotóxico

32 Inhiben la membrana celular
Daptomicina Bactericida dependiente de la concentración Mecanismo de acción: Unión a la membrana bacteriana originando despolarización y perdida del potencial de membrana y muerte celular Uso: Bacteriemia por S. aureus, endocarditis derecha, infecciones tejidos blandos complicadas

33 Inhiben la membrana celular Daptomicina
Farmacocinética Vía administración IV Unión a proteínas 92% t1/2:8h Excreción renal (ajustes en IRC) Es destruida por el surfactante pulmonar Efectos adversos: Miopatia (CPK), neumonía eosinofílica

34 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S reversible
Doxiciclina, Limeciclina, Oxitetraciclina, Minociclina, Tetraciclina- Tigeciclina(Gliciclina) Tetraciclinas: Bacteriostáticas, unión reversible ala subunidad ribosomal 30S Espectro: Gram + Gram – y anaerobios Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumonie, Chlamydia pneumonie, ureaplasma , Campylobacter jejuni,Vibrio cholerae, brucella, Haemophylus ducreyi, Propionibacterium acnes

35 Inhiben la síntesis proteica Tetraciclinas
Antibiótico Blanco molecular Mecanismo de resistencia Eflujo activo Tetraciclinas Subunidad 30S Protección ribosómica Reversible Mutaciones ribosómicas Inactivación enzimática

36 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S reversible
Doxiciclina, Limeciclina, Oxitetraciclina, Minociclina, Tetraciclina- Tigeciclina (Gliciclina) Tetraciclinas Farmacocinética: Absorción oral incompleta Disminuye con Ca, Mg, Fe, Zn, hidroxido de Al Doxiciclina y minociclina mejor absorción oral Distribución todo el cuerpo LCR leche materna placenta Doxiciclina se excreta por heces (se puede dar en Insuficiencia renal ) Tigeciclina infecciones complicadas en piel e infecciones intraabdominales

37 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S reversible
Tetraciclinas efectos adversos: Irritación gastrointestinal Pancreatitis, Esteatohepatitis Vértigo Fotosensibilidad Colitis pseudomembranosa (clostridium difficile) Tubulopatía proximal (S. Fanconi) si se toman vencidos Deposito en huesos y dientes en desarrollo(decoloración) NO DAR EN EMBARAZO - LACTANCIA - NIÑOS< 9 AÑOS

38 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S irreversible
Amikacina, Estreptomicina, Gentamicina, Isepamicina, Kanamicina, Neomicina, Netilmicina, Sisomicina, Tobramicina, Espectinomicina Aminoglicosidos Bactericidas Concentración dependiente – PAE Ingreso a la célula por potencial eléctrico de la membrana (NO en pH ácido o condiciones anaerobias) PAE efecto post antibiótico

39 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S irreversible
Aminoglucosidos mecanismo de acción: Unión irreversible a la subunidad ribosomal 30S Formación de proteínas anormales alteran la permeabilidad de la membrana (potencia la absorción de los aminoglucosidos) Espectro: Bacterias gram - aerobias Potencia los betalactámicos contra enterococo, estreptococo, estafilococo PAE efecto post antibiótico

40 Inhiben la síntesis proteica Aminoglicosidos
Antibiótico Blanco molecular Mecanismo de resistencia Enzimas modificadas (acetilasas) Aminoglucosidos Subunidad 30S Eflujo activo Irreversible Deficiencia en gradiente de energía para transporte Mutaciones ribosómicas Los que son resistentes a Gentamicina pueden no serlo a Amikacina La Amikacina y la Netilmicina son malos sustratos para las enzimas inactivadoras de aminoglulcosidos Gentamicina-Tobramicina / Amikacina-Netilmicina

41 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S irreversible
Aminoglicosidos efectos adversos: Nefrotoxicidad (ancianos-diabéticos) Ototoxicidad (lesión del 8vo par) Síntomas vestibulares: Genta - Tobramicina Síntomas auditivos: amikacina Bloqueo neuromuscular: hipocalcemia hipomagnesemia, anestésicos

42 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S irreversible
Aminoglicosidos interacciones: Aminoglicosidos+betalactámicos (se inactivan) Se ponen con 1 hora de diferencia. Potencia efectos nefrotóxicos : AnfotericinaB, vancomicina, ciclosporina Potencia efectos ototóxicos: furosemida y manitol No dar junto con bloqueantes musculares

