Ángela Prado Mira R3 Medicina Intensiva 6/11/13

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1 Ángela Prado Mira R3 Medicina Intensiva 6/11/13
ETT PLANO SUBCOSTAL Ángela Prado Mira R3 Medicina Intensiva 6/11/13

2 Alternativa a la exploración paraesternal en los pacientes con EPOC y en los pacientes en VMI.
Se desarrolló en un primer momento como alternativa a la ventana PE de los pacientes EPOC por la mala ventana acústica que éstos presentaban por la hiperinsuflación pulmonar. Posteriormente se ha comprobado como en muchos adultos se pueden analizar la mayoría de las estructuras cardíacas desde esta vía de estudio, e incluso algunas de ellas se pueden visualizar de manera óptima. La ventana subcostal es óptima para visualizar la vena cava y las venas suprahepáticas, debiendo analizarse las dimensiones de la vena cava inferior y el grado de colapso con la inspiración. Mediante Doppler pulsado se puede analizar el patrón de flujo de las venas suprahepáticas.

3 DIMENSIONES DE LAS ESTRUCTURAS CRDÍACAS OBTENIDAS POR ECO BIDIMENSIONAL
Estructura cardíaca Media Rango Índice (cm/m2) PARAESTERNAL EJE LARGO DdVI DsVI VD AI (anteroposterior) AI (superoinferior) Área del AI Aorta 4.8 cm 3.1 cm 2.8 cm 3.6 cm 4.4 cm 13.8 cm2 2.9 cm cm cm cm cm cm cm2 cm 2.3 – 3.1 1.4 – 2.1 1.2 – 2.0 1.6 – 2.4 1.4 – 2.0 PARAESTERNAL EJE CORTO Tracto de salida del VD AD AI Área de la AI DdVI (a nivel de mp) DsVI (a nivel de mp) Área diástólica del VI (mp) Área sistólica del VI (mp) 2.7 cm 2.0 cm 10.8 cm2 4.7 cm 22.2 cm2 8.5 cm2 cm cm cm cm cm2 cm cm cm2 cm2 2.2 – 3.1 1.4 – 2.2 APICAL CUATRO CÁMARAS DdVI (mayor) DdVI (menor) DsVI (menor) Área diastólica del VI Área sistólica del VI VD (mayor) VD (menor) Área diastólica del VD Área sistólica del VD AI (mayor) AI (menor) AD (mayor) AD (menor) Área de AD 8.6 cm 31.2 cm2 14.2 cm2 8 cm 3.4 cm 18.6 cm2 9.9 cm2 5.1 cm 3.5 cm 14.7 cm2 3.7 cm 13.9 cm2 cm cm cm cm2 cm2 cm cm cm2 cm2 cm cm cm2 cm cm cm2 4.1 – 5.7 3.8 – 5.3 2.3 – 3.5 2.0 – 3.1 1.7 – 2.5 APICAL DOS CÁMARAS DdVI(menor) 4.6 cm 35.6 cm2 14.3 cm cm cm cm2 cm SUBCOSTAL Vena cava inferior 1.8 cm

4 ESTRUCTURAS VISUALIZADAS EN LOS DISTINTOS PLANOS ECOCARDIOGRÁFICOS
VD AI VI VM VA VT VP Ao AP VC PE-EL + PE-Ec gv PE-EC vm PE-EC mp PE-EC ápex Ap- 4C Ap-2C Ap-EL S-4C S-EC mp S-VCI S-Ao SE-EL SE-EC Ap=apical. PE=paraesternal. S=subcostal. SE=supraesternal. EC=eje corto. EL=eje largo. C=cámaras. vm=válvula mitral. mp=músculos papilares. Ao=aorta. AP=arteria pulmonar. VA=válvula aórtica. VM=válvula mitral. VP=válvula pulmonar. VCI=vena cava inferior.

5 POSICIÓN SUBCOSTAL Paciente en decúbito supino.
EJE LARGO (plano de cuatro cámaras): Transductor hacia arriba y hacia fosa supraclavicular izquierda. Cuatro cámaras y válvulas auriculoventriculares. De elección para analizar integridad y movimiento del septo interauricular. Eje largo del corazón. Corte tomográfico del corazón similar al apical de cuatro cavidades, con dos particularidades. Ventaja: dado que el haz de ultrasonidos es perpendicular al eje mayor del VI, generalmente se obtiene una mayor definición del endocardio. Debido a la orientación de los septos interventricular e interauricular este plano es particularmente útil para valorar la integridad de estas estructuras. En pacientes adultos, éste y el subcostal de eje corto son los únicos planos que permiten visualizar la porción más alta del septo interauricular, permitiendo el estudio de los defectos tipo seno venoso. La proximidad de la pared libre del ventrículo derecho al transductor hace de este plano el mejor para la valoración del grosor y la contractilidad de ésta, y puede ser útil para valorar alteraciones de la movilidad de la pared del VD en pacientes con sospecha de taponamiento cardíaco. Inconveniente: con frecuencia no es posible visualizar el ápex.

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7 EJE CORTO Desde la posición anterior rotando transductor 90º en sentido antihorario. VI a nivel de músculos papilares. VI a nivel de válvula mitral. Base cardíaca: aorta y tracto de salida del VD. Aurículas , VCI y SHP. Permite valorar: Válvula tricúspide, arteria y válvula pulmonar. Cortes transversales del VI. Pared del VD. “Eje de cavas”, VSH y aorta. Eje corto plano subcostal. Desde la posición anterior, y rotando el transductor 90 grados en sentido antihorario, se obtienen una serie de cortes transversales a distintos niveles. De esta forma, en la zona más próxima al transductor, aparece el tracto de entrada del VD (este es el único plano en el que se pueden analizar las tres valvas de la válvula tricúspide) y en la parte derecha de la imagen, el tracto de salida del VD, la válvula pulmonar y la arteria pulmonar. Desde esta localización, y realizando angulaciones del transductor en sentido inferior, se pueden obtener cortes transversales del VI (a nivel de la válvula mitral, músculos papilares y ápex). En este plano se puede valorar la pared del VD, siendo un plano muy importante en la valoración de su contractilidad y su grosor. Angulando el transductor hacia la derecha del paciente se obtienen los planos subcostales de las aurículas, teniendo especial relevancia la visualización de la llegada de las dos cavas a la AD, ya que, como se ha comentado anteriormente, son los únicos planos en los que, vía transtorácica, se puede visualizar la posición alta del septo interauricular. Con una ligera angulación craneal del transductor se podrán registrar las venas suprahepáticas llegando a la vena cava inferior. Con el transductor orientada prácticamente perpendicular a la superficie del paciente y algo inclinado hacia la derecha, se puede visualizar un corte longitudinal de la aorta abdominal.

8 Eje corto subcostal

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16 ¿Por qué no?

17 ”Sin vergüenza y sin pudor”.

18 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
OBJETIVOS Excluir cardiopatía estructural. Monitorizar función ventricular derecha e izquierda. Monitorizar parámetros dinámicos de precarga y contractilidad. PARÁMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS EN LA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA PRECARGA CONTRACTILIDAD Diámetro de VCI y presión de AD. Diámetro, área y volumen telediastólico de VI y VD. Estimación presiones de llenado: relación E/A y E/e`. Variación infusión líquidos. Estimación visual de función de VI y VD Colapso sistólico de cavidad de VI. Fracción de eyección y acortamiento. Gasto cardíaco y VTI. Flujo pulmonar e IT. TAPSE. TDI-s de pared libre VD. Monitorización de función vetricular derecha e izquierda: - Derecha: diámetro, área y volumen telediastólico y TAPSE. - Izquierda: fracción de eyección, gasto cardíaco.

