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Dermatitis Atópica Dra. Rosa Elena Huerta Hernández Viernes 27 Septiembre 2002, Tulancingo.

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Presentación del tema: "Dermatitis Atópica Dra. Rosa Elena Huerta Hernández Viernes 27 Septiembre 2002, Tulancingo."— Transcripción de la presentación:

1 Dermatitis Atópica Dra. Rosa Elena Huerta Hernández Viernes 27 Septiembre 2002, Tulancingo

2 DERMATITIS ATOPICA Es una enfermedad crónica inflamatoria de la piel que ocurre principalmente en niños con antecedentes de atopia INP

3 PREVALENCIA Prevalencia: 3-10% de la población. 22% de la consulta de dermatología 60% = síntomas antes de los 6 años. 90% = antes de los 5 años 60% = persistirán hasta la edad adulta. Candace. Ped In Rev Agosto 1994

4 DERMATITIS ATOPICA Criterios Diagnósticos: Criterios mayores Criterios menores

5 Criterios Mayores Prurito Morfología y distribución típica Curso crónico Historia personal o familiar de atopia (Asma, RA o DA) Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980

6 Distribución en Niños LactantesEscolares

7 Distribución en Adultos

8 Criterios Menores Xerosis. Fisuras periauriculares. Queratosis. IgE elevada / eosinofilia. Dermatitis de manos y pies. Susceptibilidad a infecciones cutáneas. Acentuación de folículos pilosos. Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980

9 Criterios Menores Eczema del pezón Queilitis Conjuntivitis recurrente Queratocono Catarata subcapsular Eritrodermia Dermografismo Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980

10 HISTOPATOLOGIA Hiperqueratosis e hiperplasia epidérmica, que consiste principalmente en un infiltrado en la dermis de linfocitos. En las lesiones agudas existe edema intercelular, con infiltrados de LT CD4 + activados. En las lesiones crónicas existe hiperqueratosis y fibrosis dérmica.

11 MECANISMOS DE DERMATITIS ATOPICA 1.-Genéticos. 2.-Desequilibrio de Th1-Th2 3.-Fenotipos de Células de Langerhans alterados y autorreactivos. 4.-Mayor cantidad de C.cebadas y degranulación de basófilos. 5.-Anormalidades de monocitos. 6.-Activación de la vasculatura cutánea

12 Aspectos genéticos Locus de cromosoma 11q13 favorece la presencia de una mayor susceptibilidad a atopia 77% en gemelos monocigóticos 25% en dicigóticos. Colleman y cols. Genetic studies of atopic dermatitis. Br J of Derm 1997

13 Th1 Th2 IFN gama IL-2 Th0 CPA IL-4, IL-5, IL-10,

14 Th1Th2 IFN Activación de macrófagos IL-4, IL-5 IL-10 Inh. de la producción Inh. de la proliferación Célula cebada LBEosinófilo IgE

15 INMUNOPATOLOGIA Se encuentran incrementadas las células de Langerhans en la dermis y la epidermis. Son de un fenotipo anormal, con capacidad aumentada para presentación Ag Normales: CD1a +, CD1b -, CD36 - DA: CD1a +, CD1b +, CD36 ++

16 INMUNOPATOLOGIA Células cebadas incrementadas y con una degranulación intermitente. Alteración en la respuesta del AMPc. La sustancia P producida por nervios cutáneos degranula células cebadas cutáneas

17 INMUNOPATOLOGIA Se observan monocitos activados los cuales producen altas cantidades de PGE 2 la cual inhibe la producción de IFN gamma

18 INMUNOPATOLOGIA Desequilibrio T Predominio de Th2 Producción de IgE Degranulación de CC. Liberación de histamina Prurito

19 Asociación con Estafilococo aureus S. Aureus puede ser aislado en el 90% de los adultos con DA. La colonización es favorecida por : Descamación Xerosis Alteración de glándulas (sebáceas y sudoríparas) Defectos inmunológicos inherentes locales INP

20 Asociación con Estafilococo aureus Actúa como estímulo específico para la síntesis de IgE Activa el metabolismo oxidativo de los neutrófilos La hiperqueratosis es un cofactor importante para la adherencia del S.aureus

21 Asociación con alergia a alimentos Una tercera parte de los pacientes con DA = alergia a alimentos. Niños menores de 2 años con DA moderada o severa están relacionadas con alimentos Kjellman, Ped Allerg Immunol 1998

22 Alimentos más frecuentes Kjellman Ped Aller Immunol 1998 Cacahuate 95 % Leche 93 % Pescado 91 % Huevo 87 % Trigo 79 % Soya 68 %

23 Dermatitis atópica y Acaros Disminución en la concentración de ácaros = disminución en la actividad de la dermatitis atópica. Sada y cols J. Allergy Clin Immunol March 1992

24 Deficiencias metabólicas Deficiencia de ácidos grasos esenciales Deficiencia de Carboxilasa Deficiencia de Zinc Deficiencia de Histidina en la dieta Enteropatía por gluten

25 Educación del paciente Educación del paciente: Informar al paciente de su enfermedad Manejo del estrés Medidas para la piel: Hidratación y lubricación Protección de Irritantes Protección de aeroalergenos Prevención y tratamiento de la infección.

