+ HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Reviso: Dr. Miguel Galindo R2MI Presenta:

Presentación del tema: "+ HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Reviso: Dr. Miguel Galindo R2MI Presenta:"— Transcripción de la presentación:

1 + HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Reviso: Dr. Miguel Galindo R2MI Presenta: Dra. Alejandra I. Amezcua Macías R1MI

2 Definición Presencia de una condición específica que se conoce produce hipertensión Akaki J L, D’ Achiardi R, Pérez Caballero MD, Cordiés Jackson L, Rivera Flores A, y Vázquez Vigoa A, Hipertensión Arterial. En: PAC AMIM-SOLAMI, Temas Selectos de Medicina Interna. México. Editorial Intersistema S.A. 2006

3 Hipertensión Arterial Secundaria Alrededor del 5 al 10 por ciento de los casos de hipertensión se cree que el resultado de causas secundarias La investigación de todos los pacientes para su detección sería costosa e impráctica. El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

4 Causas 7º informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) CAUSAS IDENTIFICABLES DE HIPERTENSION Enfermedad renal cronica Coartacion de la aorta Sindrome de Cushing y otros estados de excesos de glucocorticoides incluyendo terapia cronica esteroidea Inducida por farmacos Uropatia obstructiva Feocromocitoma Aldosteronismo primario y otros estados de exceso de mineralocorticoides Hipertension renovascular Apnea del sueño Enfermedad tiroidea o paratiroidea

5 + Sustancias asociadas con hipertension: El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

6 + La edad, la historia, el examen físico, la severidad de la hipertensión ó los hallazgos iniciales de laboratorio sugieran como causas. Quienes respondan muy poco al tratamiento farmacológico. Cuando la PA se incremente sin razones ciertas después de haber estado bien controlada. Cuando el comienzo de la HTA es repentino. ¿Cuando sospechar de HTA secundaria? 7º informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

7 +

8 + HAS RENOVASCULAR

9 + Causas Renovascular Displasia Fibromuscular Enfermedad ateroesclerótica Coartación aórtica

10 + Fisiopatología Disminución Perfusión Renal  renina,  aldosterona,  retención de Sodio  Vol. vascular y la Presión arterial HVI e Hiperplasia arteriolar Contrarresta Estrategias frente al paciente con sospecha de Hipertensión arterial secundaria.Jorge Resk. Hospital Nacional de Clínicas. Universidad Nacional de Córdoba. Córdoba, Argentina. 2006

11 + Hipertensión Renovascular Displasia fibromuscular Enfermedad ateroesclerótica Subtipos

12 +

13 + Displasia Fibromuscular Enfermedad no ateroesclerosa, no inflamatoria de arterias pequeñas y medianas. intima (1%–5%) media (60%–85%)  “hilo de cuentas” periadventicia (10%–25%)

14 + Displasia Fibromuscular media

15 + Displasia Fibromuscular 60-75% afecta arterias renales 1) Arteria renal derecha 2) Bilateral 39-66% DFM íntima o adventicia  mayor trombosis o disección DFM media se encuentra confinada a los 2/3 distales de la arteria renal Involucra a las ramas en 39% Aneurismas Progresión hasta 38%, la oclusión total es rara Pérdida de parénquima El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

16 + DFM - Fisiopatología Estenosis con repercusión hemodinámica Disminución en perfusión renal Disminución en GFR, excreción de Na y H2O Incremento en actividad de renina y ATII VasoconstricciónHipertensión

17 + DFM – Factores predisponentes HLA-DRw6 Tabaquismo ECA (alelo I)

18 + Displasia fibromuscular Mujeres : Hombres 81% - 40% Menos Africano-americanos Menor historia familiar de HAS que en la hipertensión esencial Menor duración de hipertensión TA similar Soplos abdominal (55%), flanco (20%) Nivel de K más bajo El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

19 + Enfermedad renovascular ateroesclerótica Causa más común de HAS renovascular en personas de edad media o más. Enfermedad progresiva, oclusiva, estrecha el ostium y del tercio proximal de la arteria renal principal y la aorta cercana. Factores de riesgo: Edad avanzada, diabetes, dislipidemia, tabaquismo, historia de eventos cardiovasculares.

20 + Enfermedad renovascular ateroesclerótica Bilateral 30% Progresivo 35% A pesar de control de TA Renal-Artery Stenosis Robert D. Safian, M.D., and Stephen C. Textor, M.D.N Engl J Med 2001; 344:431-442February 8, 2001February 8, 2001

21 + Diagnóstico PRUEBAS DIAGNOSTICAS PRUEBASENSIBILIDAD (%)ESPECIFICIDAD(%) Gammagrafia con captopril 80100 Renina en venas renales 65-7595 Angiografia venosa90 Ecografía doppler80-9095 Resonancia magnética 95 TAC90

22 + Tratamiento

23 + Causas Endocrinas Hiperaldosteronismo primario Feocromocitoma Enfermedad de Cushing Hipo o hipertiroidismo Hiperparatiroidismo

