OCLUSIONES VASCULARES DE LA RETINA

Presentación del tema: "OCLUSIONES VASCULARES DE LA RETINA"— Transcripción de la presentación:

1 OCLUSIONES VASCULARES DE LA RETINA
DR. HÉCTOR EMILIOZZI II CATEDRA DE OFTALMOLOGIA UBA HTAL. CARLOS G. DURAND

2 Oclusiones vasculares de retina
Oclusión de rama venosa de la retina

3 Oclusiones vasculares de retina
ocupan el segundo lugar dentro de los padecimientos vasculares de retina luego de la RT diabética. Igual frecuencia en hombres y mujeres Sobre todo en la sexta década de la vida El sitio de oclusión se identifica en la zona de cruce A-V donde la arteria se encuentra anterior a la vena. Se lo asocia con HTA y enfermedad cardiovascular arteriosesclerótica. El cuadrante mas afectado es el superotemporal. 90 % unilateral.

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Manifestaciones clínicas: El paciente refiere visión borrosa o un defecto campimétrico provocado por la presencia de sangre en la retina. Cuanto mas completa sea la obstrucción, mayor número de hemorragias se identifica, por la mayor falta de perfusión. Al fondo de ojos muestran un patrón típico con hemorragias profundas y superficiales de la retina que incluyen el sector afectado. Se observan dentro de los primeros seis meses. Pueden encontrarse exudados blandos que no tienen en todos los casos relación con la isquemia de la retina. El DX suele ser simple y no representa mayores complicaciones.

5 Oclusiones vasculares de retina
Las complicaciones más comunes que ocasionan disminución de la agudeza visual son: edema macular, ausencia de perfusión macular y hemorragia vítrea secundaria a neovascularización. Generalmente en los primeros 3 a 6 meses posteriores a la obstrucción, las hemorragias retinianas afectan la mácula y el centro de la fóvea, por lo que la RFG no puede determinar el estado vascular debido al bloqueo que generan dichas hemorragias. Es por eso que se controla al paciente cada 2 – 3 meses esperando que se reabsorba el sangrado retiniano, para que la RFG pueda aportar datos concluyentes.

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Es difícil conocer el pronóstico visual de esta afección en la etapa aguda, pero cerca de un 33% de los individuos recupera un AV de 20/40 o mejor sin TTO. Si la AV decrece por la falta de perfusión capilar que compromete el borde de la zona foveal avascular, no se experimenta mejoría visual toda vez que la reperfusión de esta zona nunca tiene lugar Si la función visual esta atenuada por edema macular demostrado en clínica y por RFG el pronóstico es mejor porque el TTO con Láser ha demostrado ser benéfico.

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La neovascularización ocurre en el 40 %de los casos que muestran áreas de falta de perfusión capilar de 5 o más diámetros papilares. De estos el 60% sufre episodios de hemorragias vítreas si no recibe tratamiento. Un 10% de los pacientes que sufren una ORV cursa en el futuro con una nueva oclusión o una obstrucción de la vena central de la retina.

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Tratamiento: TTO médico controvertido (es muy importante la evaluación clinica para descartar enf. Predisponentes asociadas) Fotocoagulación : . Edema macular persistente entre 3 y 6 meses con AV de 20/40 o menos, descartando otras causas de disminución de la AV y sin tracción macular (OCT). . Neovascularización de retina.

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Oclusión de la vena central de la retina

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Tercera en frecuencia luego de la RTDBT y la ORV. Es más frecuente en mayores de 50 años. Unilaterales. Más frecuente en hombres que en mujeres. 4 al 9 % de los casos se afecta el segundo ojo.

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El sitio de oclusión de la vena es posterior o en el ámbito de la lámina cribosa. La esclerosis de la arteria central de la retina presiona sobre la vena causando turbulencia en el flujo, daño endotelial y formación de trombos.

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La gravedad está determinada por: . Extensión de la lesión . Edad del paciente . Grado de isquemia. Dentro de las asociaciones sistémicas de este cuadro: HTA DBT Glaucoma de ángulo abierto Enf. Cardiovascular Traumatismos Aumento de la presión intraorbitaria.

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Clínica: según el compromiso del lecho capilar se dividen en: No isquémica. Isquémica. 36 % corresponden a la forma isquémica y el 50-64% a la no isquémica. De las no isquémicas un 9-12% evolucionarán a la forma isquémica. Se caracteriza por una disminución abrupta de la visión e indolora.

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Forma no isquémica: Sin zonas isquémicas o menores a 10 diámetros papilares. Al FO escasas hemorragias intrarretinales, ausencia de exudados algodonosos, vasos dilatados y tortuosos. Av de 20/200 o mejor en el 50%. 33% de estos ojos presentaran pérdida de tres líneas con Av igual o mejor a 20/40.

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Los diferentes estudios funcionales muestran: . ERG tiene respuestas cercanas a lo normal . CVC normal . Reflejos pupilares normales . RFG prolongación del tiempo circulatorio, presencia de áreas de no perfusión de retina menores a 10 diámetros papilares. Los signos clínicos de progresión: . Neovascularización del iris . Presencia de no perfusión capilarconfluente . Hemorragias intrarretinales progresivas. 2,8% presentan neovascularización del iris .

