Fisiopatología Cardiovascular

Presentación del tema: "Fisiopatología Cardiovascular"— Transcripción de la presentación:

1 Fisiopatología Cardiovascular
Falla de la función de bomba 1 Dra. Pamela Jorquera

2 Función cardiaca Corazón: se adapta a los requerimientos del organismo
Reserva cardiaca: capacidad de incrementar el DC durante actividad física.

3 Insuficiencia cardiaca
Estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre para cubrir las demandas metabólicas periféricas en reposo o actividad leve En reposo o ejercicio

4 Insuficiencia cardiaca
IC: utiliza la reserva cardiaca en reposo. En reposo o ejercicio

5 Insuficiencia cardíaca
Es un síndrome heterogéneo resultante de un daño estructural de la fibra miocárdica

6 Fisiopatología de la IC
Involucra Disminución del DC con hipoperfusión y estancamiento de sangre en territorio venoso

7 congestión hipoperfusión

8 Consumo de oxígeno miocárdico

9 Tensión de la pared ventricular
Ciclo cardiaco: se producen cambios dinámicos de la geometría cardiaca en sístole y diástole con variación drástica del grosor y curvatura de la pared del ventrículo

10 Estrés (Tensión) de la pared ventricular
directamente proporcional a la Pº dentro del ventrículo y al diámetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared. V.

11 Ley de Laplace Determina que en una esfera la presión dentro de ella se correlaciona directamente con la tensión y el grosor de la pared e inversamente con el radio de la esfera

12 Estrés de la pared ventricular
Tensión es la fuerza ejercida a lo largo de una línea (dinas/cm). Estrés (σ) es la fuerza ejercida sobre un área (dinas/cm²), describe la fuerza dirigida alrededor de la circunferencia del V.

13 Tensión de la pared ventricular
el estrés de la pared es el principal determinante del consumo de oxigeno miocárdico

14 Consumo miocárdico de oxígeno
El MVO2 se incrementa con el aumento de la FC, de la precarga, de la poscarga y de la contractilidad. Especialmente importante es la generación de presión dentro del V (tensión) Los aumentos en la generación de presión tienen mucha mayor influencia sobre el consumo de O2 que el aumento de la precarga

15 Consumo miocárdico de O2
MVO2 = flujo coronario por la cantidad de O2 extraído O2 extraído = diferencia arterio-venosa de O2 MVO2 = Q cor x (a-v) O2 elevado metabolismo miocárdico genera extracción tisular del O2 que alcanza el 60-70%

16 Debito cardiaco DC = VS x FC

17 Variables que determinan el volumen sistólico
PRECARGA Precarga: estrés o PºDFD CONTRACTILIDAD VOLUMEN SISTÓLICO POSTCARGA Poscarga: estrés o Pº DFS

18 Variables que determinan el volumen sistólico
Precarga: fuerza pasiva que determina el largo de la fibra antes de la contracción (estrés DFD) PRECARGA CONTRACTILIDAD VOLUMEN SISTÓLICO POSTCARGA

19 PRECARGA Representa todos los factores que contribuyen a la tensión pasiva de la pared ventricular al fin de la diástole . (RV)

20 PRECARGA Depende de La presión de llene ventricular: Pº a la que se llena el ventrículo. Depende de la Pº de la aurícula, que depende del RV El tiempo de llene ventricular: tiempo diastólico La contracción auricular. La distensibilidad ventricular

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22 Variables que determinan el volumen sistólico
PRECARGA CONTRACTILIDAD VOLUMEN SISTÓLICO POSTCARGA Poscarga: Pº que el corazón debe generar para mover la sangre hacia la Aorta (estrés DFS)

23 Definiciones de poscarga
La presión intraventricular suficiente para abrir la válvula aórtica y eyectar sangre hacia la Ao la carga contra la que el ventrículo se contrae : estrés de pared durante la eyección ventricular V.

24 Post carga Representa todos los factores que contribuyen a la tensión de la pared durante la eyección (se mide al final de la sístole)

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26 Tensión de la pared El desarrollo de tensión de la pared miocárdica (y por lo tanto de Pº intraventricular) , principalmente la poscarga, involucra un costo metabólico. Mientras mayor tensión se requiera durante el sístole, mayor demanda de O2 y sustratos metabólicos por el miocardio.

