Enfermedad Trofoblástica Paola,Vero,Karla,Sibir,Vero,Leo

Presentación del tema: "Enfermedad Trofoblástica Paola,Vero,Karla,Sibir,Vero,Leo"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedad Trofoblástica Paola,Vero,Karla,Sibir,Vero,Leo
Gestacional Equipo 4 Paola,Vero,Karla,Sibir,Vero,Leo

2 ENFERMEDADES DEL TROFOBLASTO.
Grupo heterogeneo de lesiones caracterizada por proliferación anormal de los diferentes tipos de epitelio trofoblastico. Disminución de los vasos terminales y del estroma, con formación de quistes unidos entre si como racimos de uvas.

3 ENFEMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
CLASIFICACION (Clinica ) BENIGNA MALIGNA Mola Hidatiforme NO METASTASICA Degeneración molar Mola persistente Degeneración hidrópica Mola invasora Coriocarcinoma METASTASICA Bajo riesgo Alto riesgo

4 CLASIFICACION CELULAR
Mola Hidatiforme Mola Invasora (conocida como coriadenoma dextruens) Coriocarcinoma Tumor Trofoblastico en el sitio placentario

5 Embarazo molar. Prevalencia en diferentes paises
Embarazo molar. Prevalencia en diferentes paises. Número de casos por embarazos. USA :2,500 Brasil : 1,071 Chile : 829 Guatemala : 670 China : 530 México : 394 Filipinas : 173

6 Factores de riesgo Primigesta añosa.
Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años. Estado socioeconómico bajo. Dieta baja en proteínas y ácido fólico. Factores genéticos. Mola previa

7 Clasificación Benigna Mola hidatiforme 80 %
Mola invasora (Coriadenoma dextruens) 15%. Coriocarcinoma. 2-5%

8 Clasificación Maligna No metastásica Mestastásica.
Buen pronostico, bajo riesgo: ausencia de cualquier factor de riesgo. Mestastásica. Mal pronóstico, alto riesgo; presencia de cualquier factor de riesgo: hGC, pre tratamiento de 40,000 mUl/ml. Duración > 4 meses Mets. encefálicas y hepáticas. Fracaso de la quimioterapia previa. Antecedente de embarazo de término.

9 Clasificación citogenética

10 Características citogenetica
CARACTERÍSTICAS PARCIAL Cariotipo , XXX o 69, XXY Patología Feto A menudo presentes Amnios y glóbulos A menudo presentes rojos fetales Edema vellositario Variable, focal Proliferación trofoblástica Var, focal leve a moderada Presentación clínica Diagnóstico HMR Tamaño uterino Pequeño Para la EG Complicaciones Raras Enfermedad post molar > 5-10%

11 Características citogenetica
MOLA PARCIAL

12 Características citogenetica
Características Completa Cariotipo ;XX 46,xy Patología Feto Ausente Amnios y glóbulos Ausentes rojos fetales Edema vellositario Difuso Proliferación trofoblástica Var. leve-grave Presentación clínica Diagnóstico Gestación molar Tamaño uterino % < que FUM Complicaciones Frecuentes. Enfermedad post molar %

13 Características citogenetica
Mola completa

14 MOLA PERSISTENTE VARIANTE MALIGNA DE LA
ENFERMEDAD PERSISTEN LA SUB UNIDAD B DE hCG DESPUES DE LA EVACUACION DE UN EMBARAZO MOLAR.

15 TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO PLACENTARIO
Variante de la ETG Se presenta después de cualquier tipo de Embarazo. Es una proliferación benigna del trofoblasto en el sitio de insersión placentaria. Determina una hemorragia uterina anormal y subinvolución uterina Producción excesiva de HLP (Lactogeno Placentario) Tx. Histerectomia.

16 Panorama clínico Sintomas y Signos
Hemorragia genital % Está presente casi siempre y su magnitud es variable. Hiperemesis gravídica Presente en el 40% de los casos. Síndrome hipertensivo del embarazo precoz En la primera mitad del embarazo. Se presenta en un 20% de los casos. Síndrome hipertiroideo Se presenta en el % de los casos. Palidez Secundario a anemia por hemorragia uterina que puede ser significativa.

17 Cuadro clínico Crecimiento uterino mayor al esperado para la edad gestacional Debido al rápido crecimiento del trofoblasto. Edema y hemorragia. Tumores ováricos bilaterales Se producen en un 25 a 50 % de los casos. Corresponde generalmente a quistes tecaluteínicos Expulsión de vesículas por la vagina Signo patognomónico Ausencia de latidos cardiofetales Signo pocas veces ausente por la rara existencia de un feto vivo. Hemorragia persistente del puerperio (posparto o postaborto) Embolia pulmonar trofoblástica

18 Expulsion de vesiculas

19 Quistes tecaluteinicos

20 Diagnóstico Cuadro clínico Paraclínicos
hGC elevadas. Subunidad B en orina de 24 hrs USG: imagen en copos de nieve o en panal de abejas. La confirmación diagnóstica es siempre con un estudio histopatologico del material obtenido por evacuación uterina y/o raspado.

