DIABETES MELLITUS tipo1

Presentación del tema: "DIABETES MELLITUS tipo1"— Transcripción de la presentación:

1 DIABETES MELLITUS tipo1
DR. Marco Antonio reyes Fernández

2 PANCREAS FUNCION ENDOCRINA Islotes de Langerhans Células α Células β
Glucagón (20%) Células β Insulina (70-80%) Células δ Somatostatina (3-5%) Células F Polipeptido pancreático

3 ETIMOLOGIA Proviene del griego διαβήτης, formada del prefijo δια (dia=a través), y βήτης (betes', correr) por lo que significa “ correr a través” Término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I.

4 HISTORIA La palabra Mellitus (griego mellis = miel) se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce. 1921 Sir Frederick Grant Banting y Charles Best descubren la insulina, labor que les hizo ganar el premio novel (1923).

5 CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
DM1 (juvenil) DM2 (resistencia a insulina) Diabetes gestacional DM3 (otras causas)

6 DEFINICION DE LA DM1 (insulino dependiente)
La DM1 se caracteriza por destrucción de las células β pancreáticas, que se traduce en un déficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina exógena. Se diferencia de la DM2 porque por darse en época temprana de la vida, generalmente antes de los 20 años.

7 EPIDEMOLOGIA Afecta cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo. 90% es autoinmune, lo que se determina por la presencia de anticuerpos anti-islotes (ICA), antiGAD y anti-insulina. Solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva. En México ocupa el 5-10% de todos los casos de DM

8 ETIOPATOGENIA 1 2 3 4 GENETICA: Asociación HLA (6p21)
Múltiples genes implicados. VIRUS: Coxsackie B4 Parotiditis Rubeola Reacción inmunológica Anticuerpos VS proteínas presentes en células β Destrucción de Cβ Dando ↓ progresiva de la secreción de insulina, hasta quedar ausente. 1 2 3 4

9 CLINICA LAS 3 “P”: Poliuria, polidipsia y polifagia.
Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Enuresis Fatiga o cansancio. Cambios en la agudeza visual. Adinamia, somnolencia, vómitos y deshidratación en caso de que evolucione el cuadro. Complicacion CETOACIDOSIS DIABETICA

10 CETOACIDOSIS: Deficiencia de insulina
Disminuye utilización de glucosa por tejidos periféricos Movilización de grasas para obtener energía (hígado) Oxidación parcial Cuerpos cetónicos, ac. acetoacético y beta-hidroxibutírico Disminución del ph

11 CETOACIDOSIS: Lipólisis exagerada
Disminución de la síntesis de lípidos Elevación plasmática de lípidos totales Hay gluconeogénsis y glucógenolisis Hiperglicemia con hiperosmolaridad extracelular Salida de agua celular y deshidratación intracelular

12 CETOACIDOSIS: Hiponatremia por hemodilución ↓ Diuresis osmótica
Mayor pérdida de agua que de solutos Deshidratación hipernatrémica Instalada la acidosis el organismo elimina iones h+ por via respiratoria( kussmaul) y renal

13 OTRAS MANIFESTACIONES
Cataratas y ↓AV Efectos refractivos por modificaciones del HA. Acumulo del sorbitol por ↑ osmolaridad del cristalino. Retinopatía 19% después de los 10ª evolución. 55% después de los 20ª. Efecto del sorbitol en pedicitos. Neuropatía Simétrica, cursando con parestesias e hipestesias. Alt. Metabolismo de la mielina. Nefropatía Proteinuria, edema, hipertensión, y terminan con IRC 50%fallece por esta complicación.

14 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES (ADA) 2004 Síntomas clásicos de diabetes más una glucemia casual igual o mayor a 200 mg/dl. 2 Glucemia en ayunas (mínimo 8hrs) igual o mayor a 126 mg/dl. Glucemia igual o mayor a 200 mg/dl 2 horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral (TGO)

15 Exámenes diagnósticos
Glicemia (dextroxis o tiras reactivas) pH y gases arteriales o venosos Cetonemia Cetonuria

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18 TRATAMIENTO Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos o bajos niveles de glicemia . INSULINA DIETA ACTIVIDAD FISICA

19 Existen diversos preparados de insulina los cuales varían de acuerdo con el inicio de acción, periodo necesario para el efecto máximo y duración de la acción. 1) insulina de corta y rápida acción ( Novolin R) 2) insulina de acción intermedia (Lispro) 3) insulina de acción prolongada. (Glargina) Por lo general se inyecta por vía SC, ya que este tejido la absorbe de forma gradual. También puede administrarse por vía IV en condiciones agudas como la cetoacidosis diabética o coma hiperosmolar.

20 INSULINA La dosis inicial de insulina se calcula según peso (0,25 a 0,50 U/k/día) requiriéndose en el período de estado de la enfermedad entre 0,7 a 1,2 U/k/día, Estos requerimientos son menores en la etapa inicial, y mayores en la pubertad y frente a cualquier situación de estrés (infecciones u otros).

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22 Dieta La planeación de las comidas debe ser coherente para así permitir que el alimento y la insulina trabajen juntos para regular los niveles de glicemia. Si las comidas y la insulina no están equilibradas, los niveles de glucemia pueden subir o bajar. Actividad Física El ejercicio regular ayuda a controlar la cantidad de glicemia llegando incluso a disminuir la cantidad requerida, al igual que quemar el exceso de calorías y de grasa para lograr un peso saludable.

23 PRONOSTICO: La expectativa de vida para las personas con diabetes varía. Los estudios muestran que un estricto control de la glicemia puede prevenir o demorar las complicaciones en los ojos, los riñones y el sistema nervioso. Sin embargo, pueden surgir complicaciones incluso en aquellas personas con un buen control de la enfermedad.

24 Bibliografía: Martinez , Pediatria Salud y enfermedades del niño y adolescente, 6ta edición, Editorial Manual moderno,2009