INFARTO Y TIPOS DE SHOCK

Presentación del tema: "INFARTO Y TIPOS DE SHOCK"— Transcripción de la presentación:

1 INFARTO Y TIPOS DE SHOCK
Equipo 4 Maria Sanchez Sibir Sander David Vazquez Teresa Padilla Nazbith Figueroa Carmin Sandoval Patologia 3 semestre

2 Infarto La palabra infarto viene del latín infarcire, que significa rellenar (infarctum = rellenado). Tanto una lesión que se da sólo a nivel de órgano o de estructuras compuestas organoides, como una mucosa. A-Infarto pulmonar hemorragico forma de cuña B-Infarto palido del Bazo

3 INFARTO Es una área de necrosis isquémica debido a la interrupción del riego arterial o bien del drenaje venoso de un determinado tejido. La mayoría de los infartos se deben a procesos embólicos o trombóticos y casi todos ocurren por oclusiones arteriales

4 Puede aparecer infartos por otros mecanismos como:
Vasoespasmo local, Crecimiento de ateroma debido a hemorragia dentro de la placa compresión extrínseca de un vaso.

5 Los infartos causados por trombosis venosa se produce en órganos con una sola vena de drenaje como el testicular y el ovario.

6 El infarto tiene una forma parecida al de una pirámide o una cuña
El infarto tiene una forma parecida al de una pirámide o una cuña. Se lo describe típicamente como cuneiforme. Con el vaso ocluido en el vértice y estando formadas la base por la periferia del órgano. Cuando esa base es la superficie de una serosa, es frecuente que esté cubierta por un exudado fibrinoso.

7 Factores que influyen Las condiciones de la circulación local.
La velocidad con la que se produce la oclusión. La vulnerabilidad de cada tejido a la hipoxia. Contenido de oxígeno en la sangre.

8 Obstrucción de una arteria pulmonar (A.p.) e hiperemia venosa.
La circulación bronquial en este caso es insuficiente. A.b. Arteria bronquial; V.p. Vena pulmonar; V.b. vena bronquial

9 CLASES DE INFARTOS Los infartos se clasifican segun su coloración, pueden ser : Rojos (hemorrágicos): debido a que sigue llegando sangre a la zona isquémica aunque en cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos.

10 Aparecen en: Oclusiones Venosas (torsión del ovario) Tejidos Laxos (pulmón) Favorecen acumulación de sangre en zona infartada.

11 Tejidos con doble circulación (pulmón o intestino delgado) permite paso de sangre desde vaso no obstruido a zona necrótica. Infarto hemorrágico del pulmón: necrosis y hemorragia

12 Pálidos , Blancos o Anémicos: se producen en órganos con irrigación de tipo arboriforme (terminal). A ellos pertenece el corazón, el riñón y el bazo. Presenta un aspecto hemorrágico en las primeras 24 horas, debido a la extravasación de sangre contenida en los vasos que se necrosan.

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14 En el segundo día, se reabsorbe esta sangre y van apareciendo los caracteres macroscópicos típicos de la necrosis de coagulación Infarto anémico renal.

15 Infarto Venoso: Infiltración hemorrágica de un órgano o de un sector de él, producida por el bloqueo brusco del drenaje venoso.

16 Evolución del Infarto El tejido necrótico del infarto desencadena a su alrededor: Una reacción inflamatoria, que a partir de las 24 horas se manifiesta en una infiltración leucocitaria . La liberación de enzimas leucocitarias contribuye a la lisis del tejido necrótico.

17 En la segunda mitad de la primera semana se produce una proliferación de macrófagos.
Después de una semana aparece tejido granulatorio alrededor del infarto; a medida que avanza el proceso de reabsorción y reparación se va retrayendo la zona infartada que termina con el reemplazo por una cicatriz.

