”Drowning and Near-drowning”

Presentación del tema: "”Drowning and Near-drowning”"— Transcripción de la presentación:

1 ”Drowning and Near-drowning”
AHOGAMIENTO ”Drowning and Near-drowning” Dra. M Isabel Miranda Becada Pediatría HGF

2 Estadísticas USA 500.000 muertes/año en el mundo
≈ 50% víctimas < 20 años 1/3 son buenos nadadores Hasta 50% víctimas adolescentes y adultos con consumo de OH u otra droga de abuso

3 Nacional En niños de 1-19 años, el ahogamiento es la segunda causa de muerte por accidentes Importante causa de secuelas neurológicas 2006: fallecieron ≈ 500 personas por ahogamiento, 100 fueron < 5 años [REV. MED. CLIN. CONDES ; 20(6) ]

4 [AHOGAMIENTO EN PEDIATRÍA - DR. CRISTIÁN VALVERDE G. Y COL.]
Cifras impactantes, igual que accidentes automovilisticos pero PREVENIBLES!! [AHOGAMIENTO EN PEDIATRÍA - DR. CRISTIÁN VALVERDE G. Y COL.]

5 Factores contribuyentes
Niños sin supervisión en sitios con agua Consumo de OH y/o drogas de abuso Poca habilidad para nadar/fatiga Trauma Conducta arriesgada en el agua Sumersión prolongada voluntaria Condiciones médicas exacerbadas Intento suicida Condiciones medicas exacerbadas como pacientes epilepticos (LA EPILEPSIA AUMENTA EL RIESGO 13 VECES DE AHOGAMIENTO), sd QT largo, sincope vasovagal

6 ¿DONDE OCURREN?

7 [REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 860 - 867]
EL 50% DE LOS AHOGAMIENTOS OCURRE EN UNA PISCINA AL MOMENTO DEL ACCIDENTE, EL 69% DE LOS NIÑOS ESTAN BAJO SUPERVISION EL 90% ESTA A MENOS DE 10 MTS DE UNA ZONA SEGURA [REV. MED. CLIN. CONDES ; 20(6) ]

8 DEFINICIONES

9 World Congress on Drowning Amsterdam - 2002

10 Terminología Ahogamiento – “Drowning”
Proceso de ahogamiento – “Drowning process”

11 Ahogamiento – “Drowning”
Es un proceso que resulta en falla respiratoria secundaria a sumersión /inmersión en un medio líquido Implícito queda: la existencia de una interfase líquido/aire en la entrada de la VA de la víctima, impidiendo una adecuada respiración Puede morir o sobrevivir en este proceso, pero cualquier sea el resultado, la víctima estuvo implicada en un incidente de “ahogamiento” Esta definición se relaciona con el proceso fisiopatológico denominado “proceso de ahogamiento”

12 Proceso de ahogamiento “Drowning process”
Es un continuo que comienza cuando la víctima queda bajo líquido (agua) Termina, de no ser interrumpido, en la muerte Se recomendó abandonar los términos de “casi-ahogamiento”, ahogamiento seco o húmedo, pasivo o activo, etc

13 Proceso Ahogamiento R E S C A T APNEA VOLUNTARIA
LARINGOESPASMO/ IMPOSIBILIDAD DE RESPIRAR/ BAJA [O2] Deglución importante de líquido Movimientos activos HIPERCAPNIA/ HIPOXEMIA /ACIDOSIS PROGRESIVAS Primero queda sumergido bajo medio líquido, luego apnea voluntaria seguida de laringoespasmo INVOLUNTARIA POR LA PRESENCIA DE LIQUIDO EN LA OROFARINGE CEDE LARINGOESPASMO => ASPIRACIÓN LÍQUIDO (VARIABLE) INTERCAMBIO PULMONAR: ALT.AC-BASE, ELP, FLUIDOS, GASES “LAVADO” SURFACTANTE, HTTP, SHUNT => HIPOXEMIA => FOM => MUERTE

14 Va a diferir en cada paciente…
El tiempo de inmersión/necesidad de reanimación Tipo líquido Cantidad aspirada Temperatura líquido Estado de salud previo de la víctima Temperatura liquido: el caer en agua fria, induce rapidamente hipotermia lo que conduce a una disminucion del consumo de oxigeno y por lo tanto se traduce en una mayor probabilidad de recuperacion luego de la reanimacion, pero por otro lado la hipotermia puede generar alteraciones en la conduccion miocardica, con arritmias e incluso paro cardico POR CADA GRADO CELCIUS MENOS DISMINUYE EL CONSUMO DE OXIGENO HASTA EN UN 11%

