CUIDADOS POST REANIMACION CARDIO CEREBRO PULMONAR

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1 CUIDADOS POST REANIMACION CARDIO CEREBRO PULMONAR
DR. EDUARDO PRADO PINEDO MEDICINA INTERNA/MEDICINA CRITICA CUIDADOS INTENSIVOS CAMI PANAMA 2013

2 Pacientes post paro CR paro cardiorrespiratorio el valor de SaO2 como parte de los cuidados pos reanimación es: 100% 94-96% Más de 98% 88-90% 90-95% Contestar Ahora

3 Las guías de manejo de síndrome pos paro CR recomiendan PaCO2 entre:
35-38mmHg 32-35mmHg 38-42mmHg 32-38mmHg Ninguna de las anteriores Contestar Ahora

4 SINDROME POST REANIMACION CARDIO CEREBRO PULMONAR
El éxito de la RCCP nunca termina con la recuperación del ritmo cardiaco o de un trazo eléctrico. El éxito, se podrá ver plasmado solamente en la sobrevida del paciente y con el menor numero de secuelas neurológicas y sistémicas. Lo primero a señalar en esta platica es: que el éxito de la RCP no termina con la recuperación del pulso y el ritmo eléctrico.

5 Habitualmente nos preocupamos que el corazón lata, si los SV se encuentran dentro de los rangos normales O.K. pero si e stan anormales “era de esperar tuvo un paro cardiaco” Alguien piensa en el Sx. Post paro???

6 SINDROME POST REANIMACION CARDIO CEREBRO PULMONAR
Definición Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al Retorno de la Circulación Espontanea, que se producen como consecuencia de la aplicación de las maniobras de reanimación cardiocerebro pulmonar efectivas. Dr. Vladimir Negovsky en Lo llamo enfermedad por resucitacion. El retorno de la Circulación espontanea después de la isquemia completa y prolongada en todo el cuerpo es un estado fisiopatológico innatural y creado por la RCP exitosa. Negovsky VA .Postresuscitation disease. Crit Care Med 1988; 16:

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8 EPIDEMIOLOGIA La mortalidad global intrahospitalaria entre 72 al 75%
De los sobrevivientes en estado de coma. Solo 20 a 40% tienen una buena recuperación neurológica La mayoría de las muertes ocurre en las 1ras 24 hrs Peberdy: 63% de los pacientes que sobreviven a una parada cardiaca en el hospital se les asigna “orden de no-RCP” y al 43% se les retiran las medidas de soporte de forma activa. A menudo en pacientes jóvenes, sin enfermedad terminal y que han recibido una RCP, por lo demás, bien ejecutada y exitosa,. Nolan J P. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology treatment, and prognostication the Council on Stroke. Resuscitation , Peberdy MA, Kaye W, Ornatto JP. Post-resuscitation care: is it the missing link in the Chain of Survival? Resuscitation 2005; 64:

9 La aplicación del cuidado sistemático después del retorno de la circulación espontanea puede mejorar la probabilidad de supervivencia de los pacientes con una buena calidad de vida. La AHA , La Ilcor e instituciones como la SEMYCUC. Proponen las guías de manejo del Sx.. Producto de la recoleccion de datos de diferentes estudios. Es decir basados en medicina de evidencias.

10 La atención post PCR ha significado potencialmente la reducción de la mortalidad temprana. Causada por inestabilidad hemodinámica, morbilidad y mortalidad después del fallo multiorganico y lesión cerebral. Objetivos inmediatos: TRASLADO A UCI O UNIDAD DE MONITOREO. OPTIMIZAR LA PERFUSION CEREBRAL, LA FUNCION CARDIOPULMONAR Y CONTROL DE LA TEMPERATURA MONITORIZACION CARDIOVASCULAR. MONITORIZACION VENTILATORIA-RESPIRATORIA CUIDADO CRITICO OBJETIVO DIRIGIDO. IDENTIFICAR LACAUSA DESENCADENANTE.

11 LESION CEREBRAL POST PARO DISFUNCION MIOCARDICA POST PARO
FISIOPATOLOGIA DEL SX. POSTPARO ISQUEMIA SISTEMICA Y REPERFUSION ENFERMEDAD PRECIPITANTE PERSISTENTE Los 4 componentes del Sx. Post paro. La severidad de estos desordenes no es uniforme y puede variar en cada paciente según la severidad del insulto isquémico, la causa del paro cardiaco y el estado de salud previo. SI la RCE se alcanza rápido luego del inicio del paro, el Sx. Post Paro Cardiaco. Puede que no Ocurra.

