Cáncer Colo rrectal Prof. Dra. S. Mengarelli.

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1 Cáncer Colo rrectal Prof. Dra. S. Mengarelli

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4 altamente tratable y, a menudo, curable
Cáncer de colon es una enfermedad altamente tratable y, a menudo, curable cuando se localiza en el intestino La cirugía es la forma primaria de tratamiento y resulta en la curación de aproximadamente 50% de los pacientes La recidiva después de la cirugía es un problema serio y, con frecuencia, la causa definitiva de muerte.

5 Cáncer Colon 2ª causa de muerte, con más de 130
Cáncer Colon 2ª causa de muerte, con más de casos anuales, en EEUU. Cifras en disminución en los últimos años. Argentina y Uruguay símil a país desarrollado. 20 por habitantes Chile unos 1000 casos por año, en aumento

6 Se estima que la carga mundial de CCR
♂ nuevos casos incidentales y muertes ♀ nuevos casos incidentales y muertes Datos Globocan 2002 de la Agencia Internacional para Investigación sobre Cáncer (IARC)

7 Criterios de Ámsterdam II para cáncer
colorrectal no polipósico hereditario (HNPCC) Debe haber por lo menos tres parientes con cáncer colorrectal o con otros cánceres vinculados a: endometrio, estómago, renal, uréter, biliar, intestino delgado, uno de los cuales es un pariente de primer grado en relación a los otros dos Están afectadas por lo menos dos generaciones sucesivas El cáncer colorrectal ha sido detectado antes de la edad de 50 años en uno de los parientes

8 En los adenomas como en los carcinomas se han
detectado las mismas mutaciones genéticas Mutación del gen APC: el gen se sitúa en el brazo corto del cromosoma 5. Se trata de un gen de supresión tumoral. La mutación produce poliposis adenomatosa familiar Mutación de K-ras: se trata de un oncogén que frena la proliferación celular. Si se muta, las células proliferan sin control Mutación de p53: la mutación se produce en sujetos que tienen displasia grave

9 GRADOS DE DUKES Pronóstico del CCR
HALLAZGO PATOLOGICO Sobrevida (%) 5 años ESTADO A Cáncer limitada a la muscular de la mucosa y submucosa 90% B 60 a 75%    1 Cáncer extendido de la muscular mucosa    2 Cáncer extendido a la capa muscular, pero sin ganglios

10 GRADOS DE DUKES Pronóstico del CCR
HALLAZGO PATOLOGICO Sobrevida (%) 5 años ESTADO C    1 Cáncer dentro de la pared intestinal, con ganglios    2 Cáncer más allá de de la pared intestinal, con ganglios Un ganglio positivo 69% Seis o más ganglios positivo 27% D Cáncer metastásico 5%

11 Factores pronósticos El pronóstico para los pacientes con CCR está claramente relacionado con el grado de penetración del tumor a través de la pared intestinal, la presencia o ausencia de compromiso ganglionar y la presencia o ausencia de metástasis a distancia. La obstrucción intestinal y la perforación intestinal son indicadores de un pronóstico precario

12 Factores pronósticos Las concentraciones séricas elevadas del
antígeno carcinoembrionario (CEA) antes del tratamiento tienen un significado pronóstico negativo

13 Factores de riesgo La detección del CCR debe formar parte de la
atención médica rutinaria de todos los adultos de 50 años o más de edad “ Especialmente de aquellos con parientes de primer grado con CCR”

14 Factores de riesgo Los grupos que tienen incidencia alta de CCR incluyen aquellos con afecciones hereditarias, como la poliposis familiar, el CCNPH o las variantes I y II del síndrome de Lynch y aquellos con antecedentes personales de colitis ulcerosa o colitis de Crohn Todos estas afecciones juntas representan entre 10 y 15% de CCR

15 Factores de riesgo Dieta
Rica en grasas, carnes rojas y carnes procesadas Sobrepeso  Riesgo la incidencia y muerte Fumar Entre 30 y 40% más de probabilidades de morir de cáncer colorrectal 15

