Síndrome Isquémico Coronario Agudo

Presentación del tema: "Síndrome Isquémico Coronario Agudo"— Transcripción de la presentación:

1 Síndrome Isquémico Coronario Agudo
Dr. Nephtali Fco. Valles Villarreal

2 Preguntas Tratamiento de un SICA sin Elevación del Segmento ST es la Fibrinólisis. V o F

3 Presentación aguda de la cardiopatía isquémica.
Definición del SICA Presentación aguda de la cardiopatía isquémica. Angina inestable infarto con y sin onda Q Muerte súbita de causa cardiaca.

4 Fisiopatología De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SICA es la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a espasmo puro de arteria coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones.

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6 Efecto de LDL LDL infiltra la arteria y se retiene en la intima, especialmente en sitio de estrés hemodinámico. Oxidación de las LDL Liberación de mediadores inflamatorios que inducen la expresión de moléculas de adhesión leucocitario. LDL oxidada es fagocitada por macrófagos y se transforman en células espumosas (centro lipídico). N Engl J Med 2005;352:

7 Rol de los macrófagos Monocitos reclutados, pasan el endotelio y se diferencias en macrófagos. Activación y liberación de citoquinas inflamatorias y radicales libres de oxigeno (receptores tipo TOLL) Inflación y daño tisular. N Engl J Med 2005;352:

8 Rol de células T Antígenos presentados por los macrófagos activan células T. Células T liberan citoquinas (interferón gama) amplificando el proceso inflamatorio. Células T reguladores modulan la secreción de citoquinas anti-inflamatorias. N Engl J Med 2005;352:

9 Lesión de la placa aterosclerótica
Mediadores inflamatorios activan Cel T, macrófagos y mastocitos Secreción de citoquinas inflamatorias (Int. Gama y FNT) que reducen la estabilidad de la placa Macrófagos y mastocitos liberan proteinasas que atacan la matriz de la cápsula fibrosa Liberación de factores protrombóticos y procoagulantes que precipitan la formación del trombo en sitio de ruptura de la placa. N Engl J Med 2005;352:

10 Lesión de placa aterosclerótica
Placa aterosclerótica rota con trombo oclusivo total. Ruptura de cápsula fibrosa. Exposición de centro lipídico. Interacción de mediadores trombogénicos con el torrente sanguíneo. N Engl J Med 2005;352:

11 NEJM, 2000; 347:

12 Activación y agregación plaquetaria
NEJM, 2000; 347:

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14 Características En la AI la oclusión temporal no suele durar más de 20 minutos y produce angina de reposo. En el IAM no Q la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulación colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado. En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de isquemia es más prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.

15 SICA con Elevación ST Síntomas
Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción, con inicio gradual, de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos. En región retro esternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo. Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos Sincope o Pre sincope Confusión Aguda ACV Empeoramiento de Insuficiencia Cardiaca Debilidad Intensa

16 Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción, con inicio gradual, de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos. En región retro esternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo. Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos Sincope o Pre sincope Confusión Aguda ACV Empeoramiento de Insuficiencia Cardiaca Debilidad Intensa

17 Normal SICA con ESST SICA sin ESST

18 SICA con Elevación ST Signos
Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración. Taquicardia si estado adrenérgico o IC Bradicardia si activación parasimpática Hipotensión leve frecuente Hipertensión si estado adrenérgico AC: 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV AP estertores crepitantes si IC

19 Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.
SICA con Elevación ST Estudios Complementarios: EKG: exploración básica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto. En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q. Laboratorios: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y especificidad. Y otros (hemograma, bioquímica básica y coagulación) Rayos X: Tele de Tórax.