19 ¿Es el corazón dependiente de la precarga?
La expansión de volumen constituye la terapia de primera línea en las situaciones de inestabilidad hemodinámica, aunque sólo un 50% de los pacientes responden al aporte de fluidos incrementando el volumen sistólico. Además, la expansión de la volemia puede ocasionar efectos deletéreos pulmonares secundarios al aumento de agua extravascular, por lo que se enfatiza la importancia de la utilización de parámetros fiables que identifiquen a los pacientes respondedores al aporte de volumen. Los parámetros hemodinámicos propuestos para decidir la administración de volumen deberían identificar a los pacientes que se beneficiarán del aporte de volumen incrementando su volumen sistólico (VS) (paciente respondedor) y, al mismo tiempo, deberían evitar un tratamiento inútil (paciente no respondedor) y potencialmente perjudicial. La precarga es uno de los determinantes principales del gasto cardiaco. Clásicamente se define como el grado de estiramiento máximo o tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular y viene determinada por la longitud media de los sarcómeros al final de la diástole. Clínicamente, esta definición es poco práctica y difícilmente aplicable, siendo sustituida con frecuencia por medidas más accesibles de llenado ventricular, como la presiones intracavitarias o los volúmenes telediastólicos. Si bien ninguno de estos parámetros refleja con exactitud la elongación de las fibras musculares cardiacas, representan una aproximación ----más o menos válida---- del valor real de precarga, de modo que el volumen telediastólico ventricular se acepta por consenso como sinónimo de ésta, y las presiones intracardiacas, en condiciones normales, como sustituto de los volúmenes intracardiacos. Precarga-dependencia Según la ley de Frank-Starling, existe una relación positiva entre la precarga y el volumen sistólico, de tal modo que, cuanto mayor es la precarga ventricular (y, por lo tanto, el grado de estiramiento de sus fibras miocárdicas), mayor es el volumen sistólico. Sin embargo, esta relación, como en la mayoría de los fenómenos fisiológicos de nuestro organismo, no es lineal, sino curvilínea. Por lo que, una vez alcanzado un valor concreto de precarga, incrementos posteriores no tienen traducción significativa en el volumen sistólico. La representación gráfica de este comportamiento se denomina curva de Frank-Starling o curva de función ventricular, en la que se pueden delimitar dos zonas: una pendiente, donde cambios mínimos de la precarga originan un marcado incremento del volumen sistólico (zona de precarga-dependencia), y otra plana, donde el volumen de eyección apenas varía con las modificaciones de la precarga (zona de precarga-independencia). Este comportamiento determina que, para que se produzca un aumento del volumen sistólico izquierdo, ambos ventrículos deben operar en la parte pendiente o zona de precarga-dependencia de la curva de Frank-Starling. En caso contrario, cualquier medida terapéutica dirigida a incrementar la precarga (como la administración de fluidos) ocasionará tan sólo un aumento de las presiones intracardiacas sin beneficio hemodinámico alguno. Por último, es importante resaltar que en cada paciente puede existir una familia de curvas de función de ventricular, que va a depender de los cambios en la poscarga o la contractilidad cardiaca. Así, un enfermo en la parte plana de la curva de Frank-Starling y sin respuesta positiva a la administración de fluidos puede situarse en la parte pendiente, con respuesta ahora favorable, al mejorar su contractilidad con la administración de inotropos. Por lo tanto, la precarga-dependencia es la capacidad del corazón de modificar el volumen sistólico ante cambios de la precarga, y dependerá del valor basal de precarga y de la zona de la curva de Frank-Starling en la que operan ambos ventrículos. Para considerar, por lo tanto, a un paciente como precarga-dependiente no debemos conformarnos con estudiar tan sólo el valor absoluto de la precarga, sino que debemos establecer en qué zona de la curva de función ventricular opera. Los parámetros estáticos de precarga-dependencia proporcionan un valor absoluto de precarga, comprendiendo todas las medidas clásicas de precarga, tanto volumétricas como de presión. El fracaso de estos parámetros para predecir la respuesta a volumen se ha puesto de manifiesto en multitud de estudios, ha sido objeto de múltiples revisiones y sigue siendo motivo de discusión aún hoy en día. No se ha encontrado relación significativa entre los pacientes respondedores y los no respondedores a la expansión de volumen y los valores basales de presión venosa central (PVC) o presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP). A pesar de esto, continúan empleándose en la práctica diaria como herramienta habitual (y a veces única) a la hora de decidir cuándo administrar volumen a un paciente, especialmente la PVC. Obviando las consideraciones técnicas, la explicación de este fracaso puede explicarse, entre otros motivos, por la incapacidad de los parámetros estáticos para medir adecuadamente la precarga cardiaca en todas las condiciones. Numerosos estudios han puesto de manifiesto que las presiones intravasculares pueden sobrestimar la presión transmural (la presión que distiende las cavidades cardiacas y define la precarga) en pacientes con hiperinsuflación pulmonar, ventilados con PEEP o con hipertensión intraabdominal. Los parámetros dinámicos, los cuales analizan la respuesta cardiovascular a los cambios respiratorios en la presión pleural originada por un ciclo respiratorio mecánico son los que han sido más estudiado. Durante la inspiración aumenta el retorno venoso y la VCI disminuye de diámetro.

20 1. FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA.
Medidas básicas y movimiento septal paradójico. TAPSE. Dilatación y colapsabilidad de VCI. 2. FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA. Gasto cardíaco. 3. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR DIASTÓLICA.

21 1. FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA
Nivel básico: descartar cor pulmonale agudo. Nivel avanzado: valorar función VD. Dilatación VD y relación VI. Movimiento septal paradójico. TAPSE. Dilatación VCI, no colapsable. Dimensiones VD y AD. Función sistólica. Flujo arteria pulmonar. Presión sistólica arteria pulmonar por IT. Doppler tisular DTI. VCI y presión AD. Conocer la FVD tiene gran interés dx en el embolismo pulmonar, el SDRA, taponamiento cardíaco o para conocer las interacciones en su función en pacientes en VMI. Cardiopatía isquémica aguda: sobre todo la valoración de infartos inferiores/arteria coronaria derecha. TEP. Valorar nivel de postcarga y contractilidad de VD para decidir sobre terapia trombolítica y/o heparina, así como evaluar efecto de tratamiento. Efecto de las neumopatías crónicas sobre postcarga y contractilidad del VD. Función de VD en cardiopatía isquémica crónica y miocardiopatías. Factor pronóstico para decisiones terapéuticas. Perioperatorio de cirugía cardíaca. Pronóstico: evaluar función de VD previa a la cirugía. Durante la intervención: infarto de VD o incorrecta cardioplejía. Diagnóstico diferencial del shock tras la cirugía. Afectación del ventrículo derecho en la sepsis. Tendremos en cuenta factores que aumentan la poscarga del VD en estos pacientes, como la afectación parenquimatosa pulmonar, ventilación mecánica, sobre todo con presiones elevadas y la noradrenalina, sobre todo dosis elevadas. Efecto de las valvulopatías sobre la postcarga y contractilidad del VD. Valoración de la volemia. Son cámaras muy dependientes de precarga en sus dimensiones SDRA y ventilación mecánica. La destrucción capilar y las previsiones elevadas, así como la hipoxemia y la hipercapnia aumentan la postcarga del ventrículo derecho. Diagnóstico diferencial de shock en estos pacientes. Taponamiento cardíaco. Hay hallazgos ecográficos en la valoración del derrame pericárdico que nos sugieren taponamiento.

22 Planos ecocardiográficos bidimensionales para el estudio del VD.
Siguiendo la sistemática ecocardiográfica, el plano que habitualmente se explora primero es el paraesternal longitudinal de VI, que muestra el tracto de salida de ventrículo derecho (TSVD) proximal, su relación con el VI, y ofrece una primera impresión de si se encuentra dilatado o no. Cuando lo está, es difícil obtener medidas exactas por las dificultades técnicas ya descritas. El plano paraesternal transverso de músculos papilares o válvula mitral muestra al VD abrazando al VI en forma de semiluna. Cuando el VD se encuentra dilatado la pared anterolateral no suele verse, apreciándose una rotación de la cavidad en sentido horario. En situaciones agudas no existe hipertrofia de pared. Su presencia indica la existencia de Hipertensión Arterial Pulmonar (HTAP) Crónica (valor normal hasta 6 mm.). Medidas: • TSVD proximal < 33 mm. El diámetro telediastólico (medido al comienzo de la onda Q) y sistólico (medido al final de la onda T) del VD puede medirse en proyección paraesternal longitudinal de VI. • TSVD subvalvular <27 mm. En plano paraesternal transversal a nivel de grandes vasos. • Tracto de entrada basal en apical 4 cámaras <42 mm. • Aurícula derecha a nivel apical 4 cámaras< 18 cm2. Diámetro mayor < 44 mm. y diámetro menor < 53 mm.

23 MEDIDAS BÁSICAS Subcostal largo: grosor pared libre VD 5mm.
Paraesternal largo: Dtd VD >30mm Apical 4 cámaras: VD (mayor) 8 cm cm VD (menor) 3.4 cm cm Área diastólica VD 18.6 cm cm2 Área sistólica VD 9.9 cm cm2 VD/VI < 0,6 . SIV: Dd 7-11mm. Un valor mayor de 5mm del grosor de la pared libre del VD en telediástole medido en subcostal de cuatro cámaras indica hipertrofia y se asocia con aumento crónico de poscarga. Medidas en plano apical: VD (mayor) 8 cm cm VD (menor) 3.4 cm cm Área diastólica del VD 18.6 cm cm2 Área sistólica del VD 9.9 cm cm2 El plano paraesternal longitudinal (PL), es el primero que generalmente se obtiene según la sistemática ecocardiográfica y muestra el tamaño del VD y su relación con el VI. Por tanto, ofrece una primera impresión si se encuentra dilatado o no: si el diámetro telediastólico VD en PL es >30mm se considera patológico (normal 9-26mm en decúbito lateral izquierdo). El plano apical de cuatro cámaras es la proyección que proporciona mejor información y sobre la que con mayor facilidad se puede realizar mediciones tanto de aurícula como de ventrículo derecho. En general, múltiples estudios han demostrado la posibilidad de las mediciones de sus diámetros, área por planimetría y cálculo de la fracción de eyección, pero es difícil de realizar dada la geometría del VD, y para lo que se han desarrollado múltiples métodos que implican mediciones de varios diámetros, que las hace difícilmente reproducibles en la práctica habitual de urgencia. Por estos motivos, se analiza la relación de tamaño entre VD y VI al final de la diástole (relación normal< 0,6 por VD < VI; dilatación moderada VD = VI; dilatación severa VD > VI, con relación >1). El septo interventricular (SIV) es una pared muscular que separa el ventrículo derecho (VD) del ventrículo izquierdo (VI), pero constituye anatómica y funcionalmente parte de este último. El diámetro en diástole es de 7-11mm, tres veces mayor que la pared libre del VD, con un engrosamiento sistólico del 35%.

24 SIV rodea 2/5 VI en plano PE transverso:
Convexo hacia VD y cóncavo hacia VI. Sobrecarga diastólica VD: aplanamiento SIV en diástole. Sobrecarga sistólica VD: septo aplanado en sístole y diástole. La ecografía es la única técnica que permite estudiar la dinámica e interdependencia interventricular. La movilidad del SIV puede analizarse mediante ecografía bidimensional, especialmente en plano paraesternal transverso, a nivel de válvula mitral. El VI aparece como un círculo y el septo como un arco que abarca 2/5 partes de su circunferencia. En condiciones normales es convexo hacia VD y cóncavo hacia VI, manteniendo esta morfología durante todo el ciclo cardíaco. Las alteraciones en el movimiento en forma de aleteo sistólico o la configuración del VD, tanto en sístole como en diástole, pueden usarse para reconocer la existencia de sobrecarga diastólica o sistólica. En situaciones de sobrecarga diastólica del VD, se produce un aplanamiento del SIV durante la diástole, debido a que la presión diastólica del VD iguala o sobrepasa a la del VI. La sobrecarga sistólica, en presencia de una presión VD mayor que en VI, se reconoce por la existencia de un septo aplanado (septo en D) tanto en sístole como en diástole, con una dinámica disminuida. El análisis de las alteraciones segmentarias de la contractilidad adquiere mayor importancia en el infarto de ventrículo derecho, donde su presencia es la norma en forma de acinesia o discinesia de algunas de las caras exploradas en las distintas proyecciones.

