HOSPITAL UNIVERSITARIO AUSTRAL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA

Presentación del tema: "HOSPITAL UNIVERSITARIO AUSTRAL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA"— Transcripción de la presentación:

1 HOSPITAL UNIVERSITARIO AUSTRAL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA
ICTERICIA NEONATAL HOSPITAL UNIVERSITARIO AUSTRAL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA

2 INTRODUCIÓN La ictericia neonatal es la coloración amarillenta de la piel, mucosas y esclerótica de los recién nacidos causada por el depósito de bilirrubina en los tejidos. Ictericia fisiológica es la bilirrubinemia no conjugada (indirecta) leve que afecta prácticamente a todos los recién nacidos. El nivel pico en la ictericia fisiológica promedia los 5 a 6 mg/dl, ocurre entre las 48 y 120 hs de vida y no supera los 17 mg/dl. En pacientes de 35 a 37 semanas de Edad gestacional y en bebes de raza oriental el pico máximo suele mayor y ocurre más tardiamente hacia los 7 días de vida. Niveles más elevados de Bilirrubina indirecta son siempre patológicos y ocurren en una amplia variedad de condiciones.

3 Metabolismo de la Bilirrubina
La bilirrubina es formada en 2 pasos: La enzime Hem Oxigenasa (Bazo e Hígado) caytaliza la dirupción del Hem, resultando en la liberación de (CO) y biliverdina. La Biliverdina luego es reducida por la enzima biliverdin reductasa a bilirrubina (Indirecta). La medición de la producción de CO puede ser utilizada para cuantificar la producción de bilirrubina. La bilirrubina indirecta circula en plasma unida a albúmina hasta el hígado dondes es captada por la proteina Y (ligandina) El metabolismo de la bilirrubina en el Hígado comprende 4 pasos interrelacionados:

4 Metabolismo hepático de la bilirrubina
Captación desde la circulación Almacenamiento Intracelular Conjugación con ácido glucurónico Excresión biliar.

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7 Degradación de la bilirrubina en el intestino
El pigmento biliar en la bilis excretada es principalmente (98%) bilirrubina conjugada (BC), hidrosoluble, no traspasa la membrana lipídica del intestino.;BC es reabsorbida en casos de obstrucción intestinal, retraso en la eliminación de meconio.BC es reducida por enzimas bacteriana en el Colon a una serie de moléculas (Urobilinógenos) En plasma 4% de la bilirrubina es conjugada Esta relación varía en estados patológicos como: Alteraciones hereditarias de la cinjugación (se reduce la BC) En la obstrucción biliar aumenta. En la ictericia hemolítica aumentan ambas BI y BC pero la relación se mantiene. Parte de la BC en intestino es hydrolisada a BI por la enzima beta-glucuronidasa y reabsorbida a la circulación (Circulación enterohepática)

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9 Ictericia patológica Ictericia en las primeras 24 hs (Aumento de la producción) Bili total > que el Pc 95 según la edad en horas Bilirrubina Directa (conjugada) >1.5 to 2.0 mg/dL Aumento de Bili total > 0.2 mg/dL/hora Ictericia en > 2 semanas de edad en RNT

10 Manifestaciones clínicas de la toxicidad por bilirrubina:
La Encefaloptía Bilirrubínica típicamente progresa en 3 fases: 1- primeros días: Letargia, hipotonía, pobre succión y llanto agudo y débil. 2- Al final de la primera semana: irritabilidad, llanto agudo intenso, hipertonía, opistótonos o retrocollis y fiebre 3- A partir de la 2° semana: hipertonía con marcado retrocollis y opistotono, estupor o coma. Kernicterus (Secuela crónica y permanenente de la toxicidad por bilirrubina) se desarrolla durante el 1° año de vida. Caracterizado por: Desordenes del movimiento. (corea, ballismo, tremor) Anormalidades de la mirada (Fijación y seguimiento) Anormalidades auditivas Alteraciones de funciones cognitivas. Hipoplasia del esmalte dental

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