15 Patofisiología Ahogamiento sin aspiración:
≈ 10% víctimas fallecen sin aspiración de agua Lunetta et all: 578 biopsias fallecidos x inmersión: 98,6% agua pulmones => conclusión: ahogado debe tener agua en los pulmones….si no, causa de muerte es OTRA Sin aspiracion: PARO CARDIACO durante laringoespasmo, sostención de respiración

16 PatofisiologÍa La Hipoxemia es la alteración fundamental que conduce a falla de órganos y finalmente a la muerte La acidosis y la hipercapnia cumplen roles secundarios (breath-holding breaking point) El ejercicio (nadar) disminuye rápidamente la oxemia a niveles incompatibles con la mantención de conciencia Por lo tanto, la pérdida de conciencia bajo el agua, es signo de hipoxia cerebral mas que de hipercapnia Objetivo terapéutico: reinstalar ventilación y oxigenación adecuadas. Breath-holding breaking point: Punto en el cual la ventilacion se realiza en forma involuntaria Medicion basal en voluntarios: sumergirse, aguantar lo mas posible, tiempo promedio 85 seg: les media PAO2 Y PCO2 fijando valores promedio 73 y 51 resp. luego los hacia hiperventilar: y sumergirse, es egrupo podia mantenerse mas tiempo debajo del agua y al salir CO2 no cambiaba mucho pero si bajaba mas significativamente la oxemia. Tercera prueba: hiperventilacion seguida de ejercicio: no solo disminuia su punto de quiebre sino que la oxemia bajaba a niveles incompatibles con la mantencion de un nivel de conciencia antes de que el CO2 subiera a niveles que comprometen el sensorio Craig AB Jr: Causes of loss of consciousness during underwater swimming. J Appl Physiol 1961; 16:583–6

17 Patofisiologia Efectos del ahogamiento en el intercambio gaseoso:
La hipoxia sigue inmediatamente después a la aspiración de líquido Cuando el rescate es previo a la aspiración, la hipoxemia revierte rápidamente al restituir la ventilación Cuando ocurre luego de la aspiración, la hipoxemia se hace persistente

18 Patofisiología Mecanismos de los efectos pulmonares luego del ahogamiento Estudios modelos animales Agua salada => hipovolemia, > recuperación de líquido aspirado durante reanimación Agua dulce=> rápida absorción (hipervolemia), escasa recuperación líquido durante reanimación Agua mar: hipertónica => edema pulmonar Agua dulce: alteración surfactante => colapso y edema alveolar EN AMBOS CASOS:EDEMA PULMONAR, DISMINUCION COMPLIANCE Y SHUNT V/Q Y aqui volviendo a la idea de que la hipoxemia se hace persistente cuando ha habido aspiracion de liquido, se produce no solo por este mecanismo de shunt sino que luego hay daño mb alveolo capilar, resolcuion de un exudado proteinaceo, infecciones secundarias,

19 Patofisiologia Cambios electrolíticos y volumen sanguíneo:
Aspiración altos volúmenes (>11 ml/Kg) y líquido hipotónico: aumento proporcional de volumen plasmático (poco habitual) ELP: Rara vez hay una urgencia de corrección, siempre controlar antes de intervenir y reanimar con SF 11 ml no parece tanto pero hay que considerar que con pequeños volumenes aspirardos como 1-2 ml/Kg ya se producen alteraciones profundas de la oxemia Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

20 Patofisiologia Efectos en Hcto y Hgla: Rara vez modificaciones severas
Eventualmente hemólisis en relación a aspiración volúmenes masivos hipotónicos. Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

21 Patofisiologia Efectos cardiovasculares y renales
Rango amplio de trastornos electrocardiográficos. Rara vez requieren terapia específica porque corrigen solos al tratar hipoxemia Arritmias letales: causa o efecto?? Sd QT largo Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

22 Patofisiologia Efectos renales:
Generalmente no hay disfunción renal pero puede observarse: Albuminuria Cilindruria Hemoglobinuria Oliguria/anuria NTA

23 Patofisiologia Efectos neurológicos: Conn and Modell:
Ingreso a SU conciente: alta sobrevida sin secuelas Ingreso a SU con compromiso conciencia pero con respuesta al dolor: % sobrevida sin secuela neurológica Ingreso a SU coma: ≈30% fallece, 10-20% secuela neurológica severa persistente (>población pediátrica) Difícil de “reanimar” cerebro: alta probabilidad de secuela La explicacion de que la mayoria de los secuelados neurologicos son pediatricos es que tendrian un corazon mas joven mas sano que responde a pesar de peridos prolongados de hipoxemia a diferecia del corazon de un adulto que ya es mas viejo y responde menos

24 “Hyper-Therapy” (Conn)
Hipotermia Coma barbiturico Bloqueadores neuromusculares Hiperventilacion Deshidratacion Bohn et all: resultados similares sin Hyper Conn penso que en un subgrupo de pacientes ahogados la terapia hyper serviria en el outcome pero Bohn tuvo resultados similares sin la terapia Hyper