25 TAPSE (tricúspide annular plane systolic excursion)
Valorar la contractilidad ventricular derecha. Plano apical 4C: modo M a nivel de la unión del anillo tricuspídeo con la pared lateral del VD. Se mide el desplazamiento longitudinal sistólico del anillo tricuspídeo: normal 2.5 0.5cm. Anormal <16mm. Limitación: asume que el desplazamiento de un segmento representa la función de VD. El tricúspide annular plane systolic excursion (TAPSE), se mide con el modo M y representa la distancia que se mueve el anillo tricúspideo desde el final de la diástole hasta el final de la sístole. Para ello y en plano apical de cuatro cámaras se sitúa el cursor del modo M en el borde libre del anillo tricúspide, midiéndose su desplazamiento sistólico. Representa la distancia que se mueve el anillo tricuspídeo desde el final de la diástole hasta el final de la sístole. No influido por la frecuencia cardíaca pero sí por la pre y poscarga. Es un método fácil de obtener para valorar la contractilidad ventricular derecha. Valores inferiores a 15mm se consideran patológicos y con valor pronóstico . Durante la sístole, el VD se acorta más en el plano longitudinal que en el plan transverso. La excursión sistólica del plano anular tricuspídeo se correlaciona adecuadamente con la función del VD, pues se trata de una medida de acortamiento longitudinal. El método TAPSE (tricuspid annulus plane systolic excursion) se emplea para la evaluación sistólica del VD y consiste en la evaluación del desplazamiento longitudinal del plano anular tricuspídeo del VD hacia el ápex cardíaco. En modo M, utilizando la proyección de cuatro cámaras apical (incluso subcostal siempre y cuando consigas un eje paralelo al flujo) se coloca el cursor a través del anillo tricuspídeo a nivel lateral y el desplazamiento sistólico absoluto del anillo tricuspídeo a nivel lateral se mide cuando la base cardiaca se contrae hacia el ápex. Ventajas: fácil de realizar, altamente reproducible y se correlaciona estrechamente con la FEVD y con el cambio de área fraccional del VD. No requiere definición endocárdica o superposiciones geométricas. Rango normal para sujetos sanos es de 2.5  0.5cm. Un valor de 1.5 a 1.9 puede indicar disfunción moderada y menos de 1.5 cm disfunción severa.

26 Se trata de una de las mediciones más generalizadas y para tomarla se posiciona el cursor en modo M en el plano apical de 4 cámaras a nivel de la unión del anillo tricuspídeo con la pared lateral del VD. De esta forma, se mide el desplazamiento longitudinal sistólico del anillo tricuspídeo, considerándose anormal un valor por debajo de 16 mm. Se trata de un método sencillo y reproducible, pero presenta el inconveniente de que asume que el desplazamiento de un único segmento representa la función de una estructura tridimensional compleja como es el VD.

27 Análisis del diámetro de la VCI
VCI: diámetro normal 16  2 mm (VSH ≤ 8mm). Cambios en PIA y respiración. VCS en VMI o VCI en espontánea Índice de colapso (IC): Dmáx E – Dmín I Dmáx E VCI en VMI Índice de variabilidad respiratoria (VCI): Dmáx I – Dmín E (Dmáx I+ Dmín E)/2 IC>36-50% en respondedores al volumen En ventilación mecánica las variaciones respiratorias del diámetro de la vena cava inferior (DIVC) han demostrado predecir la respuesta a fluidos en pacientes con fracaso circulatorio. Durante la fase inspiratoria de la ventilación mecánica, el incremento de la presión pleural es transmitido hacia la aurícula derecha, reduciendo el retorno venoso y dilatando la vena cava inferior (VCI). Por el contrario, durante la espiración, la reducción de la presión intratorácica favorece el retorno venoso y disminuye el diámetro de la VCI. Estas oscilaciones en el diámetro de la VCI son más evidentes en pacientes hipovolémicos y parecen estar amortiguadas en pacientes hipervolémicos cuando la VCI es menos distensible. El DIVC se calcula como la diferencia entre el valor máximo y el valor mínimo de diámetro de la VCI en un ciclo respiratorio dividido por la media de estos: DIVC máx --- DIVC mín / (DIVC máx + DIVC mín) / 2 × 100. En 39 pacientes en ventilación mecánica con shock séptico, Feissel et al demostraron que un valor ≥ 12% de DIVC permitía predecir la respuesta a la administración de volumen con un valor predictivo positivo del 93% y negativo del 92%. Igualmente, en un estudio publicado el mismo año por Barbier et al31, se encontró que un valor ≥ 18% del índice de colapsabilidad de la vena cava inferior discriminaba a los pacientes respondedores al aporte de fluidos con altas sensibilidad y especificidad. En ambos estudios, además, la magnitud de las variaciones respiratorias del diámetro de la VCI se correlacionaba con el incremento posterior del gasto cardiaco tras el aporte de volumen, de tal modo que no sólo permitía caracterizar a los pacientes en función de su respuesta en el gasto cardiaco, sino cuantificar también el grado de precarga-dependencia. En la vena cava superior (VCS), durante la fase inspiratoria, el aumento en la presión pleural disminuye la presión transmural, reduciendo el diámetro de la VCS. Si la presión intravascular (PVC) es suficientemente baja, la presión transmural puede llegar a hacerse negativa y la VCS puede colapsarse por completo durante la inspiración, como se ha observado en pacientes hipovolémicos. En una serie de 66 pacientes con shock séptico, Vieillard-Baron et al32 demostraron que un índice de colapsabilidad de la VCS > 36%, obtenido mediante ecocardiografía transesofágica, permitía discriminar a los pacientes respondedores (definidos aquellos que mostraron un incremento ≥ 11% del índice cardiaco tras la expansión de volumen) con una sensibilidad del 90% y una especificidad del 100%. RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA La vena cava inferior (VCI) y su desembocadura en la aurícula derecha es fácilmente visible por vía subcostal, así como las venas suprahepáticas. Los cambios en la presión intrabdominal y la respiración modifican su volumen rápidamente. Durante la inspiración aumenta el retorno venoso y la VCI disminuye de diámetro (índice de colapso, IC) (Figura 4), y se relacionan con la presión media de aurícula derecha. La dilatación de la VCI unido a la ausencia o disminución del índice de colapso indica una presión de AD elevada. I C = D. máximo en espiración – D. mínimo en inspiración  x 100 = 55,8 ± 15,9.                               D. máximo en espiración La vena cava inferior se localiza dirigiendo la transductor hacia el hígado, con la marca hacia a la derecha en la ventana subcostal. Nota.- En pacientes en Ventilación Mecánica o con taquipnea es menos específica, aunque una VCI pequeña y colapsable descarta presión de AD elevada. VCI >12 % en respondedores al volumen x100

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29 VCI (2.16 – 1.80) x100= 18% (2.16+1,80)/2

30 Valoración de la VENA CAVA INFERIOR (VCI)
Presión aurícula derecha 15 mmHg: VCI ≥ 21 mm no colapsable. Presión aurícula derecha 0-5 mmHg: VCI ≤ 21 mm y puede colapsarse hasta el 50% de su diámetro. A groso modo: valoración de VCI. Estimación del volumen intravascular: la medición del calibre de la vena cava inferior y su modificación durante la inspiración se relaciona directamente con la presión en aurícula derecha (presión venosa central) con un grado de exactitud del 80-90%22. También se pueden valorar las venas suprahepáticas que confluyen en la vena cava inferior (fig. 4). La presencia de un diámetro mayor de 10mm en estos vasos sugiere un aumento en la presión venosa central.