20 Dx Diferenciales de SICACESST
De dolor torácico prolongado: disección de aorta, pericarditis aguda, dolor esofágico, biliar o pancreático, TEP, neumotórax, muscular o neuropático, síndrome de hiperventilación, psicógeno. De elevación de ST: variante normal, repolarización precoz, pericarditis aguda, hipertrofia de VI, bloqueo de rama izquierda, hipercaliemia, hipercalcemia, hipertensión pulmonar aguda, ictus, síndrome de Brugada, pos cardioversión eléctrica, infiltración neoplásica cardiaca.

21 Pacientes con Riesgo Paciente con ST elevado.
Pacientes con ST no elevado y: Inestabilidad hemodinámica: shock, hipotensión, E.A.P. Angina recurrente a pesar de tratamiento adecuado. Angina de reposo con cambios ECG marcados Angina postinfarto. Aumento marcado de troponina. Arritmias ventriculares graves. Fracción de eyección del Ventrículo Izdo.<35%.

22 Conducta a seguir en Urgencias
Historia Clínica dirigida. Monitorización / Desfibrilación. ECG en los primeros 5-10 minutos. Pulsioximetría Vía periférica Rx Tórax (no retrasará terapia de reperfusión) Ingreso en Unidad Coronaria.

23 Medicamentos Oxigenoterapia rutinaria (pacientes con menos de 94% SatO2) Aspirina 300 mg vo, masticado o machacado para aumentar su absorción oral. Nitroglicerina SL (descarta espasmo coronario reversible) 0,4 mg, cada 5 minutos (3 dosis) Alivio del dolor: Cloruro Mórfico 2-4mg iv repetidos cada 5-15 minutos

24 Tratamiento Antitromboliticos
Antiagregantes: Ac. AcetilSalicilico, oral. Clopidogrel, oral. Inhibidores GP IIb—IIIa vía endovenosa. Anticoagulantes: Heparina No Fraccionada (UFH), ev Heparina Bajo Peso Molecular (HBPM), sc Fondaparinux, sc Inhibidores directos trombina (Bivalirudina),ev.

25 La Angioplastia es siempre la primera opción de tratamiento
Tratamientos La Angioplastia es siempre la primera opción de tratamiento

26 Tratamientos Fibrinólisis
Especialmente ventajosa si se administra en las primeras 2 horas desde el inicio de los síntomas. CONTRAINDICADA si >24h. desde el inicio de los síntomas o existen contraindicaciones (fundamentalmente sangrado activo reciente)

27 Alteplase (Activase; Cathflo Activase; TPA)
Presentación:  El polvo se mezcla con agua estéril para inyección: 2mg, 50mg y 100 mg. Dosis: Para IAM: Es una inyección de 15 mg seguida de 50 mg o 0,75 mg / kg (hasta 50 mg) en infusión durante 30 minutos y luego 35 mg o 0,5 mg / kg (hasta 35 mg) durante 60 minutos. La dosis total es de 100 mg. También puede ser infundida durante 3 horas. Embolia Pulmonar:  es de 100 mg en infusión durante 2 horas. ACV Isquémico agudo: es de 0.9 mg / kg perfundida durante una hora que no exceda de 90 mg. Catéteres obstruidos se eliminan mediante la inyección de 2 mg / 2 ml de solución en el catéter obstruido EF: El efecto secundario más frecuente y grave con alteplasa es la hemorragia. Sangrado leve es más común, pero un sangrado significativo, como en el cerebro o una hemorragia mortal también ocurre. Náuseas , vómitos , y reacciones alérgicas también

28 Tenecteplasa (METALYSE)
Presentación: Modo Acción: Tenecteplasa: Es un activador del plasminógeno recombinante específico de la fibrina y es derivado del t-PA endógeno por modificación de tres sitios de su estructura proteica. Se une a los componentes de fibrina en los trombos y convierte selectivamente al plasminógeno en plasmina, la cual degrada la matriz de fibrina de dichos trombos. Precauciones: Como la lisis de fibrina sucede durante la terapia con Tenecteplasa pueden llegar a ocurrir sangrados en los sitios de punción. Durante el tratamiento con Tenecteplasa, debe evitarse la utilización de catéteres rígidos y/o inyecciones intramusculares, así como la manipulación del paciente. Tras la infusión puede ocurrir sangrado a niveles genito­urinario y gingival. En caso de que se suscitara algún evento hemorrágico y en particular hemorragia cerebral, la administración de heparina deberá ser suspendida inmediatamente. Se deberá tomar en cuenta la administración de protamina si la de heparina se hubiera realizado hasta 4 horas antes del inicio del sangrado.