12 DISFUNCION CEREBRAL Jerry P. Nolan, Robert W. Neumar, Christophe Adrie. et al. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication: Resuscitation. December 2008 Vol. 79, Issue 3, Pages

13 DISFUNCION CEREBRAL Es limitada la tolerancia del cerebro a la isquemia. Excitotoxicidad, alteración homeostática del calcio, formación de radicales libres, activación de la cascada de las proteasas y activación de las vía de la apoptosis. Inicia en horas y se puede extender por más de 7 días. Las neuronas mas vulnerables son las del Hipocampo, la corteza, cerebelo, cuerpo estriado y el talamo. Bloqueo de Bomba Na-K- Atp asa, acumulación de Na y Cl intracelular. entrada de agua a la célula (edema celular ) Aumento del Glutamato y activación del receptor N-metil D aspartato produce apertura de los canales iónicos y entrada de Ca a la célula. Caspasa 3 que lleva a la Apoptosis. Neumar RW. Molecular mechanisms of ischemic neuronal injury. Ann Emerg Med 2000;36:483—506. Baño D, Nicotera P. Ca2+ signals and neuronal death in brain ischemia. Stroke 2007;38:674—6

14 DISFUNCION CEREBRAL ROS species reactivas de oxigeno
NOS sistema del oxido nitrico PKA protein kinasa A CYT C citocromo C FFA Acidos grasos libres

15 DISFUNCION CEREBRAL La recuperacion del RCE puede ser seguido por hipoperfusión en la microcirculación cerebral a pesar de una adecuada PPC. Hay oclusión microvascular fenómeno de “no reflujo” debido a trombosis intravascular durante el paro cardiaco. Hiperoxemia al inicio de la reperfusión pueden exacerbar la lesión neuronal. Otros: Fiebre, hiperglicemia, convulsiones. La trombosis microvascular responde a la trombolisis. Wolfson Jr . Safar P, et al. Dynamic heterogeneity of cerebral hypoperfusion after prolonged cardiac arrest in dogs measured by the stable xenon/CT technique: a preliminary study. Resuscitation 1992;23:1—20 Fischer M, et al. Thrombolysis using plasminogen activator and heparin reduces cerebral no-reflow after resuscitation from cardiac arrest: an experimental study in the cat. Intensive Care Med 1996;22:1214—23.

16 DISFUNCION CARDIOVASCULAR
Jerry P. Nolan, Robert W. Neumar, Christophe Adrie. et al. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication: Resuscitation. December 2008 Vol. 79, Issue 3, Pages

17 DISFUNCION CARDIOVASCULAR
No hay reducción del flujo coronario, Aturdimiento. Estudios en animales luego de la ROSC. La FEVI disminuye de 55 a 20%, la PVIFD aumenta de mmHg hasta 20 – 22 mmHg en 30 minutos. Recuperación de la función en 24 a 48 horas. Aturdimiento producto de la depleción de fosfato de alta energía como la ATP, existe dificultad para reingresar el calcio del citoplasma al retículo endoplasmico liso del miocito, lo que impide la relajación tras la contracción. Laurent I, Monchi M, et al. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2002;40:2110—6 Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, et al. Reversible myocardial dysfunction after cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2005;66:175—81

18 RESPUESTA SISTEMICA A LA ISQUEMIA-REPERFUSION

19 RESPUESTA SISTEMICA A LA ISQUEMIA-REPERFUSION
Aumento de las citoquinas. Tres horas post paro. Cuadro hemodinámico similar al de la Sepsis Alteración en la vaso regulación. Incremento de la coagulación sin fibrinolisis. Insuficiencia adrenal relativa. Alteración en el transporte y el consumo de O2 CPR only partially reverses this process, achieving cardiac output and systemic oxygen delivery (DO2) that is much less than normal. uring CPR a compensatory increase in systemic oxygen extraction occurs, leading to significantly decreased central (ScvO2) or mixed venous oxygen saturation.105 Inadequate tissue oxygen delivery can persist even after ROSC because of myocardial dysfunction, pressordependent haemodynamic instability, and microcirculatory failure. Adams JA. Endothelium and cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2006;34:S458—65 Adrie C, et al. Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a ‘‘sepsis-like’’ syndrome. Circulation 2002;106:562—8 Adrie C, Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 2004;10:208—12