31 Maniobra de elevación pasiva de las piernas
Pacientes en VMI, espontánea, con trastornos del ritmo… GC 10% o del VS 12% durante los primeros 60-90s predice respuesta al volumen. S y E superiores al 90%. Requiere monitorización HD. Limitaciones: PIC, aspiración... En respiración espontánea, los cambios de presiones intratorácicos pueden no ser suficientemente importantes como para afectar a la precarga de manera significativa, por lo que la mayoría de los parámetros utilizados en ventilación mecánica con presión positiva para predecir la respuesta a expansión de volumen no se pueden aplicar en esta situación. La mayor parte de los estudios que evalúan los parámetros de respuesta a volumen se centran principalmente en pacientes con ventilación mecánica sin esfuerzo inspiratorio. En respiración espontánea hay un número reducido de estudios, la mayoría con un número limitado de pacientes. La maniobra de elevación pasiva de las piernas es un método sencillo y fiable para la evaluación de la precarga dependencia en pacientes con fracaso circulatorio, tanto en ventilación mecánica controlada como en respiración espontánea incluso en aquellos con trastornos del ritmo cardiaco y probablemente con Vt < 8 ml/kg. Su principal interés reside en que el hecho de levantar de forma pasiva las piernas a 45◦ el plano de la cama durante al menos 1 min equivaldría a una carga de volumen de aproximadamente 300 ml, siendo su efecto transitorio, por lo que se considera más un test que un tratamiento. Esta transferencia de sangre desde las extremidades inferiores hacia los vasos intratorácicos produce un incremento del retorno venoso, la precarga cardiaca y, si ambos ventrículos operan en la zona de precarga-dependencia de la curva de Frank-Starling, aumenta significativamente el gasto cardiaco en los siguientes minutos, siendo máximo pasados s de la elevación. Se han descritos cuatro modalidades de maniobra de elevación pasiva de piernas (fig. 6): Desde la posición «semiincorporado» se pueden elevar las piernas sin bajar el tronco. Esta maniobra tiene menor riesgo de aspiración y elevación de la presión intracraneal (PIC), pero ofrece la menor cantidad de carga de volumen al no incluir la sangre esplácnica. Desde la posición «semiincorporado» se pueden elevar las piernas y bajar el tronco a 0◦. Es la recomendada por los expertos, pero tiene mayor riesgo de aspiración y aumento de la PIC. C. Desde la posición de decúbito supino se pueden elevar las piernas 45◦ sin mover el tronco. Fue la primera en ser estudiada, ofrece menor cantidad de volumen sin evitar los riesgos. D. Equivale a aplicar la maniobra de Trendelemburg. Tiene asociado el mayor riesgo de complicaciones. Numerosos estudios han demostrado la utilidad de esta maniobra para evaluar la respuesta a volumen. Así, un incremento ≥ 10% del gasto cardiaco durante los primeros s de su realización predice, con sensibilidad y especificidad superiores al 90%, la capacidad de incrementar posteriormente el gasto cardiaco con la administración de fluidos. Es importante resaltar que para su correcta valoración es preciso utilizar un dispositivo de monitorización hemodinámica continua o de respuesta rápida que permita la rápida detección de los cambios hemodinámicos inducidos durante la maniobra. Un aumento en el volumen sistólico (VS > 12%), medido por ecocardiografía transtorácica, PiCCO o Doppler esofágico durante esta maniobra, ha permitido predecir un aumento en el volumen sistólico > 15% tras una expansión de volumen con sensibilidad y especificidad altas. De la misma manera, un aumento del flujo aórtico > 10%, medido por Doppler esofágico durante una maniobra de levantar las piernas, predice un aumento del flujo aórtico > 15%, con sensibilidad y especificidad > 90%. Las limitaciones de la maniobra vienen dadas por la situación clínica del paciente. La maniobra tiene el riesgo de elevar la PIC en tres de sus posibilidades (fig. 6B, C y D), por lo que se debe evitar en caso de riesgo de hipertensión intracraneal. El riesgo de aspiración se debe minimizar asegurando el vaciado gástrico y evitando bajar el tórax de los 0◦. El síndrome compartimental abdominal puede disminuir la eficacia del test, por lo que se debe monitorizar la presión intraabdominal antes de su realización. Si existe elevación de la PIA y se decide realizar una maniobra, se debería optar por el test B. Igualmente, las medias de compresión elástica, el shock hemorrágico y el cardiogénico pueden disminuir la respuesta al test.

32 2. FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA: monitorización del gasto cardíaco
Volumen latido: Vl (ml): área TSVI x IVT TSVI= r2 x IVT TSVI = = D2/4 x IVT TSVI= x D2 x IVT TSVI IVT= integral velocidad tiempo D= diámetro del TSVI Gasto cardíaco: GC (L/min)= Vl x FC (lpm)= x D2 x IVT TSVI x FC IVT tsvi= 11-20cm; volumen latido=40-140ml; GC L/min Limitaciones: infraestimación, exactitud. Para su cálculo, debemos conocer algunos conceptos como la integral velocidad tiempo (IVT), que es el área medida bajo la curva de velocidad Doppler de un latido cardíaco. Para ello, el volumen de muestra del Doppler pulsado se debe alinear de forma paralela al flujo a nivel de la estructura que se quiera cuantificar. Se expresa en cm y realmente indica la distancia que avanza la sangre en un latido cardíaco. La IVT puede utilizarse para calcular el flujo a través de una estructura vascular concreta ya que se sabe que el flujo a través de ésta es igual al área de dicha estructura multiplicada por la velocidad del flujo a su través: Flujo = área x IVT. La valoración de la función sistólica del VI se estudia calculando el área del tracto de salida del VI (TSVI) y la IVT del flujo aórtico a dicho nivel. Metodología de adquisición: Se asume que el TSVI es circular, siendo su área por tanto r2, o lo que es lo mismo D2/4, donde r es el radio y D es el diámetro del TSVI. Vl (ml)=área TSVI x IVT TSVI= 0.785D2 x IVT TSVI. Hay que ser muy cuidadoso en la medida del diámetro, puesto que al estar elevado al cuadrado, pequeños errores de medida pueden producir importantes modificaciones de los cálculos. Por ello, el diámetro del anillo aórtico se recomienda medirlo en una imagen congelada y magnificada en el plano paraesternal a mitad de la sístole y la IVT del TSVI en el plano apical 5C con el volumen de muestra del Doppler pulsado en el mismo nivel en que se ha realizado la medida del área. El flujo debe ser laminar, el ángulo haz de ultrasonidos-flujo sanguíneo <30º y se ha de poder definir el área de sección a dicho nivel. A partir del volumen latido podemos derivar cálculos como el gasto cardíaco (GC), que es el producto del volumen latido por la frecuencia cardíaca, o el índice cardíaco, dividendo el GC por la superficie corporal. Valores normales aproximados son: IVT tsvi= 11-20cm; volumen latido=40-140ml; GC L/min e IC L/min/m2. Limitaciones: infraestiman las medidas reales y una de las mayores dificultades es la determinación precisa de las dimensiones del TSVI.

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36 IVT Volumen latido: Vl (ml)= x D2 x IVT TSVI= x 1.82 x 20.5= ml Gasto cardíaco: GC (L/min)= Vl (ml) x FC (lpm)= x 72= 3,75 L/min Volumen latido: Vl= x D2 x IVT TSVI= x 1.82 x 20.5= ml Gasto cardíaco: GC = Vl (ml) x FC (lpm)= x 72= 3,75 L/min

37 3. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR DIASTÓLICA
“Diástole es el período del ciclo cardíaco comprendido entre el cierre de la válvula aórtica y el cierre de la válvula mitral”. LLENADO DE LA CAVIDAD VENTRICULAR. Diástole precoz  relajación miocárdica activa: llenado diastólico precoz (80%). Distensibilidad del VI. Diástole tardía  contracción auricular (20%). La diástole es el período del ciclo cardíaco comprendido entre el cierre de la válvula aórtica y el cierre de la válvula mitral, durante el cual se produce el llenado de la cavidad ventricular. El primer evento diastólico es la relajación miocárdica, que es un proceso activo, energía dependiente, mediado enzimáticamente por la retirada del calcio de la troponina y que origina una reducción rápida de la presión en el VI tras finalizarse la contracción miocárdica y durante la diástole precoz. Con la relajación miocárdica activa, la presión del VI disminuye por debajo de la presión en la AI, que junto con un efecto de succión, da lugar a la apertura de la válvula mitral, iniciándose el llenado diastólico precoz. Se estima que aproximadamente el 80% del llenado del VI ocurre durante esta fase y durante ésta desempeña un papel fundamental la distensibilidad del VI. Ésta depende fundamentalmente de las propiedades del miocardio y permite albergar una mayor cantidad de volumen sin que se produzca un aumento exagerado de la presión. Como resultado del llenado rápido, la presión en el VI aumenta e incluso, momentáneamente, puede exceder la presión de la aurícula, lo que da lugar a la deceleración del flujo mitral y a la igualación de las presiones entre la AI y el VI. Posteriormente, se crea un gradiente de presión transmitral positivo y un nuevo flujo por la contracción auricular durante la diástole tardía, que representa entre el 15 y el 20% del llenado del VI en sujetos normales. Entre las principales causas de insuficiencia cardíaca diastólica primaria se encuentran: HTA, miocardiopatías (hipertrófica, restrictiva e infiltrativa), enfermedad coronaria, diabetes mellitus, obesidad y la pericarditis constrictiva.

38 Velocidades del flujo mitral
Apical 4C: localizamos Doppler pulsado a nivel de los vértices de las valvas mitrales. En condiciones normales el flujo mitral presenta una cierta angulación en torno a 20º. Se recomienda realizar las mediciones durante el final de la espiración y calcular la media de 3 ciclos cardiacos consecutivos. Mediciones: las medidas fundamentales del flujo transmitral incluyen la velocidad del a onda E (onda de llenado diastólico precoz), la onda A (onda de llenado diastólico tardío, tras la onda P en el ECG de superficie), la relación E/A, que el tiempo de deceleración de la onda E (TDE, intervalo desde el pico de la onda E hasta su extrapolación a la línea de base), el tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV, que es el intervalo entre el cierre de la válvula aórtica y la apertura de la válvula mitral) y el tiempo de contracción isovolumétrica (TCIV, intervalo entre el cierre de la válvula mitral y la apertura de la válvula aórtica). En ocasiones puede aparecer un flujo mesodiastólico que, aunque puede aparecer en sujetos sanos, cuando presenta una velocidad mayor de 20cm/s, a menudo representa una relajación marcadamente retrasada del VI. Con la edad, la velocidad de la onda E y la relación E/A se reducen, mientras que el TDE y la onda A aumentan. Con la relajación miocárdica activa, la presión del VI disminuye por debajo de la presión de la AI, se abre la válvula mitral y se inicia el llenado diastólico precoz, que da lugar a la onda E del flujo mitral. A medida que aumenta la presión en el VI, ocurre una deceleración del flujo mitral, que queda reflejada en la pendiente de la parte descendente de la onda E (TDE). Posteriormente, se crea de nuevo un gradiente de presión transmitral positivo y aumenta el flujo debido a la contracción auricular durante la diástole tardía, que queda reflejado en la onda A. - La velocidad de la onda E refleja el gradiente de presión entre la AI y el VI durante la diástole precoz (en el momento de la apertura de la válvula mitral), que puede verse modificado por las condiciones de precarga y las alteraciones de la relajación. - La velocidad de la onda A refleja el gradiente AI-VI durante la diástole tardía, que puede verse afectada por la distensibilidad del VI y la función contráctil de la AI. - El TDE es afectado por la relajación del VI, las presiones diastólicas del VI que siguen a la apertura de la válvula mitral y la distensibilidad del VI. El TDE se acorta si existe un llenado rápido debido a una relajación vigorosa y una succión elástica, como en sujetos jóvenes, o de forma contraria, si existe una disminución de la distensibilidad ventricular o un marcado aumento de la presión en la AI. El TRIV se comporta de forma análoga al TDE, de forma que se prolonga cuando la relajación está alterada y se acorta cuando la relajación miocárdica es rápida o cuando existe un aumento de las presiones de llenado del VI.