21 Diagnóstico por USG

22 Diagnóstico por USG

23 Imagen “en panal de abejas”.
Diagnóstico por USG Imagen “en panal de abejas”.

24 Diagnóstico por biopsia
NIDOS DE TROFOBLASTO Y SINCITIOTROFOBLASTICO

25 Control post-evacuación Programa de seguimiento.
Evitar el embarazo por lo menos 1 año Subunidad beta de hGC sérica Cada semana hasta que 3 determinaciones sean (-). Una vez el nivel de Subunidad beta hGC sea (-): medirla mensualmente durante 6 meses posteriormente cada 2 meses por un total de 1 año. Examen ginecológico cada semana post-evacuación y posteriormente cada mes. Rx PA de tórax cada mes hasta que la hGC sea (-) Cada 3 meses por un año. Anticoncepción hormonal oral por lo menos 1 año

26 Diagnóstico por biopsia
PARED DE QUISTE TECALUTEINICO

27 PROGRAMA TERAPEUTICO Evacuación del embarazo molar.
Estabilización Hemodinamica –anemia Si hay manifestaciones de hipertiroidismo, utilizar betaadrenergicos. Fondo uterino mayor de 18 cm. – prever complicaciones pulmonares ( 1 de c/ 4 casos). Pueden tener: Preeclampsia agregada.

28 PROCEDIMIENTO Hospitalización: medidas generales.
Inducción del trabajo de aborto con: oxitocina, PG locales o por via oral (cytotec y gel), laminaria. Con dilatación cervical: evacuación con Foster, luego: LUI convencional o por aspiración. Histerotomia. Histerectomia total abdominal.

29 Tratamiento Quirúrgico. Médico:
Quimioterapia: metrotexate y dactinomicina, otros son clorambucil, ciclofosfamida leucovorin, vincristina, doxorrubicina vinblastina y cisplatino. Radioterapia.

30 Complicaciones Hemorragia Ruptura uterina Embolismo pulmonar Infección
Torsión de los quistes Coriadenoma dextruens Coriocarcinoma Enfermedad trofoblástica persistente.

31 CRITERIOS DE PERSISTENCIA
Titulación de hGC positiva después de 16 sem. Curva semanal o meseta ascendente. Subinvolución uterina y hemorragia uterina anormal después de 7 dias. Quistes tecaluteinicos persistentes o que aumenten de volumen después de 4 semanas. Imágenes radiológicas sospechosas de metastasis en tele de torax.

32 Patrón de descenso de la hGC

33

34 Caso clínico Consulta en Guardia una paciente de 16 años, con dolor en hipogastrio de tipo cólico, ginecorragia escasa de 24 horas de evolución y atraso menstrual de 12 semanas según F. U. M. Eumenorreica, nulípara, sin método anticonceptivo. Al examen físico revela una T. A. de 100/60 mmHg. FC: 92 por minuto con sensorio conservado. Se palpa formación lisa y redondeada que ocupa todo el hipogastrio hasta el nivel umbilical. El exámen ginecológico presenta: genitales externos de características normales, vagina indemne, cuello uterino aumentado de tamaño, reblandecido, congestivo, constatándose salida de sangre por el orificio cervical externo (O.C.E.)Al tacto bimanual O.C.E. entreabierto, útero con disminución de su consistencia, aumentado de tamaño hasta nivel umbilical (aproximadamente como un embarazo de 5 meses). Se decide su internación por paciente adolescente sin control antenatal y diagnóstico presuntivo de: 1) amenaza de aborto en embarazo de 20 semanas aproximadamente, 2) ETG.

35 Se realiza ecografía que informa: útero aumentado de tamaño, de 189 x 138 x 102 mm con múltiples imágenes anecoicas de diferentes tamaños, en “panal de abejas” No se evidencia ningún embrión. Pared uterina conservada de 18 mm. Anexos aumentados de volumen con reacción tecoluteínica multiquística (Foto 3). Diagnóstico Ecográfico: ETG. Ante el diagnóstico de ETG se realizan los estudios necesarios para su estadificación y tratamiento.

