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SHOCK SEPTICO PROTOCOLO.

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1 SHOCK SEPTICO PROTOCOLO

2 SHOCK SEPTICO DEFINICION.
Estado de sepsis severa asociada a la presencia de una PAS < 90 mmHg o PAM < 60 mmHg o reducción de 40 mmHg o mas de la presión sistólica basal, a pesar de una restitución adecuada de fluidos y en ausencia de otras causas de hipotensión.

3 SEPSIS SEVERA Sepsis asociada a manifestaciones de hipoperfusión tisular, hipotensión arterial o disfunción orgánica que incluye: Hipoxemia: PaO2 < 80 mmHg respirando aire ambiental y en ausencia de enfermedad pulmonar o cardiovascular. Acidosis láctica: Hiperlactacidemia > 3 mMol/l, Anion Gap > 15. Oliguria: Flujo urinario < 0.5 ml/Kg/h, con una duración mínima de una hora en paciente con sonda vesical. Alteración del estado mental.

4 SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA S.I.R.S.
Conjunto de signos, síntomas y hallazgos de laboratorio que se observan como respuesta a una gran variedad de injurias. Incluyen las siguientes condiciones: Temperatura > 38º C o < 36º C. Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o PaCO2 < 32 mmHg. Leucocitos > por mm3 o < 4000 por mm3 o > 10% de bastones.

5 DIAGNOSTICO ELEMENTOS CLINICOS BASICOS
Las manifestaciones incluyen aquellas propias del estado de shock Cardiovasculares: Taquicardia, pulso débil, PAS < 90 mmHg, llenado capilar lento. Respiratorias: Taquipnea, cianosis. Renal: Oliguria (diuresis < 30 ml/h).

6 DIAGNOSTICO ELEMENTOS CLINICOS BASICOS
Piel, en la vasoconstricción: fría y pálida, en la vasodilatación: caliente y enrojecida en la vasoparálisis: fría, viscosa y cianótica. Sistema nervioso: Trastorno de conciencia (cambio agudo en el estado mental). Otras: Acidosis láctica (Acido láctico > 3 mMol/l) que identifica la hipoperfusión tisular. Temperatura corporal alterada.

7 CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS
HERIDAS: Las infecciones de heridas por estafilococos tienen un periodo de incubación de 4 a 6 días. Las infecciones de heridas por Gram negativos son resultados de contaminación entérica y tienen un periodo de incubación de 7 a 14 días Las fasceítis necrotizantes implican rápida diseminación con necrosis de fascias musculares

8 CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS
APARATO RESPIRATORIO: Paciente con TET por mas de 24 horas por lo general se coloniza con bacterias Gram negativas. Los gérmenes Gram negativos son responsables de la mayoría de las neumonías nosocomiales.

9 CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS
VIAS URINARIAS: Piuria y bacteriuria asociado a leucocituria dentro del marco de síntomas y signos de sepsis. INFECCIONES INTRAABDOMINALES: La TAC abdominal es un método común para el diagnóstico sobre todo de abscesos intra abdominales. El examen físico y la radiografía simple de abdomen tienen serias limitaciones. El diagnóstico exacto es con frecuencia difícil, particularmente en el postoperatorio

10 MEDIOS AUXILIARES DE CONFIRMACION
Para llegar a establecer el diagnóstico etiológico es preciso efectuar una anamnesis y exploración clínica adecuadas y proceder a una monitorización hemodinámica, respiratoria y metabólica y practicar estudios microbiológicos amplios.

11 MANEJO Y TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES: Evaluación inicial debe incluir: Rx torax, EKG, Hemograma completo, TPT, TP, plaquetas Bioquímica que incluya Glucosa, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina, Ca, P, Mg., AGA, Cultivos de focos potenciales.

12 MANEJO Y TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES:
Evaluación por Cirujano si foco infeccioso lo amerita. Vigilancia continúa y alarmas de la oxigenación y ventilación. Signos vitales (FC, ritmo y PA) y diuresis CADA HORA Nota: Considerar PA invasiva en inestables o cuando no se pueda no invasiva. Si en adición esos pacientes no responden rápidamente a fluídos y requieren Inotrópicos o vasopresores = Monitoreo Hemodinámico y Gasto Cardíaco Cateterismo Arteria Pulmonar (Swan-Ganz). Doppler esofagico Ecocardiografia

13 MANEJO Y TRATAMIENTO. De acuerdo a situación clínica: AGA, ácido Láctico, DO2 y VO2, soporte nutricional, electrolitos, urea, creatinina, hemograma, perfil de coagulación, GC y peso. Consideraciones que deberían ser tenidas en cuenta: Profilaxis de Ulceras de Stress y Trombosis Venosa Profunda. Minimizar infección nosocomial. Modalidades diagnósticas o terapéuticas que deberían estar disponibles: Aparatos de control de temperatura, drenaje percutáneo de abscesos, hemodiálisis, peritoneodiálisis y ultrafiltración, Ventilación mecánica.