39 PATRÓN DIASTÓLICO NORMAL ALT. RELAJACIÓN PSEUDONORMAL RESTRICTIVO
FLUJO MITRA L E/A 1-2 TDE ms TRIV ms E/A  0.8 TDE 240 ms TRIV 100 ms E/A TDE ms E/A >2 TDE <160 ms TRIV >70 ms DILATACIÓN AI NO SÍ/NO SÍ RELAJACIÓN VI ALTERADA DISTENSIBILIDAD VI NORMAL A    PRESIÓN AURICULAR   Alteración de la relajación: En pacientes que presentan una relajación alterada como disfunción diastólica predominante, la velocidad del llenado diastólico precoz es menor (reducción de la onda E) y el equilibrio entre las presiones del VI y la AI se alcanza de una forma lenta y progresiva, lo que da lugar a una prolongación del TDE. Por el contrario, existe una mayor contribución de la aurícula al llenado durante la diástole tardía (onda A), que se manifiesta por un predominio de la onda A, lo que da lugar a una relación E/A <0.8. Patrón pseudonormal: En el caso de existir una relajación alterada y además un aumento ligero a moderado de las presiones de llenado (aumento de la presión en la aurícula izquierda) el patrón de flujo transmitral se asemeja a un flujo normal debido a los efectos opuestos de la relajación miocárdica y del aumento de las presiones de llenado en las distintas variables de velocidad mitrales. A este patrón de llenado diastólico mitral aparentemente normal que aparece en el contexto de la disfunción diastólica moderada se le llama patrón pseudonormal, para diagnosticarse es necesario demostrar que existe una alteración en la relajación o un aumento de las presiones de llenado. Para poner de manifiesto la alteración de la relajación puede ser útil realizar la maniobra de Valsalva. El patrón restrictivo implica, además de una alteración de la relajación un aumento importante de las presiones de llenado del VI, y se caracteriza por predominio de la onda E debido a que la mayoría del llenado del VI tiene lugar en la fase diastólica precoz, con una rápida igualación de presiones entre aurícula y VI que se manifiesta por un acortamiento del TDE y una escasa contribución al llenado por parte de la aurícula que da lugar a una discreta onda A.

40 Velocidades de llenado mitral durante la maniobra de Valsalva
Limitaciones: la taquicardia sinusal y el bloqueo AV de primer grado pueden dar lugar a la fusión parcial o completa de las ondas E y A mitrales. En el caso de la fibrilación auricular, desaparece la onda A debido a la ausencia de contracción auricular coordinada, lo que dificulta la interpretación de las velocidades de flujo mitral. Velocidades de llenado mitral durante la maniobra de Valsalva: Se realiza mediante la espiración forzada contra la nariz y la boca cerradas, lo que da lugar a un proceso hemodinámico complejo que consigue la reducción de la precarga. El paciente debe generar un aumento de la presión intratorácica suficientemente importante y el transductor debe mantenerse con el volumen de muestra localizado a nivel de los velos mitrales durante dicha maniobra: un descenso de 20cm/s en el pico de velocidad de la onda E se considera que indica un esfuerzo adecuado en pacientes sin patrón de llenado restrictivo. Aplicación clínica: El patrón pseudonormal se origina por un aumento de ligero a moderado de la presión en la AI en el seno de una relajación miocárdica alterada de base. Como la maniobra de Valsalva disminuye la precarga, el patrón pseudonormal puede cambiar a uno de alteración de la relajación. En cambio, en presencia de un patrón de llenado normal, tanto las ondas E como las A disminuyen proporcionalmente, manteniéndose una relación E/A similar. Además, la maniobra de Valsalva puede emplearse para definir mejor el patrón de tipo restrictivo, considerándose reversible cuando pasa durante ésta a un patrón de alteración de la relajación aunque realmente la falta de reversibilidad con dicha maniobra es imperfecta como indicador de que el patrón de llenado diastólico sea irreversible.

41 Casos clínicos

42 Caso clínico 1 Varón 83 años. AP: HTA, ictus isquémico hace 8 años.
Cuadro presincopal con sensación disneica, sin dolor torácico ni fiebre. TA 210/100 mmHg, FC 110lpm, FR 28rpm, SatpO2 basal 90%. ECG: ritmo sinusal, HVI. Analítica: Hb 8.5. En Observación: TVSP y DEM que revierte con RCPA. Colapso auricular izquierdo por hematoma paraaórtico Varón de 83 años con antecedentes de ictus isquémico e hipertensión arterial, que se traslada al hospital por cuadro presincopal sin dolor torácico ni fiebre. Presenta shock con acidosis mixta, anemia grave con coagulopatía e hiperpotasemia. Presenta episodios de taquicardia ventricular sin pulso y disociación electromecánica que se revierte con soporte vital avanzado. La ecocardiografía (fig. 1) orientó el diagnóstico al mostrar colapso de aurícula izquierda que queda reducida a una pequeña lengüeta por una estructura hipoecogénica y dilatación de la raíz aórtica. La tomografía computarizada con contraste intravenoso (fig. 2) informó de hematoma paraaórtico adyacente a la aorta torácica descendente aneurismática, en relación con rotura de esta. Tratado como shock hemorrágico, se desestimó la cirugía por la edad y la comorbilidad; el paciente fallece en la hora siguiente.

43 Hematoma paraaórtico adyacente a la aorta torácica descendente aneurismática, en relación con rotura de ésta. Colapso auricular izquierdo por hematoma paraaórtico Varón de 83 años con antecedentes de ictus isquémico e hipertensión arterial, que se traslada al hospital por cuadro presincopal sin dolor torácico ni fiebre. Presenta shock con acidosis mixta, anemia grave con coagulopatía e hiperpotasemia. Presenta episodios de taquicardia ventricular sin pulso y disociación electromecánica que se revierte con soporte vital avanzado. La ecocardiografía (fig. 1) orientó el diagnóstico al mostrar colapso de aurícula izquierda que queda reducida a una pequeña lengüeta por una estructura hipoecogénica y dilatación de la raíz aórtica. La tomografía computarizada con contraste intravenoso (fig. 2) informó de hematoma paraaórtico adyacente a la aorta torácica descendente aneurismática, en relación con rotura de esta. Tratado como shock hemorrágico, se desestimó la cirugía por la edad y la comorbilidad; el paciente fallece en la hora siguiente.

44 Caso clínico 2 Mujer 56 años. AP: HTA, DM2, FA crónica.
Tos y disnea progresiva de 1 mes de evolución. TA 130/75mmHg, FC 110lpm, FR 24rpm, SatpO2 85%. Parada respiratoria: IOT e ingreso en UCI. Shock resistente a aminas (1.1mcg/kg/min), con acidosis láctica grave y PVC 14 mmHg. Mujer de 56 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y fibrilación auricular. Ingresa por tos y disnea progresiva en el último mes. En UCI presenta shock resistente a aminas en altas dosis, acidosis láctica grave y presión venosa elevada, con tonos cardíacos apagados. La ecocardiografía transtorácica muestra gran formación heterogénea mamelonada que ocupa la totalidad de la aurícula derecha (AD) (fig. 1), penetra en el ventrículo y obstruye el paso de sangre, con flujo diastólico transtricuspídeo periférico a la masa, de difícil registro (fig. 2). Tras la resección quirúrgica del tumor adherido a la pared libre y el tabique de la AD, mantiene situación de shock persistente y disfunción múltiple orgánica, con datos bioquímicos de isquemia esplácnica grave; fallece a los 3 días. El informe anatomopatológico final fue de sarcoma pleomórfico indiferenciado.

45 Masa intracavitaria. AP: sarcoma pleomórfico indiferenciado.
Mujer de 56 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y fibrilación auricular. Ingresa por tos y disnea progresiva en el último mes. En UCI presenta shock resistente a aminas en altas dosis, acidosis láctica grave y presión venosa elevada, con tonos cardíacos apagados. La ecocardiografía transtorácica muestra gran formación heterogénea mamelonada que ocupa la totalidad de la aurícula derecha (AD) (fig. 1), penetra en el ventrículo y obstruye el paso de sangre, con flujo diastólico transtricuspídeo periférico a la masa, de difícil registro (fig. 2). Tras la resección quirúrgica del tumor adherido a la pared libre y el tabique de la AD, mantiene situación de shock persistente y disfunción múltiple orgánica, con datos bioquímicos de isquemia esplácnica grave; fallece a los 3 días. El informe anatomopatológico final fue de sarcoma pleomórfico indiferenciado.

46 Caso clínico 3 Varón 53 años. Sin antecedentes de interés.
PCR precedida de disnea súbita y dolor torácico. IOT y conexión a VMI por 112. ECG: taquicardia sinusal, BCRDHH. Dímero D AngioTAC que descarta TEP. Trombo intracardíaco migratorio Varón de 53 años atendido por parada cardiorrespiratoria precedida de disnea súbita y dolor torácico. El electrocardiograma presentaba taquicardia sinusal y bloqueo completo de rama derecha. En un ecocardiograma transtorácico (ETT) urgente se objetivaron datos de sobrecarga de ventrículo derecho (VD), disfunción biventricular e hipertensión pulmonar severa. A su vez, se observó una masa móvil en VD de 37 x 19mm compatible con trombo (fig. 1A y 1B). Se inició tratamiento fibrinolítico, migrando el trombo retrógradamente hasta la aurícula derecha (fig. 1C y 1D). Tras dos horas de asistencia, el paciente falleció.