20 PERSISTENCIA DE LA PATOLOGIA PRECIPITANTE

21 PERSISTENCIA DE LA PATOLOGIA PRECIPITANTE
La persistencia de la patología aguda complica el pronostico. SCA, TEP, Hemorragia, Sepsis, EVC, intoxicaciones, etc. La solución o manejo a corto plazo de las entidades. Solicitar: EKG, Estudios de imagen, Electrolitos séricos, Gasometría arterial y venosa. Biomarcadores cardiacos Evaluación ecocardiografía. IAM en 50% de los adultos. TEP entre el 2 al 10% de las muertes súbitas. FOM es la causa mas frecuente o común de muerte en la UCI.

22 MEDIDAS TERAPEUTICAS

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24 MEDIDAS TERAPEUTICAS Terapia dirigida por metas tempranas.
Optimización hemodinámica temprana. (precarga, contractibilidad, postcarga) Mantener el equilibrio entre la entrega y la demanda de O2. Las herramientas primarias: líquidos intravenosos, vasopresores, inotrópicos y transfusiones de sangre. Recordar que es un cuadro hemodinámico similar al de la sepsis.

25 OXIGENACION En la fase inmediata posterior al RCE reajustar la FiO2. para mantener la SaO2 entre 94 y 96%. La hiperoxemia durante el inicio de la reperfusion daña neuronas post isquémicas, causando estrés oxidativo. Ventilar con FiO2 al 100% resulto en peor evolución neurológica. Recordar que es un cuadro hemodinámico similar al de la sepsis. Liu Y, Rosenthal RE. Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces oxidation of brain lipids and improves neurological outcome. Stroke 1998;29:1679—86 Balan IS, et al. Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest. Stroke 2006;37:3008—13

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27 VENTILACION La vasoconstricción causada por la hiperventilación puede producir mayor isquemia. La hiperventilación también aumenta la presión intratoracica. La hipoventilacion puede incrementar la PIC y aumentar la acidosis. Mantener PaCO2 entre 38 – 42 mmHg Trate la acidosis metabolica mejorando la perfusion y/o nahco3. NO hiperventile. Evite altas presiones en la via aerea PEAK menor de 50 y Plateau menor de 35 mmHg. Recordar que por cada mmHg que cambia la PCO2 el flujo sanguineo cerebral cambia entre 2-4% Steiner LA, et al. Sustained moderate reductions in arterial CO2 after brain trauma time-course of cerebral blood flow velocity and intracranial pressure. Intensive Care Med 2004;30:2180—7. Coles JP, et al. Hyperventilation following head injury: effect on ischemic burden and cerebral oxidative metabolism. Crit Care Med 2007;35:568—78 Aufderheide TP. Death by hyperventilation: a common and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2004;32:S345—51

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29 SOPORTE CIRCULATORIO DISRRITMIAS: Balance electrolitico. Fc: 60-100 x´
antiarritmicos, terapia eléctrica, marcapaso. PRESION ARTERIAL SISTEMICA: Optimizar la precarga (PVC), SvO2, PAM: 80 – 100 mmHg No permitir PAM >100 mmHg. Utilizar vasodilatadores o diuréticos DISFUNCION MIOCARDICA: Uso de inotrópicos, BIACP, Dispositivos intraventriculares, ECMO Pacientes con shock Cardiogénico, ICCC o Sx. Coronario agudo. Mantener PAM cerca de 80 mmHg Pacientes conocidos hipertensos cerca de 100 mmHg. La hipertensión arterial puede producir Hiperemia con aumento de la PIC. E incrementar las complicaciones de la reperfusion. En la disfunción miocárdica existe dificultad para ingresar el calcio al citoplasma del retículo endoplasmico liso del miocito, impidiendo la relajación post sistólica (disfunción diastólica). Oxigenación por membrana extracorpórea. Laurent I, et al. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2002;40:2110—6 Huang L, et al. Comparison between dobutamine and levosimendan for management of postresuscitation myocardial dysfunction. Crit Care Med 2005;33:487—91 Adrie C, et al. Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 2004;10:208—12