14 MANEJO Y TRATAMIENTO FLUIDOS
OBJETIVOS: PVC: – 12 mmHg PVC en VM: 12 – 15 mmHg PVC en Abdomen distendido: mmHg PAM: >/= 65 mmHg Gasto urinario: > 0.5 ml/kg./h SO2 Venosa Mixta (CVC) > 70 % Fluidoterapia importante en las primeras seis horas Si PVC 8 – 12 y SO2 venosa Mixta < 70 % administrar Glóbulos Rojos. Conseguir Hematocrito > de 30 % Si a pesar de ello SO2 Venosa Mixta < 70%, iniciar Dobutamina

15 MANEJO Y TRATAMIENTO FLUIDOS
Resucitación hídrica con cristaloides o coloides (Resucitación con cristaloides requiere más volumen, y origina más edema). Cristaloides: 500 – 1000 cc en 30 minutos. Coloides: 300 / 500 cc en 30 minutos. Repetir administración de fluidos hasta alcanzar la PAM y Gasto Urinario adecuado. Evaluar sobrecarga de fluidos. Fluidoterapia debe ser agresiva en las Primeras 24 horas del tratamiento. El Balance Hidrico (BH) siempre es positivo en las primeras 24 horas de tratamiento El BH no es útil para decidir Fluidoterapia en las primeras 24 horas del tratamiento

16 MANEJO Y TRATAMIENTO FARMACOS VASOACTIVOS
Iniciar vasopresores si fluidoterapia no da resultado Iniciar vasopresores para recuperar PA rápidamente mientras la hipovolemia se esta corrigiendo. Usar Dopamina o Norepinefrina por vía central. Colocar línea arterial para monitorizar el uso de vasopresores. Dopamina en “dosis diuréticas” no son recomendables como parte del tratamiento de sepsis severa. Uso de vasopresina si fluidoterapia y vasopresores no dan resultados.

17 MANEJO Y TRATAMIENTO FARMACOS VASOACTIVOS
Vasopresina no es droga de primera línea, vasopresina no usar si el IC es: < de 2 L/min/m2 Norepinefrina: 0.01 – 0.3 ug/k/min. Dopamina: hasta 20 ug /k/min. Dobutamina: hasta 20 ug/k/min. Vasopresina: 0.01 – 0.04 unidades/min. Uso de Dobutamina si el Gasto Cardiaco es bajo a pesar de fluidoterapia

18 MANEJO Y TRATAMIENTO FARMACOS
OTROS: PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINANTE HUMANA: En pacientes con Apache II > de 25. FOMS. Shock séptico. Sepsis con SDRA. Paciente sin riesgo de sangrado.

19 MANEJO Y TRATAMIENTO TRANSFUSIONES
Transfusión de Glóbulos Rojos si Hb < 7 g/dl. Mantener Hb entre 7 y 9 g/dl. Considerar mayor nivel de Hb en enfermedad coronaria. Eritopoyetina no es recomendada. Plasma Fresco Congelado solo con alteración de la coagulación y hemorragia activa. Transfusión de plaquetas: en sepsis severa con plaquetas < de 5000/mm3 Si existe riesgo de sangrado y plaquetas entre 5,000 – 30,000 /mm3. Sí plaquetas están en < de 50,000 /mm3 para cirugía o procedimientos invasivos.

20 USO DE NUTRICIÓN ENTERAL A LA BREVEDAD
MANEJO Y TRATAMIENTO CONTROL DE GLUCOSA: Mantener < de 150 mg/dl. Uso de Insulina para control de Glucosa. USO DE NUTRICIÓN ENTERAL A LA BREVEDAD INSUFICIENCIA RENAL E INESTABILIDAD HEMODINAMICA: Hemofiltración continua y hemodiálisis

21 MEDICAMENTOS ANTIBIOTICOTERAPIA: de amplio espectro, de acuerdo al foco infeccioso y al mapa epidemiológico ó bacteriológico CORTICOIDES: Hidrocortisona mgrs en 24hrs hasta alcanzar la estabilidad hemodinamica.

22 CRITERIOS DE ALTA Una vez lograda la estabilización hemodinámica y el control del foco infeccioso. Alta a cuidados intermedios.

23 BIBLIOGRAFIA Angus DC, Wax RS. Epidemiology of sepsis. An update. Crit Care Med 2001, 29(Suppl):S109-16 Martin GS, Mannino DM et al. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through N Engl J Med 2003, 348: Annane D, Aegerter P et al. Current epidemiology of septic shock. The CUB-Réa Network. Am J Resp Crit Care Med 2003, 168:165-72 Bochud PY, Calandra T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implications for future treatment. Br J Med 2003, 326:262-6 Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003, 348:138-50

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25 BIBLIOGRAFIA Bernard GR, Vincent JL et al, from The PROWESS Study Group. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001, 344: Vincent JL, Angus DC et al from The PROWESS Study Group. Effects of drotrecogin alfa (activated) on organ dysfunction in the PROWESS trial. Crit Care Med 2003, 31:834-40 Martin C, Viviand X et al. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med 2000, 28: Annane D. Resurrection of steroids for sepsis resuscitation. Minerva Anestesiol 2002:68:127-31 Levy MM, Fink MP et al SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003, 31:1250-6

26 BIBLIOGRAFIA Carrillo Esper R, Contreras Domínguez V. Consenso Latinoamericano de Sepsis. Definiciones y Epidemiología. Marzo 2003, pp 1-24 Pacheco C, Besso J, España JV. Consenso Latinoamericano de Sepsis. Antibióticoterapia. Marzo 2003, pp 1-19 Hernández Poblete G, Michelis V Jr. Consenso Latinoamericano de Sepsis. Drogas vasoactivas, Marzo 2003, pp 1-28 Dellinger RP, Carlet JM et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004, 32:858-73


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