29 Tenecteplasa (METALYSE)
Riesgos Potenciales: Presión arterial sistólica > 160 mmHg. Enfermedad cerebrovascular. Cualquier antecedente o sospecha de embolia o de ataque isquémico pasajero. Sangrado intestinal o genitourinario reciente (en los 10 días anteriores al IAM). Pericarditis aguda y/o endocarditis bacteriana subaguda. Pancreatitis aguda. Cualquier inyección intramuscular reciente (menos de 2 días). Edad avanzada (por ejemplo, más de 75 años). Bajo peso corporal < 60 kg. Dosis: La dosis requerida debe ser administrada en bolo intravenoso único en aproximadamente de 5 a 10 segundos.

30 Tenecteplasa (METALYSE)
Modo de Administración: Debe ser reconstituido agregando al frasco-ámpula contenedor del liofilizado, la totalidad del agua contenida en la jeringa prellenada: Asegúrese de elegir el frasco-ámpula con la concentración adecuada al peso corporal del paciente. Revise que el capuchón de seguridad del frasco-ámpula se encuentre intacto. Retire el capuchón de seguridad del frasco-ámpula y conecte éste inmediatamente a la jeringa. Coloque el vial sobre una superficie firme y presione fuertemente hacia abajo el cuerpo de la jeringa hasta que se perciba un “click”. Dicho “click” confirma que el sistema está activado. Revise cuidadosamente que no existan fugas del fluido. Fallas al completar estos pasos correctamente pueden dar como consecuencia una mayor concentración de la cantidad de dosis requerida para ser administrada. Agregue al frasco-ámpula el agua contenida en la jeringa presionando lentamente el émbolo para evitar la formación de espuma. Reconstituya mediante agitación suave. La solución reconstituida se torna de color amarillo pálido y transparente. Sólo se deberá administrar la solución si es de color claro y carente de partículas en suspensión. Invierta el frasco-ámpula con la jeringa unida a éste para que quede debajo del frasco-ámpula. Llene la jeringa con el volumen apropiado de la solución de METALYSE* en base al peso corporal del paciente. Desconecte la jeringa del frasco-ámpula. La cantidad de METALYSE* indicada para el paciente y contenida en la jeringa, deberá ser administrada en aproximadamente 10 segundos. No deberá ser administrada a través de líneas intrave­nosas que contengan dextrosa. Cualquier sobrante contenido en el frasco-ámpula deberá ser desechada.

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33 SICA sin Elevación de ST
Ante un paciente con dolor torácico agudo, el clínico debe responder lo antes posible a 2 preguntas: Cuál es el origen del dolor En caso de ser coronario, cuál es el riesgo de padecer una mala evolución. Las herramientas básicas para una rápida valoración son ECG, anamnesis, exploración física, Rx tórax y marcadores bioquímicos.

34 SICA sin Elevación de ST
Anamnesis Encaminada a definir las características, localización y factores precipitantes o atenuantes del dolor; factores de riesgo cardiovascular clásicos, especialmente diabetes (en jóvenes hábito de cocaina), antecedentes de cardiopatía isquémica y antecedentes familiares de arteriopatía. Síntoma: frecuentemente referido como peso, presión , tirantez o quemazón en el pecho. Los pacientes dirán que no es un “dolor”. Retroesternal, cuello, mandíbulas, hombro o brazo izquierdos. En ocasiones epigastrio, interescapular... Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, ingesta copiosa, ingesta de bebidas frías o exposición al frío. Atenuantes: cese de actividad, NTG sublingual. El decúbito no suele aliviar los síntomas.