47 Trombo intracardíaco migratorio.
Varón de 53 años atendido por parada cardiorrespiratoria precedida de disnea súbita y dolor torácico. El electrocardiograma presentaba taquicardia sinusal y bloqueo completo de rama derecha. En un ecocardiograma transtorácico (ETT) urgente se objetivaron datos de sobrecarga de ventrículo derecho (VD), disfunción biventricular e hipertensión pulmonar severa. A su vez, se observó una masa móvil en VD de 37 x 19mm compatible con trombo (fig. 1A y 1B). Se inició tratamiento fibrinolítico, migrando el trombo retrógradamente hasta la aurícula derecha (fig. 1C y 1D). Tras dos horas de asistencia, el paciente falleció.

48 Caso clínico 4 Varón 47 años natural de Rumania.
Acude a Urgencias por insuficiencia respiratoria. TA 140/70 mmHg, FC 120lm, SatpO2 92%, FR 22rpm, afebril. Disnea de reposo con IY, edemas periféricos y aumento de perímetro abdominal. AC tonos apagados. Analítica: aumento de transaminasas. Rx tórax: discreto pinzamiento de ambos SCF. Varón 47 años natural de Rumania ingresa en Urgencias por insuficiencia respiratoria. A su llegada TA 140/70 mmHg, FC 120lpm y afebril. A la exploración llama la atención disnea de reposo con ingurgitación yugular, edemas periféricos y aumento del perímetro abdominal; AC roce pericárdico; resto normal. En analítica de ingreso destaca elevación de transaminasas sin otras alteraciones.

49 Pericarditis. PERICARDITIS
Varón 47 años natural de Rumania ingresa en Urgencias por insuficiencia respiratoria. A su llegada TA 140/70 mmHg, FC 120lpm y afebril. A la exploración llama la atención disnea de resposo con ingurgitación yugular, edemas periféricos y aumento del perímetro abdominal; AC roce pericárdico; resto normal. En analítica de ingreso destaca elevación de transaminasas sin otras alteraciones.

50 Signos ecocardiográficos de pericarditis constrictiva
Ecocardiograma Doppler Engrosamiento del pericardio. Movimiento TIV anormal. Variaciones respiratorias del tamaño del ventrículo. Dilatación de VCI con pérdida del colapso inspiratorio. Onda E prominente y onda A pequeña. Patrón en W de las venas suprahepáticas: flujo diastólico reverso prominente durante la espiración. La pericarditis constrictiva se produce por el engrosamiento, la inflamación, la adherencia o la calcificación del pericardio, que limita el llenado diastólico del corazón. Su diagnóstico clínico en ocasiones es difícil, y es una de las cardiopatías que más errores diagnósticos provoca, por lo que, dado que es una causa de insuficiencia cardiaca congestiva severa curable, su diagnóstico debe tenerse en cuenta en todos los pacientes con ICC, especialmente si la función sistólica es normal y coexisten factores predisponentes. Las causas más frecuentes de pericarditis son la cirugía cardíaca previa seguida de pericarditis infecciosa, los episodios de derrame pericárdico especialmente TBC y la radioterapia. Cerca de un 50% comienza sin desencadenante claro y no se averigua después su etiología. El diagnóstico se basa en dos criterios: detección de engrosamiento pericárdico y documentación de la existencia de fisiología constrictiva mediante el análisis de los flujos intracardiacos. E/A con patrón pseudonormal o restrictivo: E/A mayor de 1.5 y TDE acortado por debajo de 160ms. Variaciones respiratorias en la velocidad de la onda E (un aumento mayor del 25% con la espiración) en relación con el desplazamiento septal con los movimientos respiratorios y que orienta la existencia de interdependencia ventricular. Venas suprahepáticas dilatadas y muestran flujo diastólico reverso prominente durante la espiración (en cambio, los pacientes con miocardiopatías restrictivas presentan flujo diastólico reverso prominente durante la inspiración). Valor normal o aumentado de las velocidades doppler del anillo mitral. IC y función sistólica conservada.

51 Caso clínico 5 Varón 32 años. AP: VIH estadio C3 en tratamiento desde hace 2 años. Obesidad. IRA progresiva desde hace 2 semanas + tos seca. TA 90/50 mmHg, FC 120lpm, FR 30rpm, SatpO2 basal 88%. ACP hipoventilación, tonos apagados. ECG voltajes límite bajo de la normalidad. Rx tórax: ICT. Analítica normal. VMNI y fluidoterapia. Durante su primera noche aumento de disnea, hipotensión y oliguria. Varón de 32 años con infección por VIH estadio C3, que no acudía a las revisiones programadas desde hacía dos años. Ingresa en urgencias por disnea progresiva hasta presentarla para esfuerzos pequeños (i.e. aseo personal) en las dos últimas semanas. En la exploración física presentaba una presión arterial de 100/50mmHg, frecuencia cardiaca de 105 lpm, frecuencia respiratoria de 28rpm y una saturación basal de oxígeno del 94%. La presión venosa central no era valorable por su obesidad y la auscultación cardiopulmonar no presentaba alteraciones. En la radiografía de tórax destacaba la presencia de un aumento significativo del índice cardiotorácico y en el electrocardiograma se objetivaba la presencia de voltajes en el límite bajo de la normalidad en las derivaciones de miembros. Las determinaciones analíticas incluyendo hemograma y bioquímica (perfil hepático y cardiaco) fueron normales. El paciente ingresó en planta con el diagnóstico sindrómico de disnea por probable insuficiencia cardiaca. Se inició tratamiento con oxigenoterapia y diuréticos intravenosos a dosis bajas. Durante su primera noche avisan por aumento de la disnea, hipotensión y oliguria. En el caso propuesto el intensivista realizó una ecografía clínica básica detectando un derrame pericárdico severo (27mm), colapso de cavidades derechas, «swinging heart» y dilatación de vena cava inferior sin colapso inspiratorio, confirmando la sospecha de taponamiento cardiaco. Se realizó una pericardiocentesis diagnóstico-terapéutica con éxito. Posteriormente se confirmó que la etiología del derrame sarcoma Kaposi.

52 Derrame pericárdico severo.
El pericardio es un espacio potencial que puede llenarse de líquido, sangre, pus o, más raramente, aire. La presencia de líquido en este espacio se detecta como un espacio libre de ecos, detectándose fácilmente con la ETT. En las proyecciones paraesternales larga y corta y en la ventana apical normalmente se puede apreciar el derrame. En muchos pacientes críticos con imagen transtorácica subóptima, la ventana subcostal es a veces la única ventana disponible para detectar la presencia de derrame pericárdico. En el caso propuesto el intensivista realizó una ecografía clínica básica detectando un derrame pericárdico severo (27mm), colapso de cavidades derechas, «swinging heart» y dilatación de vena cava inferior sin colapso inspiratorio, confirmando la sospecha de taponamiento cardiaco. Se realizó una pericardiocentesis diagnóstico-terapéutica con éxito. Posteriormente se confirmó que la etiología del derrame

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55 Signos ecocardiográficos en el taponamiento cardíaco
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER Cambios respiratorios en las dimensiones recíprocas de ambos ventrículos. Colapso de AD y VD. Colapso de AI y VI. Dilatación de VCI con ausencia de cambios respiratorios. Variaciones respiratorias exageradas en flujo mitral, tricúspide o aórtico. Aumento inspiratorio de la velocidad de flujo por doppler continuo de la arteria pulmonar más del 50% con reducción concomitante del flujo aórtico. TAPONAMIENTO CARDÍACO Los signos ecocardiográficos bidimensionales de taponamiento son una consecuencia directa del aumento de la presión intrapericárdica, ocasionando el colapso diastólico de una o más cámaras cardíacas (generalmente las del lado derecho en primer lugar, y especialmente la AD). Habitualmente, el colapso de la pared libre del VD se aprecia en protodiástole y el colapso de la AD se aprecia en telediástole. Este signo tardío es sensitivo, pero no específico de taponamiento. Es, de cualquier modo, específico de derrame hemodinámicamente significativo si el colapso auricular derecho dura más de un tercio del intervalo RR. En presencia de derrame masivo, el corazón presenta un movimiento de bamboleo en la cavidad pericárdica. Este hallazgo no siempre se halla presente en el taponamiento cardíaco, ya que la cantidad de líquido en el espacio pericárdico puede ser pequeño, pero causar taponamiento hemodinámicamente significativo, dependiendo de la velocidad de instauración con la que el derrame se acumula y la distensibilidad del pericardio. Otro signo indirecto de derrame pericárdico hemodinámicamente significativo en la imagen bidimensional es la plétora de la vena cava inferior con los cambios respiratorios. En pacientes ventilados mecánicamente es un signo menos valorable, ya que suelen tener una vena cava inferior firmemente dilatada, incluso en ausencia de derrame pericárdico.

56 Caso clínico 6 Varón 49 años ADVP sin otros antecedentes conocidos.
Shock séptico origen respiratorio. SDMO con fracaso HD, respiratorio, renal, hepático y coagulopatía. Rx tórax: NAC pulmón izquierdo. Ag Pneumococo en orina negativo. Fluidoterapia + NA 0.1mcg/kg/min+ ATB. A las 5 horas de ingreso: hipotensión brusca + PCR por asistolia.

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59 TEP agudo En el embolismo pulmonar, en presencia de sobrecarga de presión de VD, se ha descrito el signo de Mc Connell como alteración de la contractilidad en forma de acinesia que afecta a la pared libre sin afectar zona apical, aunque su utilidad es cuestionable.