16 Factores de riesgo Alcohol Consumo excesivo de alcohol  riesgo
Diabetes 30%  riesgo de incidencia y mortalidad 16

17 Síndromes hereditarios
Factores de riesgo Síndromes hereditarios Familiares: Poliposis heredo familiar Poliposis juvenil Sindrome de Lynch

18 Factores de riesgo Edad 9 de cada 10 casos son mayores de
50 años de edad Historia de poliposis  Riesgo en pólipos de gran tamaño Enfermedad intestinal CUI ó Enf. de Crohn  riesgo Raza Afroamericanos tienen  riesgo 18

19 Estos grupos de riesgo alto representan solo
Factores de riesgo Otras afecciones comunes que representan un aumento de riesgo incluyen los antecedentes personales de CCR o adenomas, antecedentes de CCR o adenomas de parientes de primer grado y antecedentes de cáncer de mama, endometrio u ovario Estos grupos de riesgo alto representan solo 23% de todos los CCR

20 Síntomas y signos Cambio de hábitos de intestino
(diarrea, estreñimiento) Urgencia constante de evacuación intestinal Sangrando rectal Debilidad Fatiga Anemia Pérdida de peso inexplicada 20

21 Síntomas y signos Rectorragia y Hemorroides
Hemorragia Hematoquezia y rectorragia (colon descendente y recto) Síntomas más frecuentes Mejor pronóstico, Dukes A (mortalidad 17 v/s 83% con otros síntomas) Melena (colon transverso y ascendente) Etapa más tardía Dukes B o C, mal pronóstico Anemia similar melena Rectorragia y Hemorroides Atención en mayores de 40 años, sin constipación o sin sangrado previo

22 Síntomas y signos Cambio del hábito intestinal (4 semanas)
Constipación o diarrea, mal pronóstico, generalmente Dukes C, peor que cualquier hemorragia Heces acintadas o delgadas Compromiso del estado general (tiene el peor pronóstico), símil anemia Metástasis hepática y Hepatomegalia Dukes D (Sobrevida 5 años <5%) Masa palpable Es excepcional, menos del 15 %. Mal pronóstico

23 Síntomas y signos Dolor abdominal
Cualquier dolor sostenido en el tiempo (semanas), iniciado posterior a los 40 a 45 años Meteorismo, flatulencia Dolor asociado a cualquiera de los siguientes (hemorragia, anemia, cambio del hábito intestinal)

24 Seguimiento CEA es una glicoproteína sérica que se utiliza
con frecuencia para la atención de pacientes de cáncer de colon Un estudio sobre el uso de este marcador tumoral indica lo siguiente

25 Seguimiento El análisis de la concentración del CEA no es una prueba valiosa para la detección selectiva del cáncer colorrectal debido a que arroja un gran número de resultados falsos positivos y falsos negativos La puesta a prueba posoperatoria del CEA se debe restringir a los pacientes que serían aptos para someterlos a la resección de metástasis en el hígado o el pulmón No se debería recomendar el uso rutinario de la concentración del CEA solamente para observar la respuesta al tratamiento

26 Seguimiento Hay nuevos métodos de vigilancia, como la inmunocentellografía del CEA y la Tomografía por emisión de positrones que se encuentran bajo evaluación clínica

27 Clasificación celular del CCR
Adenocarcinoma (la mayoría de los cánceres de colon) Adenocarcinoma mucinoso (coloide) Adenocarcinoma de células en anillo de sello Tumores escirrosos Neuroendócrino: los tumores con diferenciación neuroendócrina tienen característicamente un pronóstico más precario que las variantes de adenocarcinoma puro

28 Pruebas de sangre oculta
La prueba de frotis de guayaco es la prueba más común para detectar la presencia de sangre oculta en materias fecales S= %, cuando se lo utiliza una vez, pero puede ascender a 90% cuando se la utiliza cada 1–2 años en un período de tiempo prolongado

29 “Frente a sospecha clínica de CCR estudiar al paciente con enema baritado, colonoscopia o colonoscopia virtual”

30 Terapeútica

31 Definiciones TNM AJCC designó la estadificación mediante la clasificación TNM para definir el CCR La misma clasificación se usa tanto para la estadificación clínica como patológica