35 Exploración Física Identifica signos de inestabilidad o urgencia vital. FC, TA en ambos brazos y Temperatura. Aumenta la probabilidad de SCA la presencia de signos de dislipemia y/o arterioesclerosis (xantomas, xantelasmas, soplos arteriales). La semiología de Insuficiencia Cardiaca, 3R, soplo de insuficiencia mitral durante el dolor apoya el diagnóstico de SCA y añade gravedad. La exploración se orienta también a identificar o descartar otros cuadros: Disección de aorta (asimetría de pulsos, soplo de regurgitación aórtica), pericarditis aguda (roce), taponamiento cardiaco (ingurgitación yugular y pulso paradójico) neumotórax (asimetría auscultación pulmonar).

36 Clasificación de riesgo TIMI para SICA/ SEST

37 EKG Es importante el análisis dinámico de la repolarización, por lo que se realizarán ECG seriados, especialmente si el primero es normal, y durante el dolor. Se debe repetir en cualquier momento que el paciente refiera recurrencia o empeoramiento de los síntomas. Depresión de ST, elevación transitoria de ST o inversión de la onda T. Los cambios de la onda T son sensibles pero menos específicos a no ser que sean marcados. La normalidad del ECG no descarta el origen coronario.

38 Marcadores Bioquímicos
La elevación en plasma de marcadores de daño miocárdico es útil para confirmar el diagnóstico de SCASEST en aquellos que no esté claro tras la anamnesis y el ECG. Su negatividad no excluye el diagnóstico.

39 Diagnostico Diferencial
- Dolor torácico no cardiológico: síndrome aórtico agudo, HTP aguda (TEP), HTP crónica, origen respiratorio, digestivo, psicógeno, neuromuscular. - Dolor cardiológico no isquémico: miopericarditis. - Otras causas de descenso de ST: variante normal, fármacos (digital, diuréticos), hipocalcemia, bloqueo de rama, prolapso mitral, postaquicardia poroxística. - Otras causas de T plana o invertida: variante normal, hipertrofia-dilatación de VI, bloqueo de rama, pre excitación, miocarditis, miopericarditis, aneurisma de VI, prolapso mitral, pos taquicardia supra o ventricular, memoria cardiaca tras estimulación ventricular, fármacos (digital, antiarritmicos), alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hipopotasemia), feocromocitoma, alcoholismo, ictus, hemorragia subaracnoidea, TEP.

40 Tratamiento en Urgencias
1- Alivio del dolor: Nitratos (sublingual 0,3-0,6mg y si persiste tras 3 dosis cada 5 minutos, iv 5-10 microgramos/min), contraindicado si hipotensión o uso de sildenafilo las 24h previas. BB. Morfina. 2- Suplemento de O2: si cianosis, estertores generalizados e hipoxemia, con el objetivo de mantener saturación > 95%. 3- Ingreso planta/Unidad Coronaria: TTº antitrombótico TTº antianginoso Selección de pacientes de riesgo para manejo invasivo Iniciación de la prevención secundaria.

41 Estratificación del Riesgo

42 Síndrome de Brugada El síndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria caracterizada por una anormalidad electrocardiográfica (ECG) y un aumento del riesgo de muerte súbita cardíaca. Las alteraciones electrocardiográficas consisten en una elevación del segmento ST-T en la derivaciones V1 -V3. Asociado con bloqueo incompleto o completo de rama derecha y onda T negativa. En algunos casos, la enfermedad puede ser detectada por la aparición de algunos patrones electrocardiográficos característicos , que pueden estar presentes de forma continua, o pueden ser provocados por la administración de fármacos (p.e,fármacos antiarrítmicos que bloquean los canales de sodio y causan las anormalidades del ECG