60 Signos ecográficos en el TEP agudo
MODO M ECO BIDIMENSIONAL Disminución o abolición de la onda “a”. Aumento de la velocidad de apertura de la válvula pulmonar. Cierre o incisura mesosistólica en la línea de eco de la válvula pulmonar. Crecimiento de las cavidades cardíacas derechas. - 5mm del grosor de la pared libre del VD en telediástole. Cavidad del VI con forma de D debido al aplanamiento del septo ventricular. Inversión prominente del flujo auricular en las venas hepáticas. ECO modo M: A medida que la presión telediastólica de la AP aumenta, la contracción auricular o genera el suficiente patrón de movimiento sobre la VP como para producir la onda “a” de la curva normal, estando ésta muy disminuida o ausente. A medida que la PAP aumenta, el incremento de la presión telediastólica del VD se hace más lento, siendo necesario más tiempo para que comience la apertura de la VP. La aceleración de flujo y la velocidad e apertura son mayores y el cierre se produce ligeramente antes. Así pues, se observa: Disminución o abolición de la onda “a”. Aumento de la velocidad de apertura de la válvula pulmonar. Cierre o incisura mesosistólica en la línea de eco de la válvula pulmonar. ECO bidimensional: Se observa: Crecimiento de las cavidades cardíacas derechas. - Un valor mayor de 5mm del grosor de la pared libre del VD en telediástole medido en subcostal de cuatro cámaras indica hipertrofia y se asocia con aumento crónico de poscarga. Cavidad del VI con forma de D debido al aplanamiento del septo ventricular. - Un patrón anormal del movimiento del tabique interventricular (desplazamiento hacia la izquierda en la sístole o la diástole cuando hay sobrecarga de presión o de volumen, respectivamente) o el signo de la D, reflejan hemodinámica anormal del VD. La convexidad del septo interventricular hacia el lado izquierdo conduce a un llenado ventricular insuficiente y a una reducción del volumen de eyección izquierdo, incluso con función sistólica normal. - En el patrón de llenado de las venas hepáticas, hay una inversión prominente del flujo auricular en las venas hepáticas producida por un aumento de la presión diastólica y una disminución del a distensibilidad del VD. IMAGEN pag 435. PSAP= gradiente de presión de regurgitación tricúspide + presión auricular derecha calculada. Diámetro en eje largo de VCI menor de 1.cm con variación respiratoria normal (50%) corresponde a presiones auriculares derechas inferiores a 10 mmHg.

61 COR PULMONALE AGUDO CRÓNICO Crecimiento del VD.
Desviación del TIA y TIV a la izquierda. Insuficiencia sistólica del VD. IT SIEMPRE PRESENTE, pero la PSAP no suele ser muy elevada. Hipertofia del VD y AD. PSAP próxima a la sistémica. Movimiento anormal del TIV. Disfunción diastólica del VI. AGUDO El TEP produce un aumento brusco de la presión pulmonar, lo que conlleva una sobrecarga de presión aguda del VD. En general, se necesita una obstrucción de más del 25% del lecho vascular para poder detectar hallazgos ecocardiográficos sugestivos de esta patología. La ETT rara vez (4%) permite visualizar un trombo intravascular pulmonar o intracardíaco, pero es capaz de detectar las consecuencias indirectas. El VD suele estar dilatado e hipocontráctil (40% de los casos), especialmente en la base, y con contractilidad relativamente conservada en el ápex. La dilatación de la cavidad suele producir insuficiencia tricuspídea que permite estimar la presión pulmonar. En los tromboembolismos pequeños la presión pulmonar suele ser normal; en los agudos masivos, la presión media suele ser superior a 20mmHg pero menor de mmHg. Si la presión sistólica es mayor de 50 mmHg y el VD está hipertrófico y con función sistólica conservada, debe sospecharse la presencia de TEP de repetición u otra causa de HP precedente. También pude observarse movimiento paradójico del TIV, elevación de la presión en la AP, dilatación de la AD y de la VCI. Los parámetros de gravedad son hipocinesia del VD (mayor mortalidad) y la presión sistólica de la AP mayor de 50 mmHg (predice la presencia de HP al año si está presente al dx). Si apareciera el trombo en el interior de las cavidades derechas suele tener forma de un molde de las venas de los MMII, por lo que suele aparecer como una estructura alargada muy móvil (apariencia serpinginosa), habitualmente atrapada en las estructuras valvulares o subvalvulares. En pacientes con FOP puede producirse embolismo paradójico, ya que el paso está facilitado por el aumento de presión en las cavidades derechas. CRÓNICO La patología pulmonar crónica produce aumento de la presión pulmonar, lo que suele desencadenar una dilatación e hipertrofia del VD, con dilatación de la AD. También podrá observarse aplanamiento y movimiento anormal de TIV, hipocinesia de VD en fases avanzadas y alteración diastólica del VI. La VCI suele estar dilatada y con abolición de las variables respiratorias. La hipoxia refractaria en el contexto de elevadas presiones del lado derecho puede ser el resultado de un cortocircuito D-I a través del FOP. La inyección de solución salina agitada demostrará una rápida opacificación del lado izquierdo del corazón, mostrando la causa de la hipoxia.

62 Hipertensión pulmonar
Clase Nivel HP improbable: Velocidad de regurgitación tricuspídea ≤ 2.8 m/s, PSAP ≤ 36 mmHg, y sin variables ecocardiográficas adicionales que parecen indicar HP. I B HP posible: Velocidad de regurgitación tricuspídea ≤ 2.8 m/s, PSAP ≤ 36 mmHg, y CON variables ecocardiográficas adicionales que parecen indicar HP. Velocidad de regurgitación tricuspídea m/s, PSAP mmHg, con/sin variables ecocardiográficas adicionales que parecen indicar HP. IIa C HP probable: Velocidad de regurgitación tricuspídea ≥ 3.4 m/s, PSAP ≥ 50 mmHg, y con/sin variables ecocardiográficas adicionales que parecen indicar HP. Mediante la ecografía en sus modalidades M y 2D, se pueden obtener datos directos e indirectos de hipertensión pulmonar, sospechar su presencia aunque su valoración no sea cuantitativa y estudiar su repercusión sobre válvulas y cámaras cardíacas. Sin embargo la ecocardiografía Doppler es la que informa y cuantifica la hipertensión pulmonar. El análisis de la morfología del flujo pulmonar se realiza en plano paraesternal transverso a nivel de grandes vasos, colocando el volumen de muestra del Doppler pulsado a nivel de la válvula pulmonar. En condiciones normales presenta un patrón de forma triangular que se acelera gradualmente con un pico en la porción media de la sístole, seguido de un lento descenso que termina justo antes del cierre valvular (Tipo I). La presencia de una incisura mesosistólica es un signo de hipertensión pulmonar severa (Tipo III) con sensibilidad del 56% y especificidad del 100% para PAPs > 50mmHg. De la misma manera es muy útil y accesible desde el mismo plano la medición del tiempo de aceleración del flujo pulmonar (TA), que se mide desde el inicio de la onda hasta la velocidad máxima (si es mayor a > 90 mseg se descarta hipertensión pulmonar). La presencia de insuficiencia tricúspide (IT) se detecta como un flujo sistólico en aurícula derecha, cuya velocidad máxima puede cuantificarse mediante Doppler continuo con la ayuda del Doppler color, para una correcta valoración y posición de la muestra, lo que permite el cálculo del gradiente de presión transvalvular entre AD y VD a partir de la ecuación modificada de Bernouille: PVD - PAD=4Vmax IT2. La presión sistólica de ventrículo derecho es igual a la suma del gradiente sistólico entre aurícula y ventrículo derecho más la presión de aurícula derecha (PAD), y en ausencia de obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho, a la presión sistólica de la arteria pulmonar, por lo que: PAPs=4Vmax IT2 +PAD. Para determinar la presión media de aurícula derecha a sumar al gradiente, existen varias alternativas: • Mediante un catéter venoso central. • Usar el diámetro de la vena cava inferior (diámetro normal 16±2mm) y su índice de colapso inspiratorio (IC), al existir una buena correlación entre ellos y la presión auricular derecha. Una VCI ≤21mm con un IC >50% estima una presión de AD entre 0-5 mmHg, mientras que VCI >21mm y no colapsable la estima ≥ 15 mmHg. ECO modo M: A medida que la presión telediastólica de la AP aumenta, la contracción auricular genera el suficiente patrón de movimiento sobre la VP como para producir la onda “a” de la curva normal, estando ésta muy disminuida o ausente. A medida que la PAP aumenta, el incremento de la presión telediastólica del VD se hace más lento, siendo necesario más tiempo para que comience la apertura de la VP. La aceleración de flujo y la velocidad e apertura son mayores y el cierre se produce ligeramente antes. Así pues, se observa: Disminución o abolición de la onda “a”. Aumento de la velocidad de apertura de la válvula pulmonar. Cierre o incisura mesosistólica en la línea de eco de la válvula pulmonar. ECO bidimensional: Se observa: Crecimiento de las cavidades cardíacas derechas. - Un valor mayor de 5mm del grosor de la pared libre del VD en telediástole medido en subcostal de cuatro cámaras indica hipertrofia y se asocia con aumento crónico de poscarga. Cavidad del VI con forma de D debido al aplanamiento del septo ventricular. - Un patrón anormal del movimiento del tabique interventricular (desplazamiento hacia la izquierda en la sístole o la diástole cuando hay sobrecarga de presión o de volumen, respectivamente) o el signo de la D, reflejan hemodinámica anormal del VD. La convexidad del septo interventricular hacia el lado izquierdo conduce a un llenado ventricular insuficiente y a una reducción del volumen de eyección izquierdo, incluso con función sistólica normal. - En el patrón de llenado de las venas hepáticas, hay una inversión prominente del flujo auricular en las venas hepáticas producida por un aumento de la presión diastólica y una disminución del a distensibilidad del VD. PSAP= gradiente de presión de regurgitación tricúspide + presión auricular derecha calculada.

63 Caso clínico 7 Mujer 32 años. AP fumadora, GAV 3-2-1.
IRA secundaria a TEP agudo bilateral masivo. Trombolisis con mejoría inicial. Al 4º día: afasia + hemiparesia izquierda. CIA. Embolismo paradójico.

