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INTOXICACIONES EN PEDIATRIA IP. Marai Lorena Soria Soto. Dra. Montserrat Paez Septiembre 2010.

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1 INTOXICACIONES EN PEDIATRIA IP. Marai Lorena Soria Soto. Dra. Montserrat Paez Septiembre 2010

2 Al menos en la Ciudad de México, más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos, mecanismo de exposición más Frecuente: yatrogenia. Más de 60% de las intoxicaciones ocurren en menores de cinco años En adolescentes: suicidio, sobredosis, ocupacional

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4 Intoxicaciones Factores: Hospedero el niño y el grupo de edad Agente tóxicos y venenos responsables Ambiente condiciones que determinan la exposición a estos últimos Dx, Tx, Prevencion

5 Mecanismos de exposición a tóxicos Accidental Iatrogenia Suicidio Criminal Administración por padres Adicciones

6 Penetración de los tóxicos Digestiva (mas frecuente) medicamentos, químicos de uso común, metales, plantas comestibles, plantas de ornato o silvestres, hongos, drogas de abuso. Inhalación gases como el monóxido de carbono de estufa y calentadores, así como el escape de los automóviles, vapores de metales, derivados del petróleo, drogas de abuso

7 Muco-cutánea contacto con metales plomo y mercurio, plantas silvestres Parenteral medicamentos, drogas de abuso, mordeduras de arañas, víboras, alacrán, avispa, abeja, hormiga formica.

8 Lactancia Aspirina (salicilatos), paracetamol, naproxen Antineoplásicos e inmunosupresores, ciclofosfamida, doxorubicina, metotrexato, cisplatino, busulfán, ciclosporina. inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable en el lactante.

9 Diagnóstico Historia clínica Exploración física Buscar la exposición a tóxicos. Interrogatorio dirigido, investigar antecedente de ingestión o exposición con alguna sustancia tóxica Síntomas o signos, de aparición súbita, sin una fase prodrómica, de evolución variable y cambiante. Identificar la presencia de signos y síntomas de una intoxicación

10 Manejo Emergencia Apoyo Vital Detoxificación

11 Cardiovascular Respiratorio SNC Metabólico

12 Escala de Glasgow La pupila (miosis, midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico. ABC

13 Adecuado aporte de O2 y glucosa Gasometrias arteriales Fármacos anticonculsivos: diazepam ( mg/kg IV) fenobarbital (5 mg/kg IV). Temperatura corporal<

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15 Detoxificación Prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos, Incrementar su excreción Contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas.

16 Antídoto: Químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto inerte polar fácilmente eliminable

17 Antagonista : Quimico que guarda una relación estructural con el tóxico y compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa, modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras

18 Antidotos

19 Prevención de la Absorción Emesis Lavado gástrico Irrigacion intestinal, polietilenglicol, capa enterica "Diálisis gastrointestinal administración de dosis múltiples de carbón activado. Dialisis

20 Lavado Gástrico Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen Contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo.

21 Diálisis gastrointestinal Administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo, facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. *Alt. Hidroelectroliticas Carbon activado: 10 g de carbón activado absorbe 1g toxina gramos niño, gramos adolescentes y adultos Jarabe de Ipecacuana Efecto en 20 – 30 min 6 – 12 meses: 10 ml, 1 – 12 años: 15 ml, > 12 años: 30 ml Sorbitol (max 1 g/kg) Sulfato de Mg (max 250 mg/kg )

22 Indicaciones: Químicos biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre como sus metabolitos activos, sufran circulación entero-hepática. AINES, amiodarona, amitriptilina, benzodiacepinas, carbamacepina

23 Aumentar la excreción Diuresis forzada Cuando se conoce el volumen de distribución aparente del medicamento o sustancia química. Diuréticos: furosemida y ácido etacrínico 1mg/kg/dosis, IV. > 1 l/kg (<100)

24 Modificación del pH urinario : La mayoria de los quimicos actúan a nivel celular en su forma ionizada modifica el pH en la orina ioniza el compuesto se incrementa su excreción

25 Acidos débiles: fenobarbital, aspirina alcalinizando la orina administración de bicarbonato de sodio, 1- 3mEq/kg/día, IV. Bases débiles: anfetaminas, fenciclidina acidificar la orina ácido ascórbico, 0.5 a 1g/dosis IV.

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27 Neonato Talcos boratados Reacciones cutáneas parecidas a las necrolisis epidérmica y a quemaduras de I grado. Si se absorben causan toxicidad sistémica: gastroenteritis, irritabilidad, convulsiones y necrosis tubular renal. Tx: sintomático

28 Alcohol Etanol se absorbe por la vía cutánea Lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol etílico (hasta 40%). Alcohol para disminuir temperatura Hipoglucemia, depresión neurológica y coma

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30 Causticos y Corrosivos

31 Agentes cáusticos : aquellas sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto. Agente corrosivo : es aquel compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos

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33 Gravedad de la lesión: 1. Concentración 2. pH 3. Tiempo de contacto con los tejidos 4. Volumen ingerido 5. Contenido previo de alimentos en el estomago

34 Liquidas Quemaduras esófago, estomago y duodeno. Pasta O Gel Quemaduras en boca, esófago Escama (polvo grueso) Quemaduras en boca y esófago; salivación intensa Blanqueadores Edema y congestión mucosas