26 TRATAMIENTO Dieta Acidos grasos esenciales Aceite de pescado. Remedios Herbales Chinos Evitar Ag en la dieta

27 TRATAMIENTO Ropa interior de algodón Ropa interior de algodón Evitar ropa de lana, nylon, telas gruesas Evitar ropa de lana, nylon, telas gruesas No usar detergentes, cloro y suavizantes de tela para lavar la ropa No usar detergentes, cloro y suavizantes de tela para lavar la ropa Baño diario (tina),evitar jabón en piel enferma. Baño diario (tina),evitar jabón en piel enferma.

28 TRATAMIENTO No tallar la piel ni con esponja No tallar la piel ni con esponja Cortar regularmente las uñas del paciente Cortar regularmente las uñas del paciente Guantes de tela por la noche Guantes de tela por la noche Control del medio ambiente (ácaros) Control del medio ambiente (ácaros) Retirar el alimento sospechoso. Retirar el alimento sospechoso. Sulfato Cobre: 1gr/20 lt agua (descostrar) Sulfato Cobre: 1gr/20 lt agua (descostrar) Cremas emolientes varias veces al dia. Cremas emolientes varias veces al dia.

29 TRATAMIENTO Corticoesteroides tópicos Baja potencia: (cara, axilas, ingles) Baja potencia: (cara, axilas, ingles) Hidrocortisona 0.5% Hidrocortisona 0.5% Moderada potencia: Moderada potencia: Fluocinolona 0.025% Fluocinolona 0.025% Betametasona 0.1% Betametasona 0.1% Mometasona 0.1% Mometasona 0.1% Triamcinolona 0.1% Triamcinolona 0.1%

30 TRATAMIENTO Alta potencia: Betametasona 0.05% Betametasona 0.05% Desoximetasona 0.25% Desoximetasona 0.25% Halcinonide 0.1% Halcinonide 0.1% Fluocinomide 0.05% Fluocinomide 0.05%

31 TRATAMIENTO Antihistamínicos (prurito>> perpetúa inflamación) Antihistamínicos (prurito>> perpetúa inflamación) Primera, segunda y tercera generación Primera, segunda y tercera generación Antidepresivos (doxepina) Antidepresivos (doxepina) Antibióticos sistémicos 10-14días (dicloxacilina, eritromicina) Antibióticos sistémicos 10-14días (dicloxacilina, eritromicina) Antibióticos tópicos (rifampicina, mupirocín) Antibióticos tópicos (rifampicina, mupirocín)

32 TRATAMIENTO Tacrolimus (FK506) 1987 Tacrolimus (FK506) 1987 Macrólido producido por Streptomyces tsukubaensis Macrólido producido por Streptomyces tsukubaensis T = montaña Tsukuba, Japón T = montaña Tsukuba, Japón ACROL = macrólido ACROL = macrólido IMUS =inmunosupresor IMUS =inmunosupresor

33 TRATAMIENTO Tacrolimus (FK506) Uso para prevención de rechazo en transplantes hepáticos y renales. Uso para prevención de rechazo en transplantes hepáticos y renales. Actividad similar a Ciclosporina A, con menores efectos colaterales. Actividad similar a Ciclosporina A, con menores efectos colaterales. Nakagawa 1994 uso tópico Nakagawa 1994 uso tópico Lancet 1994; 344 (8926): 24

34 Tacrolimus (FK506) Inhibe transcripción y liberacion de citocinas derivadas de LT. Inhibe transcripción y liberacion de citocinas derivadas de LT. IL-3, IFN. TNF, GM-CSF, IL-4, IL-5. IL-3, IFN. TNF, GM-CSF, IL-4, IL-5. Células cebadas, basófilos, eosinófilos, keratinocitos y C. Langerhans tienen proteinas que se unen al FK506, disminuyendo la producción de citocinas de dichas células. Células cebadas, basófilos, eosinófilos, keratinocitos y C. Langerhans tienen proteinas que se unen al FK506, disminuyendo la producción de citocinas de dichas células. J Invest Dermatol 1992; 99: 723-8

35 TRATAMIENTO Inmunoterapia específica con alergenos: Demostración de IgE específica Demostración de IgE específica Correlación clínica causa/efecto Correlación clínica causa/efecto Control ambiental insuficiente Control ambiental insuficiente

36 TRATAMIENTO Ascomycina tópica / Pimecrolimus Ac. Micofenólico / micofenolato mofetil Inhibidores de síntesis de leucotrienos Antagonistas del receptor de leucotrienos Inhibidores de PAF

37 TRATAMIENTO TRATAMIENTO. Ciclofosfamida Metotrexate, Azatioprina Interferón Gamma Talidomida Cromoglicato de Sodio o ketotifeno Antipalúdicos Gammaglobulina IV.

38 Hospitalización Medio ambiente controlado Reposo Cuidado intensivo de la piel Educación.

39 Ciclosporina A y FK506 (Tacrolimus): regulan la producción de citocinas de LT. Timopentina : Promueve la diferenciación de timocitos, incrementa IL-2 e IFN, disminuye la producción de IgE. TRATAMIENTO

40 COMPLICACIONES S. aureus causa la superinfección bacteriana más común. Otras infecciones : herpes simple, molusco contagioso, infecciones fúngicas

41 PREVENCIÓN Dieta de eliminación en la madre durante la gestación y la lactancia. Reducir la concentración de ácaros y otros alergenos intradomiciliarios. Ablactación tardía.

42 ¿Dermatitis atópica o Escabiasis? Prurito, Irritabilidad Pápulas

43 ¿Dermatitis atópica unilateral? Tiña facial

44 ¿Dermatitis atópica? Evolución de meses, bilateral, simétrico, jalea de manzana. Granulomatosa TB cutánea

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