24 + Sospecha clínica Hipertensión arterial de difícil control, en ocasiones acompañado de manifestaciones de hipopotasemia (parestesia, debilidad muscular, tetania) que se agravan con el uso de diuréticos. Mayor sospecha si se encuentra reiteradamente una hipopotasemia (potasio sérico inferior a 3 mMol/L) La presencia de: Hiperpotasiuria Actividad de renina plasmática baja Aldosterona sérica elevada Hiperaldosteronismo primario

25 +

26 + Adenomas unilaterales – Qx En casi todos los casos mejora HAS Mayor edad, mayor duración de hipertensión y otras condicones asociadas (obesidad, alteraciones del sueño, etc) predicen respuesta menos favorable Tratamiento médico indicado en hiperplasia suprarrenal bilateral o adenomas o en alto riesgo Qx Espironolactona Eplerenona Diurético Bloqueadores Ca++ El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

27 + Feocromocitoma Con el nombre de feocromocitoma se denomina a los tumores derivados de las células cromafines, constituyentes del sistema nervioso autónomo y de la médula suprarrenal. Producen adrenalina, noradrenalina y, en algunos casos dopamina, metabolitos responsables de la hipertensión arterial y de otros síntomas asociados. Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens. Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

28 + Feocromocitoma Incidencia oscila ente 0,5 y 1% de los hipertensos con igual distribución por sexo. En el 95% de los casos son de localización intraabdominal y en el 10% pueden ser extraadrenales o bilaterales o malignos, condiciones que se presentan con mayor frecuencia en los de carácter familiar. Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens. Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

29 + Sospecha clínica: Hipertensión arterial de difícil control. Paciente joven, delgado. Triada: cefaleas episodicas, Taquicardia y diaforesis ( con HTA o sin ella) Antecedentes familiares de FEO Crisis de palidez y rubor. Nerviosismo, ansiedad. Hipertensión arterial por crisis o mantenidas. Tolerancia a la glucosa alterada. Feocromocitoma Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens. Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

30 + El feocromocitoma en ocasiones se asocia a otras enfermedades como: Neoplasia endocrina múltiple (MEN-II, MEN III) Enfermedad de Von-Reklinhausen Enfermedad de Von Hippel-Lindau Apudomas Feocromocitoma Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens. Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

31 + Métodos Complementarios: Dado que la hipertensión arterial en el feocromocitoma se debe a una producción anormalmente elevada de catecolaminas, los estudios de laboratorio que se deben indicar en los casos sospechosos son: Determinación de ácido vanilil-mandélico en orina. Catecolaminas Urinarias (orina de 24 horas) Catecolaminas plasmáticas. Feocromocitoma Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens. Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

32 + Estudios imagenológicos para detectar la presencia de tumor o hiperplasia de las glándulas suprarrenales, pueden y deben indicarse desde el mismo instante en que la sospecha clínica lo sugiere, ya que tienen tanto valor diagnóstico como las pruebas de laboratorio: Ultrasonido Tomografía axial computarizada Resonancia magnética nuclear Feocromocitoma Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens. Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

33 +

34 + Feocromocitoma: deteccion TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %. RNM: S: 100% y E: 67 %. Centellografia MIBG ( I 131 - Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E: 100% Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens. Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

35 + TRATAMIENTO: El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, con la extirpación del tumor suprarrenal o los tumores de tejido cromafín, responsables de la secreción excesiva de catecolaminas. labetalol Si no se puede realizar la extirpación quirúrgica, debe indicarse un tratamiento farmacológico con bloqueadores beta y alfa adrenérgico. Es de elección el labetalol que tiene estas características de bloquear ambos tipos de receptores simpáticos. Feocromocitoma Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens. Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

36 + Sx de Cushing Dependiente /independiente de ACTH Causa infrecuente de HAS <0.1% de la población (5-25 casos x millon x año). En 80% de px con Cushing – HAS Edad: 25 -40 años

37 + Sx de Cushing Sobreestimulación de receptor mineralocorticoide no selectivo Resistencia a la insulina Apnea del sueño. Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B. Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8

38 + Sx de Cushing Riesgo cardiovascular aumentado en fase activa y “remisión biomédica” Dx diferencial: obesidad + sx metabólico; ingesta crónica de etanol Dx: cortisol en orina de 24 horas (>100mcg/mL), pba de supresión de dexametasona (<2mcg/dL). Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B. Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8

39 + Sx de Cushing Sobrevida a 5 à 50%. Sx de Cushing – resección transesfenoidal Adenomas suprarrenales/hiperplasia /carcinoma – adrenalectomía Manejo médico – enfermedad no Qx Inhibidores de esteroidogenesis. Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B. Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8

40 + Sx Cushing HAS generalmente remite con tx Qx Excepto si la exposición a cortisol es muy prolongada para establecer base estructural de HAS. Tx Antihipertensivo Evitar exacerbar hipokalemia (diurético) Evitar empeorar balance negativo de Ca++ (diuréticos de asa) Ahorradores de potasio. Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B. Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8

41 + Otras causas Hipotiroidismo – hipertensión diastólica Hipertiroidisimo – hipertensión sistólica Hiperparatiroidismo y acromegalia SAOS – hipertensión e incremento de metanefrinas Tumores de fosa posterior – hipertensión labil que sugiera feocromocitoma. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1751-7176.2010.00305.x/abstract