64 CIA. Embolismo paradójico.

65 Shunt intracardíaco CIA tipo OS (+ frecuente): defecto en la porción central del TIA. CIA tipo seno venoso: porción superoposterior del TIA. Asocia drenaje venoso pulmonar anómalo. CIA tipo seno coronario: seno coronario dilatado y sin techo en el suelo de la AI; asocia VCS izquierda. CIA tipo seno coronario: de forma constante asocia la presencia de una VCS izquierda. Puede demostrarse mediante la inyección de suero salino agitado en una vena del brazo izquierdo. Durante el estudio se observar cómo el contraste introducido en una vena tributaria de la VCS izquierda penetra en el seno coronario dilatado y rellena inicialmente la AI. Posteriormente el contraste alcanzará la AD a través del seno coronario. El resultado final será la visualización de ambas aurículas opacificadas con material de contraste.

66 Test de la burbuja Causas: FOP, CIA y FAV a nivel pulmonar.
SSF agitado a modo de contraste. Tras la inyección (+ Valsalva)se apreciará contraste en vena cava, AD, VD y arteria pulmonar: Shunt: contraste en cavidades izquierdas inmediatamente después de la opacificación del lado derecho y a través del septum interauricular. Si FAV pulmonar: contraste a través de AI y mayor retraso. En pacientes críticos, la sospecha clínica de un shunt intracardíaco o intrapulmonar cobra importancia en el contexto de un ictus embólico inexplicado o de hipoxemia refractaria. En dichos casos, la presencia de un shunt derecha-izquierda debe excluirse. Las causas más comunes de shunt derecha-izquierda son los defectos del tabique auricular o el foramen oval y la fístula arteriovenosa a nivel pulmonar. Para detectar la presencia de un shunt a pie de cama, con frecuencia se necesita un estudio para poder contrastar, ya que generalmente el shunt no se visualiza bien únicamente con el ecocardiograma bidimensional. El Doppler-color incrementa la probabilidad de detectar el shunt intracardíaco, pero generalmente sólo cuando éste es grande. Además, un estudio de contraste debería realizarse de rutina como parte de un examen una ETT o ETE, cuando se evalúe a un paciente con un accidente cardiovascular embólico o con hipoxemia refractaria en la UCI. Para este propósito, se usa generalmente suero salino agitado a modo de contraste. Aproximadamente 0,5 ml de aire se mezcla con 10 ml de suero salino, y se agita vigorosamente en una jeringuilla que se conecta al paciente por medio de una llave de tres vías. Tras la inyección, el contraste se apreciará en la vena cava, AD, VD, y la arteria pulmonar. En ausencia de un shunt, sólo una mínima cantidad de contraste debería apreciarse en cavidades izquierdas, ya que la mayor parte de las microburbujas del suero agitado no son capaces de atravesar los capilares pulmonares. Si un shunt intracardíaco está presente, como un defecto del tabique auricular o un foramen oval evidente, se observará contraste en cavidades izquierdas inmediatamente después de la opacificación del lado derecho, y el contraste se verá a través del septum interauricular. La realización de una maniobra de Valsalva por el paciente durante la inyección de contraste aumenta la sensibilidad del estudio de las burbujas para detectar el shunt derecha-izquierda. El shunt derecha-izquierda también puede causarse por la presencia de fístulas arteriovenosas pulmonares. Éstas con frecuencia se asocian a hepatopatías en sus últimos estadios (síndrome hepatopulmonar). Con este tipo de shunt, el contraste se ve aparecer a nivel de la AI desde las venas pulmonares en lugar de a través del septo auricular. Este hallazgo se detecta mejor por ETE, que generalmente permite la visualización de las cuatro venas pulmonares. El rasgo diferencial del shunt intrapulmonar frente al shunt intracardíaco es que hay un retraso mayor (3-5 ciclos cardíacos) entre la aparición de contraste desde las cavidades derechas a las izquierdas en presencia de un shunt intrapulmonar. En pacientes críticos, la ETE generalmente es más útil que la ETT para evaluar un foramen oval, defecto del septo auricular y fístula arteriovenosa pulmonar, debido a la mayor cercanía de la lesión al transductor.

67 Caso clínico 8 Varón 29 años. AP: fumador, ADVP, VHC.
Cefalea+ confusión + fiebre de 3 días. En analítica transas y leucocitosis con neutrofilia. ECG, TAC craneal y Rx tórax normales. LCR: aspecto claro, glu 70, proteínas 0.15 g/dl, células 300/l. HC (2 de 2): S aureus. Varón de 29 años de edad que ingresa por cefalea, confusión y fiebre de hasta 40,3 °C, de 3 días de evolución. Entre sus antecedentes patológicos destacaban ser fumador de tabaco y cannabis y adicto a drogas de consumo vía parenteral (heroína y cocaína), y una hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C. A la exploración física resaltaban somnolencia y desorientación, y el resto del examen era anodino. En la analítica, una elevación de las transaminasas y leucocitosis de 32 x 109 con neutrofilia. El ECG, la tomografía computarizada craneal y la radiografía de tórax fueron normales, pero la punción lumbar mostró un líquido cefalorraquídeo inflamatorio agudo. El diagnóstico inicial fue de encefalitis herpética, pero al aislar Staphylococcus aureus en dos hemocultivos, se realizó un ecocardiograma transtorácico, que fue normal. Sin embargo, el ecocardiograma transesofágico evidenció una endocarditis mitral: había una vegetación móvil de 3 x 3 mm de diámetro, anclada en la base de la superficie auricular del velo mitral posterior, que estaba perforado y ocasionaba regurgitación mitral ligera. El paciente persistió estable y afebril en tratamiento antibiótico esperando la cirugía valvular hasta que, de forma súbita, presentó disociación electromecánica y murió. La autopsia demostró taponamiento cardiaco por hemopericardio y una endocarditis del velo mitral posterior, perforado, complicada con absceso del miocardio perivalvular fistulizado a cavidad pericárdica; también había una hepatopatía crónica inactiva.

68 Endocarditis mitral. Endocarditis mitral.

69 Caso clínico 9 Varón 38 años. AP: ADVP, VIH positivo estadio C3, insuficiencia aórtica. IRA con infiltrado LSDIOT y VMI + ATB. Fiebre persistente + rigidez de nuca. TAC craneal: lesión isquémica subaguda cápsula interna izquierda. LCR: Glu 40, proteínas 0.8 g/dl, células 9000/l. Cocos gram positivos. Presentamos un paciente varón con síndrome de Austrian de 38 años de edad, usuario de drogas por vía parenteral (UDVP), VIH positivo en estadio C3 y con insuficiencia aórtica. El enfermo ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos con intubación orotraqueal y ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria, con la sospecha diagnóstica de neumonía y meningitis neumocócica. Las antigenurias fueron positivas para neumococo. En la tinción de gram de líquido cefalorraquídeo (LCR) y hemocultivos se observaron cocos gramnegativos. Una tomografía computarizada (TC) craneal antes de la punción de LCR mostró una lesión de isquemia subaguda en la cápsula interna izquierda sin otros hallazgos. Creció Streptococcus pneumoniae en hemocultivos y en LCR. Ante la inestabilidad hemodinámica, el médico de guardia observó por ecocardiografía transtorácica vegetación en la válvula aórtica con destrucción del velo posterior e insuficiencia aórtica grave, así como 2 vegetaciones en la válvula mitral e insuficiencia mitral grave. Se pudo extubar a los 6 días del ingreso. Al retirar la sedación, presentaba alteración cognitiva sin conexión con el medio, presencia de reflejos primitivos y afectación de la vía piramidal. Se repitió la TC craneal, que mostró múltiples lesiones isquémicas de localización corticosubcortical en regiones frontales y parietales derechas, no presentes en la TC previa. El paciente se desestimo para recambio valvular y falleció por insuficiencia cardíaca refractaria a los 15 días de evolución.

70 Síndrome de Austrian: neumonía + endocarditis + meningitis neumocócica.
Vegetación aórtica que cuelga desde la válvula aórtica. b. Vegetación mitral. La tríada de neumonía, endocarditis y meningitis neumocócica es conocida como síndrome de Austrian, cuyo nombre se debe al Dr. Robert Austrian (1916–2007), que describió la tríada en una serie de 8 pacientes en el año Antes del descubrimiento de la penicilina, el neumococo era una de las causas más comunes de endocarditis, actualmente representa menos del 1%. El síndrome de Austrian tiene un mecanismo distinto a las endocarditis derechas por embolias sépticas pulmonares en pacientes UDVP, cuya puerta de entrada es la venopunción y en las que el germen (generalmente Staphylococcus aureus) anida en las válvulas derechas del corazón. El síndrome de Austrian se caracteriza por afectar principalmente a las cavidades izquierdas del corazón y por presentar una gran agresividad; la destrucción valvular es casi constante. En nuestro caso, la puerta de entrada fue pulmonar, con diseminación hematógena y anidación en las válvulas izquierdas cardíacas. La afectación encefálica fue por émbolos originados en las cavidades izquierdas. A pesar del correcto tratamiento antibiótico y las medidas de soporte básico, el principal factor pronóstico de la enfermedad es la destrucción valvular, y ésta es la principal causa de muerte. En la serie de Austrian, 5 de los 8 pacientes fallecieron por clínica secundaria a la destrucción valvular y el autor concluye que el tratamiento antibiótico sirve para mejorar la supervivencia pero no como prevención de la rotura valvular, y que los pacientes que desarrollan dicha complicación tienen un mal pronóstico. Al día de hoy, los autores están de acuerdo de forma unánime en que el tratamiento de la endocarditis neumocócica con destrucción valvular es el recambio quirúrgico de las válvulas afectadas. La discusión está en el momento más indicado para llevar a cabo la intervención. La experiencia clínica nos lleva a indicar que la cirugía de forma precoz disminuye la aparición de complicaciones asociadas, tales como isquemia cerebral cardioembólica e insuficiencia cardíaca mortal.

71 Muchas gracias.