27 Tensión de la pared En enfermedad cardiaca se generan mecanismos fisiológicos compensatorios cuyo objetivo es reducir la tensión de la pared miocárdica (consumo oxígeno) y recuperar el balance entre aporte y demanda de O2 La terapia también pretende lo mismo

28 Efecto del aumento de la poscarga en el corazón (sano e IC)

29 Variables que determinan el volumen sistólico
PRECARGA CONTRACTILIDAD VOLUMEN SISTÓLICO POSTCARGA Contractilidad

30 Contractilidad Tres mecanismos regulan la fuerza contráctil cardíaca
Ley de Frank-Starling fuerza contráctil dependiente de la FC (fenómeno de la escalera o treppe, o de Bowditch) propiedades intrínsecas del músculo cardíaco, que está bajo control neurohumoral (SS, SPS, AII)

31 Contractilidad Ley de Starling: largo ideal es 1,5 a 2 veces el de reposo.

32 Contractilidad 2. Un aumento de la FC incrementa progresivamente la fuerza de la contracción, mientras que la disminución produce efecto inverso. Normal .

33 Contractilidad fenómeno de la escalera Probablemente por mayor entrada de Na+ y Ca++ en las células que supera la capacidad de la bomba Na+-K+ATPasa, e incentivan el intercambio reverso Na+/Ca++ provocando mayor cantidad de Ca++ intracelular y mayor contractilidad

34 3 Inotropismo Depende de las condiciones del músculo, sin la influencia de precarga o poscarga.

35 Inotropismo Habilidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción sin cambiar el largo de la fibra en reposo. Determinado por propiedades biofísicas y bioquímicas de al interacción actina miosina. depende de la concentración de iones calcio

36 Debito cardiaco DC = VS x FC

37 Frecuencia cardiaca Modifica DC y trabajo cardiaco: determina cuantas veces /minuto se contrae el ventrículo y bombea sangre.

38 Frecuencia cardiaca Disminuye llene: < VS
La FC determina el tiempo de llene diastólico: el tiempo de llene se acorta al aumentar la frecuencia cardiaca. Disminuye llene: < VS A frecuencias altas (sobre 180/min.) el DC cae.

39 Falla de bomba Causas más frecuentes :
Cargas inadecuadas de trabajo cardiaco: sobrecargas de volumen y de presión. Disminución de la contractilidad Restricción al llene: disminución de la distensibilidad

40 Agresión sobre el músculo cardiaco
IC Evento inicial Agresión sobre el músculo cardiaco

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43 Fisiopatología de la IC
Involucra el Desarrollo de mecanismos compensadores para mantener la perfusión de órganos y tejidos

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45 Mecanismos de compensación
mecanismos compensatorios para mantener Pº perfusión : Activación del SNS , SRAA, PNA Mecanismo de Frank-Starling: dilatación ventricular Hipertrofia miocárdica

46 Activación del SNS , SRAA, PNA
Estimulación adrenérgica

47 Hiperactividad simpática
1) es un fenómeno precoz en el curso de la enfermedad. 2) comprende a las circulaciones coronaria, renal, cerebral y muscular. 3) 1/α al volumen sistólico (VS).

48 Mecanismos de compensación
SS: la activación del sistema adrenérgico es la primera y más rápida manera de mantener el DC

49 Mecanismos compensadores
Estimulo SS inicia máximo 30 segundos después de la caída del DC, por barorreceptores, quimioreceptores, reflejos locales. Se inhibe el SPS de la PºA

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51 FUNCION VENTRICULAR EN LA Insuficiencia cardíaca AGUDA
DC (l/min) normal >fc, RV, I+ 5 a SNS c . Corazón lesionado b Sin SNS 4 Presión AD (mmHg)

52 Receptores de NA

53 Receptores adrenérgicos α
Receptor adrenérgico α1 : vasoconstricción arterial y venosa. α2: liberación de noradrenalina a nivel central y periférico. α1

54 Receptores adrenérgicos ß
Aumenta fc en el NS : efecto cronotrópico Aumenta contractilidad miocárdica AV : efecto inotrópico Aumenta conducción y automatismo del NAV Libera renina de las células yuxtaglomerulares .

55 Estímulo SS Al poco tiempo de iniciada la hiperactividad SS se produce regulación a la baja de los receptores B1 cardiacos (para proteger al miocito)

56 Estimulo del SS liberación de Noradrenalina :
Sobre el corazón: aumenta fc y fuerza de contracción. Vasculatura periférica: vasoconstricción, aumentando el RV

57 Mecanismos de compensación
2.- Mecanismos tendientes a mantener un adecuado volumen circulante : a) activación del SRAA retiene sodio y agua. b) moléculas vasodilatadoras: PNA, PGs y ON (contrarrestan vasoconstricción de la activación SS)

58 Activación del SRAA Disminución de la PºA en la arteria aferente del glomérulo renal activa al aparato yuxtaglomerular renal : formación y liberación de renina en la mácula densa.

59 SRAA: acciones AII Vasoconstricción. Estimula la sed
Estimula la liberación de la Hormona antidiurética o Vasopresina ( acción vasoconstrictora). Estimula corteza suprarrenal: liberación de aldosterona.