43 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S
Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, Espiramicina Midemicina, Rokitamicina,Roxitromicina, Telitromicina Macrolidos mecanismo de acción Unión reversible a la subunidad ribosomal 50S Bacteriostático No pasa BHE Se concentra en los macrofagos y leucocitos- prostata Espectro: Mycoplasma y Chlamidia pneumonie (Neumonías atípicas) Chlamidia (ETS) Germenes intracelulares Moraxela catarrhalis, Legionela pneumophilla, H. pylori y Campylobacter jejuni

44 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S
Antibiótico Blanco molecular Mecanismo de resistencia Metilación del ARNr23S Macrolidos, lincosaminas, estrepotograminas Subunidad 50S Eflujo activo Mutaciones en proteínas ribosómicas Modificación enzimática Antagonismo por competincia de sitio de acción Lincomicina, clindamicina, cloranfenicol, macrolidos

45 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S
Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, Espiramicina Midemicina, Rokitamicina,Roxitromicina, Telitromicina Eritromicina Gram + Estearato de eritromicina menor absorción Estolato de eritromicina toxicidad hepática (no en embarazo) Etilsuccinato de eritromicina buena absorción- IM Agonista de la motilina (efecto procinético) Claritromicina: buena absorción GI t1/2: 3-7h Azitromicina: absorción oral 40% disminuye alimentos t1/2: 60 horas excreción por bilis Menos efectos gastrointestinales

46 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S
Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, Espiramicina Midemicina, Rokitamicina,Roxitromicina, Telitromicina Efectos adversos : Irritación gástrica Diarrea ppal/ con eritromicina Cefalea Raros: nefritis intersticial convulsiones alteraciones en el gusto Colestasis hepática por estolato de eritromicina Eritromicina y Claritromicina inhiben la CYP3A4

47 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S
Clindamicina (Lincosamina) Derivado de la lincomicina Buena absorción oral PAE Espectro: cocos gram+ anaerobios (Bacteroide fragilis) Efectos adversos: permanece en las heces 2 semanas 20% diarrea por Clostridium difficile (tto metronidazol) Leucopenia, agranulocitosis, ictericia, Rx hipersensibilidad

48 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S
Cloranfenicol Aislado del Strepatomyces venezuelae Bacteriostático de amplio espectro Unión reversible a la subunidad ribosomal 50S Espectro H. influenzae, S. pneumonie, N.meningitidis, Rickettsia, Salmonella tiphy, Clostridium perfingen, Fusobacterium

49 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S
Cloranfenicol Buena absorción vía oral Amplia distribución a todos los tejidos LCR placenta Metabolismo hepático Excreción renal y leche materna Efectos adversos Depresión de la médula ósea ( ) /síntomas GI Síndrome niño gris “no conjugan el cloranfenicol”

50 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S
Esteptograminas: Dalfopristina/Quinopristina 70/30 Mecanismo de acción Unión a la subunidad ribosomal 50S Sinergismo bactericida Espectro Cocos gram + Moraxella catarrhalis, Neisseria spp. Mycoplasma Chlamydia pneumonie y Legionella spp

51 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S
Esteptograminas: Dalfopristina/Quinopristina 70/30 Farmacocinética: Metabolismo hepático Excreción 80% biliar Inhibidores de la CYP3A4 IV disuelta en DAD 5% Efectos adversos Dolor en sitio de aplicación (flebitis) Mialgias, Artralgias, nauseas, vómito, diarrea, rash

52 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S
Linezolid Mecanismo de acción: Inhibe la iniciación de la síntesis proteica Unión a un sitio especifico de la subunidad 50S No presenta resistencia cruzada con otros farmacos Espectro Neumococo resistente a penicilina Estafilococo resistene a meticilina y a vancomicina Enterococo resistente a vancomicina

53 Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S
Linezolid Farmacocinética: Administración oral o IV son equivalentes Vida media 4-6 horas Metabolismo hepático No requiere ajuste en Insuficiencia renal Efectos adversos Trombocitopenia Es un IMAO  Síndrome serotoninérgico (ISRS)

54 Inhibición de los ácidos nucleicos
Quinolonas Interferencia con la replicación del ADN Rifampicina impidiendo la transcripción Sulfamidas inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales

55 Inhibición de los ácidos nucleicos Quinolonas
Ciprofloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina, Levofloxacina, Gatifloxacina, Moxifloxacina, Grepafloxacina, Rufloxacina Ácido nalidixico (no fluorado) Mecanismo de acción Las Quinolonas inhiben las topoisomerasas II (DNA girasa) y la IV Bactericida Amplio espectro Principalmente bacterias gram - Efecto postantibiótico Concentración dependiente