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36 Acidos Necrosis. Lesiones más severas en la mucosa gástrica, no la esofágica. Efecto > del ácido en el estómago espasmo pilórico retención del ácido en el antro

37 Alcalis Necrosis de licuefacción, compromiso de la vasculatura, penetración de diferentes capas isquemia y muerte celular. Comprometen más severamente el epitelio esofágico. 10 días después de la lesión tejido necrótico tejido de granulación. 3ª. Sem comienza la proliferación de fibroblastos estenosis de la pared esofágica

38 Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta con gram (-) y/o anaerobios. Ojos: - Acido daño producido es prácticamente inmediato y severo. - Base daño puede producirse horas semanas después de ocurrida la lesión. Piel: quemaduras de diversos grados.

39 Baterias Daño por la corriente eléctrica, cuando la pila es nueva. Quemaduras por la liberación de sustancias alcalinas al romperse la membrana que cubre el cáustico

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46 Plantas.

47 Té de anís estrella Principio activo: siquimina. Neurotóxico Crisis convulsivas Estado epiléptico. Illicium verum–Medicinal Illicium anisatum–Tóxica

48 Plantas Capulín tullidor, Neurotoxinas: T544, T-496, T-516, T-514. Polineuropatía ascendente, simétrica y progresiva.

49 Medicamentos

50 Más del 70% de las intoxicaciones pediátricas 1° analgésicos (acetaminofén) anticonvulsivos, antihistamínicos anticolinérgicos

51 Paracetamol Dosis terapéuticas (10-20mg/kg/dosis) max 80 g/kg/dosis Unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%), su vida media < 3h Metabolismo hepático, 94% se conjuga en metabolitos inertes, 2.2% se elimina sin cambios 3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la nacetilimidoquinona responsable de la toxicidad Elimina por orina

52 Dosis única mg/kg considerada como la necesaria para causar intoxicación Dosis terapéuticas en hepatópatas Causa depleción del glutation penetra al hepatocito uinión covalente con las macromoléculas necrosis celular Daño simultáneo renal y miocárdico

53 Intoxicación por acetaminofén Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Miocarditis.

54 Cuadro Clínico anorexia,náuseas, vómitos, palidez de tegumentos horas: dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al coma. Después de 72 horas: coma profundo, convulsiones, depresión respiratoria, agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. Muerte por falla cardiorrespiratoria.

55 Tratamiento N-acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. Primeras 12 horas el daño orgánico se previene enprácticamente 100% de los casos Hasta las 36 horas protección 50%; Después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. vía bucal o a través de sonda nasogástrica.

56 AINES Intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE, con gastroparesia,dispepsia y úlcera péptica. Retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial. El riñón es órgano críticamente afectado L actantes: IRA reversible o que puede evolucionar a la cronicidad, sx. nefrótico, nefritis intersticial y necrosis papilar; hipernatremia e hipercalemia.

57 Agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona) Dermatitis exfoliativa (fenilbutazona), dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam), LES (ibuprofén, sulindaco y tolmetín), nefritis intersticial alérgica Hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) Choque anafilactico (metamizol).

58 Antihistamínicos, intoxicación 1° generación : somnolencia, reacciones lentas, estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas, retención urinaria, taquicardia y rubor. En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones, distonías, psicosis o alucinaciones. Arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT. En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de neuroestimulación mas que de sedación.

59 2° generación: arritmias Tx: dialisis con CA

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61 Insecticidas orgánico fosforados Ihibición de la acetilcolinesterasa. M anifestaciones: Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea, disuria, incontinencia urinaria, visión borrosa, sudación profusa, sialorrea, lagrimación, secreciones bronquiales y miosis. Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica, calambres, temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia). Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta psicótica, pérdida de la conciencia y convulsiones. La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria.

62 TX: diálisis GI con CA atropina y obidoxima IV

63 Rodenticidas Rodenticidas de toxicidad elevada El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. Disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causarchoque hipovolémico, colapso cardiovascular, alteraciones mentales y convulsiones, el aliento tiene olor característico a ajo.

64 Monofluoroacetato de sodio Bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas. Prurito nasal, facial y en extremidades, irritabilidad, estupor, vómitos y calambres musculares. El paciente rápidamente cae en coma, convulsiona y presenta depresión respiratoria.

65 Rodenticidas Derivados de l4hidroxicoumarina "warfarínicos de segunda generación". Bloquea la síntesis de vitamina K en el hígado. Epistaxis,gingivorragia, hematemesis, melena, hematuria y equimosis; en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y pericárdica

66 Si la ingestión fue reciente se practica lavado se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado El antídoto es la vitamina K

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68 Montoya Cabrera, PAC Parte A Libro 3, Intoxicaciones en pediatria, Educación Médica Continua Rall TW, Scleifer, Goodman GA, Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial Médica Panamericana Página 3 PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 de 6 Montoya CMA. Intoxicación por neurolépticos y fármacos afines. Gac Med Mex 1990; 126: Richard E, Behrman R, et al, Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition, Saunders Lindesley CB, Warady BA. Nonsteroidal issues. Clin Pediatr 1990; 29:10-13.

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