32 TX No se puede evaluar el tumor primario T0 No hay prueba de tumor primario Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia T1 El tumor invade la submucosa T2 El tumor invade la muscularis propia T3 El tumor invade a través de la muscularis propia hacia los tejidos pericolorrectales T4a El tumor penetra la superficie del peritoneo visceral T4b El tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras

33 Estadio 0 (carcinoma in situ)
El tratamiento puede incluir los siguientes tipos de cirugía: Escisión local o polipectomía simple Resección y anastomosis: Esto se lleva a cabo cuando el tumor es demasiado grande para extirparse por escisión local

34 TX No se puede evaluar el tumor primario T0 No hay prueba de tumor primario Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia T1 El tumor invade la submucosa T2 El tumor invade la muscularis propia T3 El tumor invade a través de la muscularis propia hacia los tejidos pericolorrectales T4a El tumor penetra la superficie del peritoneo visceral T4b El tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras

35 Estadio I El tratamiento generalmente comprende resección y anastomosis

36 TX No se puede evaluar el tumor primario T0 No hay prueba de tumor primario Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia T1 El tumor invade la submucosa T2 El tumor invade la muscularis propia T3 El tumor invade a través de la muscularis propia hacia los tejidos pericolorrectales T4a El tumor penetra la superficie del peritoneo visceral T4b El tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras

37 Estadio II El tratamiento generalmente comprende los siguientes procedimientos: Resección y anastomosis Participación en ensayos clínicos de quimioterapia o terapia biológica después de la cirugía

38 TX No se puede evaluar el tumor primario T0 No hay prueba de tumor primario Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia T1 El tumor invade la submucosa T2 El tumor invade la muscularis propia T3 El tumor invade a través de la muscularis propia hacia los tejidos pericolorrectales T4a El tumor penetra la superficie del peritoneo visceral T4b El tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras

39 Estadio III Resección y anastomosis seguida de quimioterapia
El tratamiento puede incluir los siguientes procedimientos: Resección y anastomosis seguida de quimioterapia Participación en ensayos clínicos de quimioterapia después de la cirugía

40 TX No se puede evaluar el tumor primario T0 No hay prueba de tumor primario Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia T1 El tumor invade la submucosa T2 El tumor invade la muscularis propia T3 El tumor invade a través de la muscularis propia hacia los tejidos pericolorrectales T4a El tumor penetra la superficie del peritoneo visceral T4b El tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras

41 Estadio IV y recidivante
El tratamiento puede incluir los siguientes procedimientos: Resección, con anastomosis o sin ella Cirugía para extirpar partes de otros órganos como el hígado los pulmones y los ovarios a los que el cáncer se puede haber diseminado Se puede ofrecer radioterapia o quimioterapia a algunos pacientes como terapia paliativa para aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida

42 Estadio IV y recidivante
Quimioterapia y terapia dirigida con un anticuerpo monoclonal Participación en ensayos clínicos de quimioterapia o terapia dirigida con un anticuerpo monoclonal

43 Los tratamientos especiales para el cáncer que se
ha diseminado o regresado al hígado pueden incluir los siguientes procedimientos: Quimioterapia seguida de resección Ablación por radiofrecuencia o criocirugía Participación en ensayos clínicos de quimioembolización hepática con radioterapia

44 Colegio Americano de Gastroenterología recomienda la siguiente periodicidad, en el control  de pacientes que han presentado o  presentan pólipos adenomatosos de colon: Adenoma tubular único: colonoscopía en un periodo de 3 años y luego cada 5 años Múltiples adenomas: colonoscopía cada 2 años Adenoma grande, sésil: colonoscopía a 3 ó 6 meses para determinar si la resección fue completa

45 TUMORES NEUROENDÓCRINOS
Se originan en tejidos derivados de la cresta neural, el neuroectodermo y el endodermo, y afectan con más frecuencia el páncreas y el tracto gastrointestinal.

46 TNE: clasificación según origen embriológico

47 TNE: pancreáticos funcionantes

48 TNE: pancreáticos funcionantes