60 SRAA: acciones aldosterona
Produce retención de Na+ y H2O. Junto a la ADH y al estímulo de la sed Aumentan la volemia Interviene en el remodelado: participa en la producción de fibrosis miocárdica al estimular la producción de colágeno

61 SRAA Aumento del volumen circulante más vasoconstricción aumento del RV aumento de la precarga aumento efectivo de fuerza de contracción: aumento DC Mecanismo de Starling

62 Glándulas suprarrenales > producción de Aldosterona
Disminución de perfusión renal Renina Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Glándulas suprarrenales > producción de Aldosterona Vasos Vasoconstricción Retención Na y H2O Aumento de PA Aumento Precarga Aumento Postcarga

63 Mecanismo de Frank-Starling
Aumento en el RV Aumento VDF Estiramiento sarcómero Aumento fuerza de contracción V Aumento VS y DC

64 Moléculas vasodilatadoras
> RV aumento Pº y volumen en As y Vs : se estimula producción del Péptido Natriurético Auricular eliminación Na+ y H2O y vasodilatación (contrarresta incremento de volumen y vasoconstricción)

65 PNA Actúa como factor antihipertensivo y reductor del volumen circulante. Inhibe acción vasoconstrictora del SRA, del SNS y de la endotelina participa en la regulación del tamaño miocárdico: inhiben hipertrofia y fibrosis.

66 Hipertrofia miocárdica
Remodelación miocárdica ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOCITOS AUMENTA TEJIDO CONECTIVO

67 Hipertrofia miocárdica
Con sobrecarga aguda el corazón 1º se dilata para enfrentar la sobrecarga de volumen y luego se hipertrofia para alcanzar mayor fuerza contráctil

68 DC e hipertrofia ventricular
Aumenta síntesis de proteínas contráctiles y ribosomas aumenta el número de miofilamentos: aumenta el número de puentes cruzados que se forman . Mayor VS y mayor DC.

69 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA PATRONES GEOMETRICOS
Según tipo de sobrecarga las proteínas del sarcomero se agrupan diferente y originan dos patrones geométricos: HVI concéntrica : Las proteínas se agrupan en paralelo y aumenta el grosor HVI excéntrica: Las proteínas se agrupan el serie y aumenta la longitud de los miocitos.

70 adición de nuevas miofibrillas "en paralelo”

71 adición de nuevas miofibrillas "en serie”

72 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA PATRONES GEOMETRICOS
Hipertrofia concéntrica Hipertrofia excéntrica sobrecarga de volumen sobrecarga de presión

73 Cambios geométricos Remodelado Cardíaco:
conjunto de cambios anatómicos, geométricos, histológicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o daño miocárdico

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75 ventrículo izquierdo pierde forma elipsoidal y se torna esférico
Cambios geométricos ventrículo izquierdo pierde forma elipsoidal y se torna esférico

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77 Tensión de la pared ventricular
el estrés de la pared es función de la Pº de distensión, del radio y el grosor de la pared

78 HIPERTROFIA CARDIACA Según la Ley de LAPLACE
HIPERTROFIA adecuada : grosor pared/radio normal Cuando el crecimiento de los tejidos del corazón normaliza el estres de la pared y la función ventricular y la relación grosor/radio es normal

79 HIPERTROFIA CARDIACA Según la Ley de LAPLACE
HIPERTROFIA Inadecuada : grosor pared/ radio Si el radio de la cavidad excede el grosor de la pared aumenta el estres y el mayor consumo de oxígeno provoca una disminución de la función del corazón

80 HIPERTROFIA CARDIACA Según la Ley de LAPLACE
HIPERTROFIA Inapropiada : grosor pared/ radio (isquemia del miocardio)

81 Hipertrofia miocárdica
Los cambios estructurales y geométricos del miocardio ventricular implican mayores demandas energéticas

82 Consumo de oxígeno miocárdico

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85 Pasos de la IC reducción del DC produce aumento de la actividad del SNS. Aumenta la impedancia a la eyección del VI. Reducción de la perfusión renal que lleva a activación del SRAA: retención de sal y agua. Se altera el volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) precozmente: dilatación ventricular y e hipertrofia de miocitos en diversos grados.

86 Mecanismos compensación
Falla cardiaca compensada: se mantienen valores normales de DC Falla cardiaca descompensada: si la IC es severa o se mantiene en el tiempo los mecanismos compensatorios fallan en además empeoran la IC

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88 Hipótesis neurohormonal:
La evolución y el pronóstico de la IC están influenciados por la presencia de anomalías neurohormonales activadas por la injuria inicial al corazón.

89 Hipótesis neurohormonal:
(+) neurohormonal incrementa las anomalías hemodinámicas de la IC o ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio

90 ACTIVACION NEUROHORMONAL
La severidad de la IC es proporcional al grado de activación neurohormonal El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonas La disminución de estas sustancias se acompaña de un decremento en la mortalidad .

