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LOS TAJAMARES.

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Presentación del tema: "LOS TAJAMARES."— Transcripción de la presentación:

1 LOS TAJAMARES

2 TRAUMA CRANEOENCEFALICO
Dr. Salvador Nazzar C Neurocirujano

3 TRAUMA CRANEOENCEFALICO
GENERALIDADES Primera causa de mortalidad en menores de 45 años TEC Graves 20% Moderados 30 – 50% Incidencia TEC 6/1 mayoría en hombres

4 CAUSAS Accidentes viales Accidentes laborales Accidentes deportivos
Accidentes domésticos Caídas Agresiones físicas

5 MECANISMOS BÁSICOS Lesión Primaria (ocasionada por la lesión en si)
a. Fractura de cráneo b. Contusión laceración c. Hematomas d. Lesión axonal difusa Lesión Secundaria a. De origen sistémico b. De origen neurológico i. Hipotensión arterial i. HTE ii. Hipoxemias ii. Hematoma cerebral tardio iii. Hipercapnias iii. Edema cerebral iv. Acidosis iv. Hiperemia v. Hipernatermia v. convulsiones vi. Anemia vi. Vasoespasmo vii. Hiper/hipo glicemia vii. Disección carotidea

6 MECANISMOS BÁSICOS Lesión Terciaria
1. Liberación excesiva de aminoácidos excitatorios 2. Perdida de la integridad de la membrana celular 3. Acumulo de Ca intracelular 4. alteración del metabolismo de glucosa y ácidos grasos

7 FRACTURAS CLASIFICACIÓN Lineales: No Quirúrgicas
Conminutas: No Quirúrgicas Deprimidas: Si es mayor de 0,5 cm es quirúrgica Sumergidas: Quirúrgicas

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13 ESCALA DE GLASGOW APERTURA OCULAR MEJOR RESPUESTA MOTORA 4. Espontanea
6. Obedece ordenes 3. Al ordenarle 5. Localiza el dolor 2. Por dolor 4. Reflejo de retirada 1. No responde 3. Respuesta en flexion 2. Respuesta en extensión MEJOR RESPUESTA VERBAL 5. Orientado 4. Desorientado 3. Lenguaje inapropiado 2. Lenguaje incompresible

14 TRAUMA Leve Glasgow 12-15 Moderado Glasgow 9 – 11 Severo Glasgow 3-8

15 TRAUMA CRANEANO Conmoción Contusión (Lesión axonal difusa) Laceración

16 LESION AXONAL DIFUSA Destrucción de fibras del cuerpo calloso
Necrosis hemorrágica en el cuadrante dorso lateral de la protuberancia Pedúnculos cerebelosos superiores Axotomía Destrucción y edema de axones en la sustancia blanca

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18 HEMATOMAS Epidural Subdural (agudo – subagudo – crónico)
intraparenquimatoso

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23 HEMORRAGIAS H.S.A Hemorragia Intraventricular

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25 HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Hematomas Edema cerebral Vaso espasmo (isquemia) Hidrocéfalia

26 EDEMA CITOTOXICO VASOGENICO INTERSTICIAL

27 HERNIA CEREBRALES Hernia subfacial Hernia del uncus
Hernia transtentorial descendente Hernia transtentorial ascendente Hernia de la amigdala cerebelosa

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29 TRATAMIENTO MÉDICO QUIRÚRGICO

30 MEDIDAS GENERALES Vías aéreas Estabilización hemodinámica
Tratamiento de lesiones asociadas Evaluación neurológica

31 TEC ALGORITMO Medidas Generales Quirúrgico TAC No Quirúrgico Cirugía
PIC Manejo Médico < 8 Glasgow Cirugía Decomprensiva Manejo en UCI > 8 Edema Manejo Médico Deterioro Estabilización Mejoría Manejo medico TAC Presencia o Recidiva Hematoma Hidrocefalia Isquemia Cirugía (tamaño y efecto de masa) Manejo medico Cirugía Manejo medico

32 OBJETIVO Estabilización neurológica PIC: 10 – 20 mmHg
Mantener TAM: > 90 mmHg PA CO2 entre 20 – 30 mmHg PO2 > 80mmHg Evitar convulsiones Osmolaridad 300 – 310 mosm Flujo sanguíneo cerebral PA = 100 – 160 mmHg NA= 131 – 140 moim FSC: PAM – PIC (50 – 150 mmHg)

33 MANEJO Medicamentos Esteroide s (dexametazona) 1 a 2 mg/k/24l
a. Reduce la producción de LCR b. Efecto sobre el endotelio celular c. Reduce la formación de radicales libres Manitol 1 – 2 gr/k a. Diuretico Osmotico b. No atraviesa la BHE Furosemida 0.5 mg/k a. Inhibe la reabsorción de H2O b. Inhibe la anhidrasa Carbónica Diamox (acetazolamida) 250 mg Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica

34 MANEJO Medicamentos: Sedantes: Midazolam 1 – 5 mg  1 – 20 mg/hora
Propofol 0.25 – 0.75 mg/k  10 – 100 mg/kg Bloqueadores Neuromusculares : 7. Pancuronio (pavulon) 0,1 mg/k . 1 – 2 mg/kg/X 8. Vancuronio (norcuron) 0.1 mg/k 1 – 2 mg/kg/X Anticonvulsivantes 9. Fenitoina 18 – 20 mg/k/24  7mg/k

35 PIC Intraparenquimatoso Subdural Intraventricular

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37 MONITOREO PIC Cateter en Bulbo de la Yugular
Doppler para el flujo Sanguíneo Cerebral TAC de Cráneo Simple

38 PIC – CATETER YUGULAR Índice cerebral de O2 (CEO2): ICO2 = SAT ART O2 – SvO2 Consumo de O2 : FSC X AVO2 PARAMETROS CONDUCTA PIC > 20 CEO2 > 42 Manitol PIC > 20 CEO2 32 – 42 Manitol + Barbiturico PIC > 20 CEO2 < 24 Hiperventilación con PCO6 25mmHg PIC > 20 CEO2 24 – 32 Hiperventilación con PCO2 (30 – 35 mmHg) PIC < 20 (normal) CEO2 < 24 Hiperventilación con PCO2: mmHg PIC < 20 (normal) CEO2 > 42 Aumenta la PCO2 2.5 – 7 mmHg Si la extracción cerebral de O2 < 20 Poco consumo de O2 Hiperemia cerebral (correlacionar PCO2 y uso de manitol) Si la extracción cerebral de O2 > 42 Mucho consumo de O2 Isquemia cerebral (nimodipino, terapia triple H (hipertensión, hipervolemia, hemodilucion) )

39 CIRUGÍA Fractura Deprimida > de 0.5 cm Fractura sumergidas
Hematomas subdural y epidural Hematomas intraparenquimatosos - Si disminuye el Glasgow - Efecto de masa Hidrocefalia - Drenaje Externo - Derivación VP Fistula: corrección (Duroplastía – Cráneoplastia)

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42 COMPLICACIONES Fistula LCR (Rinoliquia – Otoliquia) Hidrocefalia
Epilepsia Infección

43 SECUELAS EPILEPSIA Demencia Mental Estado vegetativo permanente
Psicosis Pos-traumatica Déficit Neurológico Motor Pares Craneanos Sensitivo Síndrome pos - conmocional

44 SINDROME POS-CONMOCIONAL
Cefalea, mareo, fatiga Depresión ansiedad Perdida de concentración Perdida de memoria irritabilidad

45 GRACIAS

46 MAGANGUE


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