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31 SOPORTE CIRCULATORIO Sx. Coronario agudo: Los pacientes con muerte súbita extra hospitalaria. Hasta 86% tienen enf. coronaria. Pacientes con elevación del S-T. deben ser llevados a estudio coronario. La hipotermia no contraindica, la evaluación y manejo de la enfermedad coronaria. Pacientes con shock Cardiogénico, ICCC o Sx. Coronario agudo. Mantener PAM cerca de 80 mmHg Pacientes conocidos hipertensos cerca de 100 mmHg. La hipertensión arterial puede producir Hiperemia con aumento de la PIC. E incrementar las complicaciones de la reperfusion. En la disfunción miocárdica existe dificultad para ingresar el calcio al citoplasma del retículo endoplasmico liso del miocito, impidiendo la relajación post sistólica (disfunción diastólica). Oxigenación por membrana extracorpórea. Pell JP, Sirel JM, et al. Presentation, management, and outcome of out of hospital cardiopulmonary arrest: comparison by underlying aetiology. Heart 2003;89: Bendz B, Eritsland J, et al. Long-term prognosis after out-of-hospital cardiac arrest and primary percutaneous coronary intervention. Resuscitation 2004;63:49—53

32 CONTROL Y PREVENCION DE LAS CONVULSIONES
Convulsiones y mioclonias en 5 a 15% de ptes. con RCE y en 10 a 40% de los ptes. en estado de coma. Clonazepam el antimioclonico de elección, Acido valproico y Levetiracetam son efectivos. No hay consenso para el uso de anticonvulsivantes profilácticos. Monitoreo electroencefalografico continuo. Tratar prontamente las convulsiones. Ingvar M. Cerebral blood flow and metabolic rate during seizures. Relationship to epileptic brain damage. Ann N Y Acad Sci 1986;462:194—206 Taft WC, Clifton GL, Blair RE, DeLorenzo RJ. Phenytoin protects against ischemia-produced neuronal cell death. Brain Res 1989;483:143—8 Caviness JN, Brown P. Myoclonus: current concepts and recent advances. Lancet Neurol 2004;3:598—607

33 CONTROL GLICEMICO La hiperglicemia es común después de un paro.
Estudios indican que en pacientes post paro cardiaco un rango de entre 108 – 144 mg/dl es optimo. Consenso de SEMICYUC mg/dl La glicemia debe ser medida frecuentemente. El control de la hiperglicemia debe ser con insulina. Oksanen T, Skrifvars MB, et al. Strict versus moderate glucose control after resuscitation from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 2007 Losert H, Sterz F, et al. Strict normoglycaemic blood glucose levels in the therapeutic management of patients within 12 h after cardiac arrest might not be necessary. Resuscitation 2008;76:214—20

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35 PATOLOGIAS PRECIPITANTES PERSISTENTES
Trombo embolismo pulmonar. Taponamiento cardiaco. Hipoxemia. Hipovolemia,. Hipo-hiperkalemia. Intoxicaciones. Eventos vasculares cerebrales. Desordenes metabolicos.

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37 H. Martın Hernandez, J.B.Lopez Messa,et al Manejo del sındrome post parada cardıaca. Documento de consenso Med Intensiva.2010;34(2):107–126

38 RESULTADOS CUANDO SE APLICAN
14 es 252 mg/dl 8 es 144 mg/dl PCo2 de ingreso a las 24 hrs. 39.7 7.5 es 135 mg/dl Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, et al Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation Apr;73(1):29-39

39 PUNTOS CLAVES Monitorización
Optimización hemodinámica dirigida por metas Oxigenación y Ventilación (No hiperoxia, normocapnia) Tratamiento del Sx. Coronario agudo (angiografía) Sedoanalgesia Control de la temperatura (HIPOTERMIA TERAPEUTICA) Control de las convulsiones Control Glicémico (No hiperglicemia) Evaluar pronostico después de 72 hrs

40 CONCLUSIONES El Estado post-paro cardiaco tiene características propias que deben ser valoradas y manejadas como tales. No es suficiente recuperar el latido hay que buscar la recuperación funcional. Recordar: Alerta Precoz, RCP temprana, Desfibrilación oportuna, Soporte Vital adecuado y Cuidados post paro cardiaco.

41 CEREBRAL PERFORMANCE CATEGORY.

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