91 Pasos de la IC reducción del DC produce aumento de la actividad del SNS. Aumenta la impedancia a la eyección del VI. Reducción de la perfusión renal que lleva a activación del SRAA: retención de sal y agua. Se altera el volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) precozmente: dilatación ventricular y e hipertrofia de miocitos en diversos grados.

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93 (+) SRAA

94 Acciones AII (+) SRAA

95 Insuficiencia cardíaca Citoquinas inflamatorias
Efectos biológicos en el corazón Disfunción ventricular Anormalidades del metabolismo Anormalidades energéticas en la mitocondria Apoptosis de miocitos y células endoteliales

96 Pasos de la IC reducción del DC produce aumento de la actividad del SNS. Aumenta la impedancia a la eyección del VI. Reducción de la perfusión renal que lleva a activación del SRAA: retención de sal y agua. Se altera el volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) precozmente: dilatación ventricular y e hipertrofia de miocitos en diversos grados.

97 Pasos de la IC la reducción del DC produce aumento de la actividad del SNS. Aumenta la impedancia a la eyección del VI. Reducción de la perfusión renal que lleva a activación del SRAA: retención de sal y agua. Se altera el volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) precozmente: dilatación ventricular y en la hipertrofia de los miocitos en diversos grados.

98 Aumenta la impedancia a la eyección del VI.
obliga a generar una mayor Pº en el ventrículo (>MVO2) disminuye la velocidad de acortamiento (velocidad de eyección) : menor VS se incrementa el volumen de fin de sístole (VFS). Efecto del

99 Aumenta la impedancia a la eyección del VI
El aumento del VFS se suma al RV y aumenta el VFD. El aumento de precarga secundario al incremento de la poscarga pone en marcha al mecanismo de Frank-Starling.

100 Pasos de la IC reducción del DC produce aumento de la actividad del SNS. Aumenta la impedancia a la eyección del VI. Reducción de la perfusión renal que lleva a activación del SRAA: retención de sal y agua. Se altera el volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) precozmente: dilatación ventricular y e hipertrofia de miocitos en diversos grados.

101 Pasos de la IC reducción del DC produce aumento de la actividad del SNS. Aumenta la impedancia a la eyección del VI. Reducción de la perfusión renal que lleva a activación del SRAA: retención de sal y agua. Se altera el volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) precozmente: dilatación ventricular y e hipertrofia de miocitos en diversos grados.

102 Beneficios de la retención de líquidos (inicio)
volumen sanguíneo RETORNO VENOSO Distensión venosa GC Resistencia venosa

103 EFECTOS PERJUDICIALES de la retención excesiva de líquidos
Dilatación cardíaca Edema: Pulmonar Periférico

104 Pasos de la IC reducción del DC produce aumento de la actividad del SNS. Aumenta la impedancia a la eyección del VI. Reducción de la perfusión renal que lleva a activación del SRAA: retención de sal y agua. Se altera el volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) precozmente: dilatación ventricular y e hipertrofia de miocitos en diversos grados.

105 Pasos de la IC reducción del DC produce aumento de la actividad del SNS. Aumenta la impedancia a la eyección del VI. Reducción de la perfusión renal que lleva a activación del SRAA: retención de sal y agua. Se altera el volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) precozmente: dilatación ventricular y e hipertrofia de miocitos en diversos grados.

106 Remodelación VI dilatación de las cavidades y/o aumento del grosor de las paredes cardíacas: disminuye el estres ventricular y mejora el consumo de oxígeno miocárdico, pero el aumento del grosor es a expensa de la fibrosis y por tanto disminuye la cantidad de tejido contractil..

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108 Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardíaca
Remodelación del corazón Fibrosis del miocardio Necrosis Apoptosis

109 SNS RAA Frecuencia Vasoconstricción
Contractilidad Retención sodio y agua MVO2 Daño miocitos

110 SNS RAA HIPERTROFIA MIOCITOS Tamaño miocitos
Expresión proteínas fetales Apoptosis

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112 Disfunción ventricular
Activación SNS-RAA Hipertrofia Isquemia Remodelamiento Depleción energía Apoptosis Necrosis Muerte celular

113 HIPERTROFIA CARDIACA Desacoplamiento del mecanismo de excitación-contracción. Alteraciones del metabolismo energético, con disminución del contenido de ATP. Alteraciones de las vias metabólicas habituales y aumento de la glucolisis anaeróbica. Aumento de las especies reactivas de oxígeno.

114 CONSECUENCIAS FUNCIONALES
HIPERTROFIA CARDIACA CONSECUENCIAS FUNCIONALES CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION DISMINUYE RESPUESTA al ESTIMULO ADRENERGIC0 AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO

115 Falla cardiaca descompensada
1) pérdida progresiva de la función contráctil de la fibra miocárdica 2) pérdida progresiva de células miocárdicas a través de apoptosis