18 Infarto renal antiguo reemplazado por una gran cicatriz fibrosa de la corteza.

19 Evolución del infarto del miocardio: a) necrosis de coagulación; b) infiltración leucocitaria; c) tejido granulatorio joven con abundantes macrófagos d) cicatriz joven

20 Tipos de Shock

21 Shock Colapso cardiovascular. Es la vía final común de varios fenómenos clínicos potencialmente mortales. Tales como hemorragias graves, traumatismo o quemaduras extensas, grandes infartos al miocardio, embolia pulmonar masiva o sepsis microbriana.

22 Es un estado de hipoperfusión generalizada causado por la disminución del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz.

23 Al principio los efectos hipóxicos y metabólicos solo producen una lesión celular reversible; en caso de que persista el estado de shock, el daño a lesiones tisulares irreversibles que puede llevar hasta la muerte.

24 Tipos de Shock Ejemplos Clínicos Mecanismos Principales Cardiogénico Infarto de miocardio Rotura ventricular Arritmias Embolia pulmonar Hipovolémico Hemorragias Pérdida de Líquido Volumen insuficiente de Agua Séptico Shock endotóxico Sepsis por gram – Sepsis por gram + Sepsis por hongos diseminación y desarrollo de una infección localizada que penetra en el torrente sanguíneo.

25 4. Shock Neurógeno: Con menos frecuencia el shock se presenta como un accidente de la anestesia o tras una lesión de la médula espinal. Provoca la pérdida del tono muscular y un remanso de sangre en la periferia.

26 5. Shock Anafiláctico: comienza como una reacción de hipersensibilidad generalizada mediada por la IgE. Se acompaña de una vasodilatación y aumento de la permeabilidad en los vasos de la circulación general.

27 En estos casos, la extensa vasodilatación aumenta de froma brusca la capacidad del lecho vascular, que queda insuficientemente relleno por el volumen de sangre circulante normal. Resultados: hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.

28 Fases del Shock Tiende de a pasar por tres fases.
Fase no progresiva, durante la cual se activan de forma refleja los mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales. Existen diversos métodos neurohumorales que ayudan a mantener el gasto cardiaco y la presión arterial.

29 Como los Barorreceptores, captación de Catecolaminas, Activación Sistema Renina-Angiotensina y estimulación simpática generalizada. Consecuencias: taquicardia, vasoconstricción periférica y retención renal de líquidos.

30 La respiración intracelular aerobia
2. Fase Progresiva: comienza a empeorar la descompensacion circulatoria y los transtornos metabólicos, caracterizada por hipoxia tisular difusa. La respiración intracelular aerobia Se sustituye Glucosis anaerobia Que se acompaña de producción excesiva de Ácido Láctico

31 pH tisular y se amortiguen las respuestas vasomotoras.
La acidosis láctica metabólica hace que descienda pH tisular y se amortiguen las respuestas vasomotoras. La Hipoxia celular agrava órganos, el paciente presenta confusión y disminución de la diuresis

32 3. Fase Irreversible: Sucede ya que el organismo ha sufrido lesiones tisulares y celulares. La lesion celular se refleja en la liberación de enzimas lisosomales, que agravan el estado de shock.

33 La contractilidad miocárdica empeora debido a la síntesis de óxido nítrico.
El paciente presenta anulación total de la función renal por necrosis tubular aguda. Acaba casi inevitablemente en muerte.

34 Si el paciente sobrevive a las complicaciones iniciales, entra en una fase dominada por la insuficiencia renal, una oliguria progresiva y grave desequilibrio hidrolítico.

35 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Shock Hipovolémico y Cardiogénico Hipotensión arterial,pulso rápido y débil, taquipnea, piel fría, sudorosa y cianótica Pronóstico de Supervivencia del 80% a 90% en pacientes jóvenes. Shock Séptico Piel iniciadamente caliente y sonrojada debido a la vasodilatación, Lesiones cardiacas, pulmonares y cerebrales empeoran el problema. Índice de Mortalidad del 25% al 75%/