56 Inhibición de los ácidos nucleicos Quinolonas
Ciprofloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina, Levofloxacina, Gatifloxacina, Moxifloxacina, Grepafloxacina, Rufloxacina Ácido nalidixico (no fluorado) Espectro Bacilos gram negativos (enterobacterias) Cipro-Norfloxacina Haemophilus spp Cocos gram negativos (Neiseria spp) Levo - Moxifloxacina Moraxela catarrhalis Pseudomonas aeruginosa y estafilococo (Fluoroquinolonas) Anaerobios Moxifloxacina

57 Inhibición de los ácidos nucleicos Quinolonas
La resistencia de las quinolonas es cruzada para todas Antibiótico Blanco molecular Mecanismo de resistencia Quinolonas Topoisomerasas II-IV Mutaciones en las topoisomerasas Protección proteica de la DNA girasa Bombas de eflujo

58 Inhibición de los ácidos nucleicos Quinolonas
Farmacocinética: Buena abosorción por vía oral Biodisponibilidad 70-95% Pico concentración plasmática 1-3 horas Alto volumen de distribución Excreción renal excepto moxifloxacina Vida media 3 horas (Cipro- Norfloxacina) y 6-8 horas(Levo-Moxi-Gemifloxacina) Embarazo: no hay estudios Lactancia Evitarse por que se excreta por leche materna Niños: evitar en menores de 18 años por artropatía lesiones en cartílago

59 Inhibición de los ácidos nucleicos
Quinolonas efectos adversos: Convulsiones leve antagonismo GABA que se aumenta cuando se combina con teofilina o AINES Disminuye el metabolismo de las xantinas : disminuir la cafeina, evitar teofilina y aminofilina Gatifloxacina NO en diabéticos Grepafloxacina eventos adversos cardiacos Gemifloxacina Rash si se da mas de 7 días Ruptura tendón de Aquiles(CCS, insuficiencia renal) CCS corticoesteroides

60 Antimetabólitos Inhibidores de la dehidrofolato reductasa:
Diaminopiridinas : trimetoprim- pirimetamina Trimetoprim/sulfametoxazol Selectividad por la DHFR bacteriana inhibe la reducción de ácido fólico a dihidrofolato y tetrahidrofolato Sulfonamidas son análogas del PABA compiten para la incorporación necesaria para la formación de a. fólico Bactericida sinérgico Espectro: Aerobias gram + gram- Riesgo de hiperpotasemia + IECAS CCS corticoesteroides

61 Antibiótico Espectro Penicilina Gram + anaerobios N. meningitidis Cefalosporinas 1°-4° 1(Gram+/-) 2(Gram-/+) 3(Gram-) 4(G+G- anaerobios) Glucopéptidos-Vancomicina Gram + Carbapenems Gram+, gram-, aerobios, anaerobios Monobactams Gram negativos aerobios Daptomicina Bacteriemia por Staphylococo aureus piel Tetraciclinas Gram+, gram – anaerobios S Aminoglucosidos Bacterias gram negativas aerobias Macrolidos Gram+ /intracelulares/N. atípica Clindamicina Cocos gram + anaerobios B. fragilis Cloranfenicol Gram + gram - anaerobia Quinolonas Gram – (Moxifloxacina)anaerobios Trimetropin/sulfa Aerobias gram+ gram- Rifampicina NUNCA SOLA TBC S. aureus

62 Linezolid Estreptogramineas Pared celular PBPs Betalactámicos
Penicilinas Cefalosporinas Carbapenems … D-ala D-ala Glucopéptidos Vancomicina Precursor n acetil murámico Cicloserina Trasporte del peptidoclicano Bacitracina A Membrana celular Polimixina B Colistina Daptomicina Anfotericina B Nistatina Ketoconazol Síntesis de proteínas Subunidad ribosomal 30S Unión reversible Tetraciclinas Unión irreversible Aminoglucosidos Subunidad ribosomal 50S Cloranfenicol macrolidos lincosámidas Antimetabólitos Sulfonamidas Trimetropin- piremetamida Alteración en el ADN Inhibición de las topoisomerasas Quinolonas Inhibición de la RNA polimerasa Rifamicinas Linezolid Estreptogramineas

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64 SIEMPRE QUE TOME INH SE DEBE DAR PIRIDOXINA 5-10mg/día
Tratamiento TBC Rifampicina 10mg/kg 150mg Isoniazida (INH) 5mg/kg 75mg Pirazinamida 20-30mg/kg 275mg Etambutol 20mg/kg 225mg Adultos menores 50kg 3 tabletas 50-70 kg 4 tabletas >70kg 5 tabletas SIEMPRE QUE TOME INH SE DEBE DAR PIRIDOXINA 5-10mg/día

65 GRACIAS POR SU ATENCIÓN !