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Forma isquémica: Zonas de isquemia > a 10 diámetros papilares Prevalencia del 36% Al FO se visualizan múltiples hemorragias en llama, confluentes, edema de retina, exudados algodonosos, dilatación y tortuosidad vascular imp. 93% AV igual o mejor a 20/200 y sólo un 14 % mejor de 20/40.

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Los estudios complementarios muestran: ERG: respuesta deprimida con onda B tendiente a la negatividad, retardo en el tiempo implícito y ausencia de potenciales oscilatorios. CVC: son anormales con defectos periféricos y centrales. Reflejo pupilar aferente defectuoso en el 90% de los casos. RFG: zonas de no perfusión capilares > a 10 diámetros papilares e hiperfluorescencia en mácula. La confiabilidad del ERG y el Reflejo pupilar para el dx de esta categoría es del 97 a 100%

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Complicaciones El 7,7% desarrollará neovascularización retinal o papilar El 5,1% hemovítreo El 57,7% neovascularización en iris El 41% irá al glaucoma neovascular. Más allá que el cuadro cl´nico sea claro, antes de seleccionar el TTO se deberá:

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Investigar enf. Asociadas. Identificar tipo de OVCR Tomar AV Estudios de reflejos pupilares Estudio de CVC Estudio electrofisiológico Estudio angiofluoresceínico.

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Tratamiento: En la forma no isquémica se realiza seguimiento clínico cada 4 semanas, ya que se demostró que la fotocoagulación en grilla macular no mejora la Av del paciente. En la forma isquémica aparte de realizar los estudios mencionados se deberá observar tanto el ángulo como el iris en cada control. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de neovasos : . Áreas de no perfusión mayores a 30 D papilares . Gran cantidad de hemorragias retinales . Menos de un mes de evolución . Sexo masculino.

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La fotocoagulación panretinal debe aplicarse en los cuatro cuadrantes hasta la periferia retinal. Crioterapia del polo posterior y ciclocrioterapia, si persiste la rubeosis, el glaucoma neovascular o ambos. Vitrectomía y neurectomía de la papila temporal para lograr la descompresión venosa a nivel de la lámina cribosa.

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24 Oclusiones vasculares de retina
Oclusiones arteriales de retina

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Las obstrucciones de las arterias que comprometen la circulación retinal se clasifican en: Obstrucción de la arteria central de la retina(OACR). Obstrucción de rama arterial de la retina(OARR) Obstrucción de arteria ciliorretinal (OACRet) Obstrucción de la arteria oftálmica y/o carótida Obstrucción arteriolar retinal o cotton woll spot Obstrucción de arteria y vena central de la retina.

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Oclusión de la arteria central de la retina: Más frecuente en hombres mayores de 60 años Unilateral (sólo 1-2% bilateral) Si es bilateral pensar en factores sistémicos asociados: . HTA, DBT, enfermedad valvular cardíaca, obstrucción carotídea, traumatismos, tumores, colagenopatías, abuso de drogas,estudios de contraste, aumento de lipoproteínas, enfermedades inmunológicas.

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Cuadro clínico: Pérdida súbita de la visión en segundos indolora Puede haber antecedentes de amaurosis fugax o pérdidas transitorias de la visión Defecto pupilar aferente En el FO se observa opacificación y edema generalizado, debido al infarto de la neurorretina, que contrasta con la foveóla que se evidencia como mancha rojo cereza, dada por la circulación coroidea que se mantiene intacta.

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20 % de los casos puede verse el émbolo, siendo el más común el amarillo grisáceo de colesterol, conocida como placa de Hollenhorst, que en general se asocia a placas arterioescleróticas de la carótida interna que liberan émbolos. Menos frec. pueden verse émbolos múltiples y calcificados, relacionados con enf. valvulares. En casos severos suele verse la segmentación de la columna sanguínea.

29 Oclusiones vasculares de retina
La AV en un 90% es de luz a cuenta dedos. Mucho más raramente no hay sensibilidad luminosa, y en estos casos habrá que sospechar daño del nervio óptico, obstrucción de la circulación coroidea o ambos. La AV será de 20/100 0 > cuando la arteria ciliorretinal esté presente(25%) La opacificación y el edema comienzan a disminuir desde la periferia relativamente rápido y de 4-6 semanas el cuadro se resuelve totalmente.

30 Oclusiones vasculares de retina
Como secuelas: Palidez del NO Arterias más delgadas con venas normales o levemente dilatadas Vasos arteriales exangües (vasos fantasmas) Entre el 1y 15% desarrollan neovascularización en iris y glaucoma neovascular. Este cuadro se asocia con compromiso arterial crónico carotídeo.

31 Oclusiones vasculares de retina
El diagnóstico es clínico y los exámenes complementarios como RFG Y ERG sirven para la evolución y seguimiento de la enfermedad. Tratamiento: ( urgencia oftalmologica) Conservador: masaje ocular (manual o con lente de Goldman), paracentesis (se remueven entre 0,1 y0,4 ml de humor acuoso) e hipotensores oculares (acetazolamida), terapia hiperbárica. Invasivo: cateterización de la arteria oftálmica desde la femoral con infusión de agentes trombolíticos. Ninguna terapia mostró eficacia, sobre todo luego de transcurridas las 24 hs del accidente vascular.