25 Allman et all 66 niños ahogados. Glasgow:3 SU. RCP full. Nuevo glasgow al ingresar a UCIP 16 (24%): sobrevida aparente intactos 17 (26%):estado vegetativo persistente 33 (50%): murieron Ningun niño con glasgow 3 al ingresar a UCIP sobrevivio 55 se trataron con monitoreo PIC y manejo estricto de PIC 35 murieron 8 sobrevivieron intactos Si se justifica reanimacion agresiva en SU, pero la reanimacion cerebral necesita mas investigacion

26 Medidas de proteccion neurologica
Durante reanimacion: Uso sueros hipertonicos: en estudios animales, evitaria la elevacion de la PIC (pero no en modelos de ahogamiento) En estudios animales de isquemia cerebral total o parcial: Glicemias elevadas se relacionan con peor pronostico neurologico recomendacion: glicemias mg/dl Durante reanimacion no usar sueros glucosados versus fisiologico

27 Recomendaciones World Conference on Drowning - 2002
Restaurar circulacion espontanea (Obj Nº1) Control continuo de temperatura Victimas que permanecen coma, luego de restaurar la circulacion, no deben calentarse activamente por sobre 32-34ºc Si eso ocurre: fomentar hipotermia (32-34) Mantenerla las primeras horas Evitar hipertermia Tratar las convulsiones Mantener normoglicemia Evitar hipoxemia (valores precisos desconocidos) Evitar hipotension No hay evidencia en favor de farmacos para neurorresucitacion

28 Tratamiento Pre-hospitalario Hospitalario

29 Tratamiento Pre-hospitalario
OBJ: reinstaurar ventilacion y circulacion adecuadas lo mas rapido posible. Preguntas: esta respirando?, tiene pulso?, tiene injuria cervical? Iniciar ventilacion (incluso en el agua, traccion mandibula, evitar hiperextension cervical) Con equipo: ventilacion con 100% O2, idealmente con TET o mascara laringea Acceso vascular /Osteoclisis No Heimlich : retrasa CPR, saca contenido gastrico principalmente (riesgo aspiracion) Siempre traslado Hospital Muchos de los eventos ocurren lejos de un hospital por lo que el tratamiento pre-hospitalario tiene vital importanica

30 Tratamiento hospitalario
OPTIMIZAR SOPORTE PULMONAR Control gasometrico, ELP Monitoreo y saturometria continuos TET si no hay respuesta a O2 por mascarilla o coma Metas ventilacion: Preferir VMNI antes que VMI si es posible Utilizar la menor FiO2 posible (<50%) PAFi > 300

31 Tratamiento Hospitalario
Generalmente no se requiere monitoreo hemodinamico invasivo No corticoides ATB: si signos de infeccion o antecedente de agua contaminada/estancada, previa toma cultivos Edema pulmonar: utilizar Peep Monitor PIC en paciente comatoso: Si se quiere intentar hiperventilacion (PCO2 30) Si PIC > 20 => mantener PCO Falla hiperventilacion=> manitol 0,25 gr/Kg PIC elevada probablemente traduce un marcador de un daño ya establecido Corticoides pueden ser perjudiciales al interferir con el proceso normal de reparacion

32 Lo mas importante…. …prevencion!!!!!!

33 Medidas prevencion Clases formales de natacion
Salvavidas (personal entrenado) Enrrejado de piscinas Evitar natacion en areas sin salvavidas o no autorizadas para baño Supervision constante Salvavidas: casos de ahogamiento por desatencion del salvavidas o por poca capacitacion en reanimacion, otras veces sobrepasados en su responsabilidad

34 88 ninos fallecidos por ahogamiento (1-19) /213 controles
Estudio caso/control 88 ninos fallecidos por ahogamiento (1-19) /213 controles 1-4 anos: clases formales de natacion => 88% reduccion riesgo de ahogamiento 5-19: 64% reduccion riesgo (asociacion NES) Clases informales no disminuyen el riesgo Esta estimacion esta hecha con intervalos de confianza muy amplios, ademas es un numero limitado de casos y la estimacion de disminucion del riesgo no es acuciosas Por otra parte, se piensa que exponer a un nino entre 1-4 anos a clases de natacino puede ser por el contrario aumentar el riesgo de ahogamiento al hacer que el nino pierda el temor al agua….sin embargo no hay estudios que demuestren esta correlacion

35 Impacto Intervenciones USA
Intervenciones: disposicion de unidades de emergencia, medidas de seguridad en pisicinas, entrenamiento de la poblacion en RCP

36 Conclusiones Causa PREVENIBLE de daño neurológico
Una reanimacion temprana y efectiva puede mejorar la sobrevida y el “outcome” La “reanimacion cerebral” es aun un campo a explorar

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