36 1) Laboratorio: a) Beta hCG: mU/ml b) Rutina: Hemograma (Hto: 30%. GB: 10,300) Glucemia normal Hepatograma dentro de valores normales Urea normal Coagulación dentro de rangos normales 2) Rx Tórax: sin evidencias de lesiones 3) Ecografía hepática: normal La paciente evoluciona con aumento de la contractilidad uterina y de la cantidad de pérdida sanguínea. Un nuevo exámen ginecológico reveló un cuello uterino con canal permeable,palpándose material vesicular protruyendo O.C. E. Se decide la evacuación uterina mediante aspiración, bajo control ecográfico y anestesia general.

37 MOLA INVASORA

38 DEFINICIÓN Masa que penetra y puede incluso perforar la pared uterina.
Invasión del miometrio por las vellosidades coriales hidrópicas, acompañada por proliferación del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto. En México, 2.4 casos por cada 1,000.

39 Mola invasora en forma de una masa hemorrágica adherida a la pared uterina
El corte transversal muestra que la mola infiltra el endometrio

40 COMPARACIÓN NORMAL PARCIAL COMPLETA

41 ETIOPATOLOGÍA No se conocen todos los factores.
Se forman quistes luteínicos (20%) por sobre estimulación de la teca por el exceso de GCH. Frecuente en multíparas y de edad mayor. Orientales, afroamericanas y latinas.

42 Es localmente destructor, puede invadir tejido parametrial y vasos sanguíneos.
Las vellosidades hidrópicas pueden producir embolia en localizaciones distantes como pulmones y cerebro pero no crece metástasis.

43 MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Sangrado vaginal Aumento irregular del tamaño uterino. Elevación persistente de la gonadotrofina coriónica humana y diversos grados de luteinización de los ovarios. Apoyo con el ultrasonido.

44 Apariencia de “Tormenta de nieve” de la masa completa en examen de ultrasonido

45 TRATAMIENTO Responde bien a quimioterapia, pero puede dar lugar a rotura uterina y precisar histerectomía. Un seguimiento a largo plazo de los niveles gCH

46 CORIOCARCINOMA

47 DEFINICIÓN Neoplasia epitelial maligna de las células trofoblásticas derivadas de cualquier embarazo previamente normal o anormal. Rápidamente invasiva y ampliamente metastatizante.

48 INCIDENCIA Infrecuente. 1/20 000 a 30 000 embarazos EUA
Mayor frecuencia en países africanos (1/2 500 Nigeria) Precedida por afecciones como: 50 % molas Hidatiformes 25% abortos previos 22% embarazos normales El resto en Embarazos Ectópicos

49 MORFOLOGÍA Tumor Blando, Carnoso; color amarillo-blanco.
Con tendencia a formar grandes áreas de necrosis isquémica, focos de reblandecimiento histológico y hemorragia extensa. Coriocarcionoma en forma de una masa voluminosa y hemorrágica que infiltra la pared uterina

50 HISTOLÓGICAMENTE Tumor epitelial que no produce vellosidades coriales y crece por proliferación anormal del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto. Se puede identificar anaplasia en el interior de la proliferación, repleta de mitosis anormal. Microfotografía de un coriocarcinoma con citotrofolasto y sincitiotrofoblasto neoplásicos

51 Invade miometrio subyacente.
Atraviesa los vasos sanguíneos y linfáticos. Algunos casos se extiende hacia afuera, hacia serosa uterina y estructuras adyacentes.

52 METÁSTASIS Casos Fatales: Pulmones, cerebro, médula ósea, hígado y otros órganos.

53 MANIFESTACIÓN CLÍNICA
No produce una gran masa voluminosa. Se manifiesta debido a un manchado irregular liquido sanguinolento , pardo en ocasiones maloliente. Puede darse durante un embarazo normal, después de un aborto espontaneo o tras un legrado.

54 DIAGNÓSTICO Es esencialmente anatomopatológico, aunque en ciertos casos es apoyado por técnicas citogenéticas, por la citometría de flujo y la utilización de sondas moleculares Las radiografías de tórax y huesos revelan las lesiones metastásicas La gonadotrofina coriónica se encuentra elevada

55 1 PULMONES (50%) 2 VAGINA (30%) 3 CEREBRO 4 HÍGADO 5 RIÑÓN
Los sitios de afectación son: 1 PULMONES (50%) 2 VAGINA (30%) 3 CEREBRO 4 HÍGADO 5 RIÑÓN

56 TRATAMIENTO Depende del tipo y estadio del tumor.
Incluye evacuación de contenidos del útero, cirugía y quimioterapia. Quimioterapia: administración de 1 o mas de un grupo de fármacos (metotrexato, Actinomicina D y etoposido). Es el tratamiento con mayor éxito. Los carcinomas no gestacionales son mas resistentes al tratamiento.

57 BIBLIOGRAFÍA Patología estructural, Rubin, 4ta Edición
Patología funcional y estructural, Robins, 7a Edición

58 GRACIAS!!!!